Symptoms of myocardial infarction

Gejala infarksi miokardium adalah berdasarkan tiga tanda utama:

• ciri kesakitan teruk yang berlangsung lebih daripada 20-30 minit dan tidak reda selepas mengambil nitrogliserin;
• data elektrokardiografi tertentu;
• parameter makmal.

Infarksi miokardium, gejala yang mempunyai kursus atipikal, boleh membawa kepada kesilapan diagnostik.

Varian klinikal utama berikut dalam perjalanan infarksi miokardium dibezakan:

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Varian yang menyakitkan (status anginosus)

Kesakitan adalah salah satu gejala utama perkembangan infarksi miokardium. Varian yang menyakitkan diperhatikan dalam 70-95% pesakit dalam tempoh akut infarksi miokardium. Keterukan sindrom kesakitan boleh berbeza dari kesakitan yang tidak dapat ditanggung kepada kesakitan yang agak kecil. Tetapi dalam apa jua keadaan, sindrom kesakitan semasa infarksi miokardium melebihi kekuatan dan tempoh kesakitan biasa untuk pesakit tertentu, mengiringi serangan angina. Kesakitan biasanya menekan, menyempit, membakar, memotong. Pentadbiran sublingual nitrogliserin dan ubat antiangina lain tidak berkesan. Malah pengenalan analgesik narkotik sering memberikan kesan yang tidak lengkap dan jangka pendek.

Selalunya, kesakitan disetempat di belakang sternum, di kawasan jantung, di kawasan epigastrik. Kesakitan boleh menjalar ke lengan kiri, bahu kiri, bilah bahu, leher, ruang interscapular. Sastera menerangkan gejala infarksi miokardium dengan penyinaran kesakitan ke lengan kanan, bahu, kedua-dua lengan, rahang bawah, kaki.

Kesakitan berlangsung dari 10-20 minit hingga 1-2 hari. Ia mungkin berhenti selama beberapa jam dan kemudian disambung semula.

Pesakit paling kerap resah, mengerang, tidak dapat kekal dalam satu kedudukan. Sindrom kesakitan pada pesakit dengan infarksi miokardium mungkin disertai dengan perasaan takut, takut mati. Kadang-kadang kesakitan menjadi tidak tertanggung dan refraktori terhadap terapi ubat sejak awal lagi. Kes sedemikian paling kerap menjadi rumit oleh kejutan kardiogenik.

Terdapat korelasi tertentu antara keterukan status angina, saiz nekrosis miokardium dan penyetempatannya. Infarksi meluas fokus besar biasanya disertai dengan sindrom kesakitan yang sengit. Serangan sakit semasa infarksi fokus kecil biasanya kurang ketara.

Sindrom sakit angina yang kuat pada asasnya sepadan dengan perihalan klasik status angina. Ia disebabkan oleh iskemia miokardium akut. Dengan berlakunya nekrosis, sebagai peraturan, gejala infarksi miokardium dan kesakitan berhenti, dan dalam gambaran klinikal penyakit itu, tanda-tanda sindrom resorpsi-nekrotik datang ke hadapan.

Kesakitan yang berbaki adalah bersifat membosankan, sakit dan tidak menyebabkan sebarang gangguan pada kesejahteraan atau keadaan pesakit.

Kesakitan perikardium biasanya menikam, dirasai semasa penyedutan dalam dan apabila menukar kedudukan badan, dan dikaitkan dengan penglibatan perikardium dalam proses keradangan.

Dengan sindrom kesakitan atipikal, rasa sakit hanya dirasai di tempat penyinaran - sakit hanya di lengan kanan atau kiri, rahang bawah, dll.

Semasa pemeriksaan fizikal pesakit dengan infarksi miokardium yang tidak rumit pada jam pertama selepas perkembangan sindrom kesakitan, pucat, sianosis bibir, dan peningkatan kelembapan kulit dikesan. Sebagai peraturan, sindrom kesakitan disertai dengan perkembangan takikardia (sehingga 100-120 denyutan / min), kurang kerap bradikardia. Selepas itu, kadar denyutan jantung dalam kebanyakan kes kembali kepada nilai biasa untuk pesakit tertentu (dalam jam atau hari pertama). Walaupun untuk infarksi miokardium yang tidak rumit, kehadiran pelbagai aritmia adalah ciri (paling kerap extrasystoles). Banyak gangguan irama jantung berlaku tanpa sensasi subjektif. Mereka boleh timbul dan berakhir tanpa disedari oleh pesakit. Mereka boleh dianggap bukan sebagai komplikasi infarksi miokardium, tetapi sebagai gejala ciri infarksi miokardium.

Tekanan darah pada jam pertama penyakit pada ketinggian sindrom kesakitan sering meningkat. Kemudian, ia kembali ke tahap biasa pesakit, atau, lebih kerap, berkurangan sedikit (terutamanya disebabkan oleh sistolik). Jika sindrom kesakitan tidak lega, kejutan kardiogenik mungkin berlaku.

Saiz jantung dalam kes yang tidak rumit biasanya tidak berubah. Pembesaran jantung biasanya diperhatikan dalam komplikasi seperti pecah septum interventricular dan otot papillary, aneurisma jantung, dilatasi ventrikel kiri. Pembesaran jantung juga boleh disebabkan oleh hipertensi arteri, aterosklerotik dan kardiosklerosis selepas infarksi, dsb.

Apabila meraba kawasan jantung pada pesakit dengan kedua-dua infarksi miokardium transmural dan bukan transmural, denyutan atrium, peningkatan zon impuls apikal, dan denyutan paradoks di sebelah kiri sternum sering dikesan.

Semasa auskultasi, sudah pada jam pertama dari perkembangan infarksi miokardium, kelemahan nada pertama dicatatkan, yang menyebabkan nada kedua didengar sebagai kuat. Dalam kes infarksi yang meluas, nada tersekat kedengaran. Kemunculan bunyi sistolik di atas puncak adalah mungkin, yang biasanya dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk.

Murmur sistolik yang tenang di atas puncak yang berlaku pada hari kedua dan seterusnya dianggap sebagai tanda ketidakcukupan injap bikuspid relatif dengan pelebaran ventrikel kiri atau kerosakan pada otot papilari ventrikel kiri. Irama gallop kedengaran pada kira-kira 25% pesakit. Atrial gallop (bunyi IV) adalah lebih biasa daripada gallop ventrikel (bunyi III). Kadangkala bunyi tambahan III dan IV bergabung (galop penjumlahan). Galop ventrikel lebih kerap diperhatikan dengan kekurangan ventrikel kiri dengan atau tanpa pelebaran jantung. Atrial gallop boleh didengari tanpa kegagalan jantung. Irama Gallop paling kerap muncul pada hari pertama atau kedua dan berhenti dengan peningkatan dalam aktiviti jantung. Dengan infarksi yang cukup luas pada dinding anterior ventrikel kiri, murmur perikardial jangka pendek boleh didengar di kawasan yang terhad.

Infarksi miokardium fokus besar dicirikan oleh peningkatan suhu kepada 38 °C pada hari-hari pertama selepas perkembangan infarksi miokardium. Peningkatan suhu ini disebabkan oleh perkembangan sindrom resorpsi-necrotic.

Nekrosis miokardium aseptik juga disertai dengan perubahan dalam gambar morfologi darah (leukositosis) dan pemendapan eritrosit yang dipercepatkan. Reaksi suhu berlangsung selama beberapa hari dan berhenti dalam masa seminggu. Peningkatan suhu boleh disebabkan bukan sahaja oleh perubahan nekrotik dalam otot jantung, tetapi juga oleh perikarditis, endokarditis parietal dan komplikasi dari organ dan sistem lain. Infarksi miokardium, terutamanya fokus kecil, boleh berlaku pada latar belakang suhu normal.

Varian aritmia dan gejala infarksi miokardium

Gangguan irama jantung hadir pada tahap yang berbeza-beza pada hampir semua pesakit dengan infarksi miokardium. Kehadiran mereka bukan asas untuk mendiagnosis infarksi miokardium aritmia. Infarksi miokardium arrhythmic dicirikan oleh kelaziman gangguan irama jantung dan gejala yang disertakan.

Perkembangan gangguan irama semasa infarksi miokardium adalah berdasarkan ketidakstabilan elektrik jantung, yang berkembang akibat gangguan proses metabolik otot jantung, peredaran mikro dan perubahan dalam keseimbangan air-elektrolit.

Sebagai peraturan, varian aritmia berlaku dalam bentuk paroxysms takikardia gastrik atau supraventricular, tempoh fibrilasi ventrikel, tachyarrhythmia atrium, blok melintang atau blok atrioventricular gred tinggi dengan bradysystole. Sakit mungkin tidak dinyatakan atau hilang selepas aritmia jantung dihentikan.

Dengan varian ini, kejutan kardiogenik aritmogenik sering berkembang, dan kematian adalah tinggi.

Varian aritmia boleh membawa kepada kemerosotan yang ketara dalam bekalan darah dan iskemia serebrum. Selalunya, gejala sedemikian dianggap sebagai varian serebrum infarksi miokardium (contohnya, dalam sindrom Morgagni-Adams-Stokes). Tetapi dalam kes ini, gejala serebrum harus dianggap sebagai gejala infarksi miokardium daripada varian aritmia.

Walaupun fakta bahawa dalam varian aritmia, gangguan irama pada mulanya menjadi perhatian, corak umum perkembangan dan perjalanan infarksi miokardium kemudiannya diulang.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Varian asma

Varian asma (status asthmaticus) menunjukkan dirinya sebagai serangan sesak nafas akibat perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut. Pesakit mengadu sesak nafas, rasa kekurangan udara (gambar asma jantung). Sindrom kesakitan dalam kes ini memudar ke latar belakang atau tidak hadir sama sekali. Ketiadaan kesakitan mungkin disebabkan oleh berlakunya fokus nekrosis di zon yang lemah dalam radas reseptor.

Varian ini sering berkembang dengan infarksi miokardium berulang, aneurisme ventrikel kiri kronik, dan infarksi otot papillary. Varian asma infarksi miokardium dicirikan oleh keterukan yang ketara dan kematian yang tinggi.

[ 18 ], [ 19 ]

Varian Gastralgik dan gejala infarksi miokardium (status abdominalis)

Varian infarksi miokardium ini "meniru" gambaran klinikal abdomen akut atau gastritis akut. Ia dicirikan oleh gabungan kesakitan di bahagian atas abdomen dengan pelbagai jenis gangguan dyspeptik. Pesakit mungkin mengalami ketegangan dinding perut, kembung perut, loya, muntah, cegukan, atonia gastrik akut, paresis usus. Proses penyakit mungkin bermula dengan muntah, sakit di lubang perut, dan kadang-kadang cirit-birit.

Pemeriksaan objektif mendedahkan kedudukan diafragma yang tinggi, peningkatan dalam ruang Traube, tympanitis yang ketara di kawasan perut, kekurangan peristaltik, dan bunyi percikan dalam perut. Dalam sesetengah kes, atonia gastrik adalah rumit oleh perkembangan ulser gastrik akut dan berlakunya pendarahan gastrousus.

Perkembangan kesakitan di bahagian atas abdomen kemungkinan besar disebabkan oleh penyebaran impuls sakit ke bahagian bersebelahan tanduk posterior saraf tunjang. Selalunya, varian klinikal ini diperhatikan dengan infarksi miokardium yang lebih rendah. Kadangkala gejala klinikal yang serupa disebabkan oleh gabungan infarksi miokardium dan pankreatitis akut.

Varian serebrovaskular

Ia agak jarang berlaku, lebih kerap pada pesakit tua dengan aterosklerosis umum yang jelas. Gambar klinikal didominasi oleh gejala kemalangan serebrovaskular sementara. Selalunya, varian serebrovaskular infarksi miokardium menunjukkan dirinya dengan pengsan, loya, muntah, gejala neurologi fokus. Kesakitan jantung pada pesakit sedemikian biasanya lemah dinyatakan atau tidak hadir sama sekali. Gangguan peredaran serebrum dikaitkan dengan penurunan output jantung, yang melibatkan hipoksia dan edema tisu otak.

Dalam kes trombosis dan embolisme saluran otak, gambaran kemalangan serebrovaskular akut berkembang, yang tidak menunjukkan sebarang kesulitan diagnostik tertentu.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Varian asimtomatik

Kadangkala infarksi miokardium mungkin tanpa gejala atau dengan manifestasi minimum kerosakan pada otot jantung. Pesakit tidak memberi perhatian kepada sesak nafas ringan, sedikit sakit di kawasan jantung atau peningkatan kekerapan mereka. Mungkin kursus sedemikian adalah disebabkan oleh pengurangan sensitiviti sistem saraf, beberapa faktor perlembagaan, ciri-ciri peredaran koronari dan gangguan metabolisme dalam otot jantung. Infarksi miokardium tanpa gejala harus dibezakan daripada tidak menyakitkan, kerana, walaupun kesakitan tidak hadir dalam kedua-dua bentuk, gejala lain (gangguan irama jantung, peredaran darah, dll.) juga tidak hadir dalam asimtomatik.

Insiden bentuk senyap infarksi miokardium berkisar antara 4 hingga 25% daripada semua kes infarksi miokardium.

Bentuk infarksi miokardium ini paling kerap didiagnosis secara kebetulan apabila pesakit mendapatkan rawatan perubatan untuk penyakit lain.

Kebanyakan penulis menganggap varian yang menyakitkan sebagai kursus tipikal infarksi miokardium. Bentuk lain (asma, aritmik, serebrovaskular dan varian perut) dikelaskan sebagai infarksi miokardium atipikal. Varian atipikal (kecuali tanpa gejala) tidak boleh diklasifikasikan sebagai bentuk infarksi miokardium yang tidak rumit.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]