Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir (RDS) adalah kegagalan pernafasan dengan keparahan yang berbeza-beza, terutamanya pada bayi pramatang dalam 2 hari pertama kehidupan, disebabkan oleh ketidakmatangan paru-paru dan kekurangan surfaktan primer.

Dalam kesusasteraan asing, istilah "sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir" (RDS) dan "penyakit membran hyaline" (HMD) adalah sinonim. Keadaan ini juga dipanggil sindrom gangguan pernafasan (RDS).

Epidemiologi

Patologi ini berlaku dalam 1% daripada semua kelahiran hidup dan dalam 14% bayi baru lahir dengan berat lahir kurang daripada 2500 g. Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir dan akibatnya adalah punca 30-50% kematian neonatal di Amerika Syarikat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Apakah yang menyebabkan sindrom gangguan pernafasan?

Faktor etiologi untuk perkembangan SDR dianggap sebagai:

• kekurangan dalam pembentukan dan pembebasan surfaktan;
• kecacatan kualiti surfaktan;
• perencatan dan pemusnahan surfaktan;
• ketidakmatangan struktur tisu paru-paru.

Proses-proses ini difasilitasi oleh:

• pramatang;
• jangkitan kongenital;
• intrauterin kronik dan hipoksia akut janin dan bayi baru lahir;
• diabetes mellitus pada ibu;
• kehilangan darah akut semasa bersalin;
• pendarahan intra- dan periventrikular;
• hipofungsi sementara kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal;
• hipovolemia;
• hiperoksia;
• penyejukan (umum atau penyedutan campuran oksigen-udara yang tidak dipanaskan);
• lahir kedua daripada kembar.

Tekanan peranakan akut, iaitu peningkatan dalam tempoh bersalin, boleh mengurangkan kekerapan dan keterukan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir. Oleh itu, pembedahan caesar yang dirancang juga boleh dianggap sebagai faktor risiko. Peningkatan dalam tempoh selang anhydrous mengurangkan risiko RDS.

Patogenesis

Dalam perkembangan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, peranan utama dimainkan oleh tisu paru-paru yang tidak matang dan kekurangan surfaktan. Surfaktan ialah bahan aktif permukaan yang disintesis oleh pneumosit jenis II, yang terdiri terutamanya daripada lipid (90%, di mana 80% adalah fosfolipid) dan protein (10%).

Surfaktan menjalankan fungsi berikut:

• mengurangkan ketegangan permukaan dalam alveoli dan membolehkan mereka meluruskan;
• menghalang keruntuhan alveoli semasa menghembus nafas;
• mempunyai aktiviti bakterisida terhadap bakteria gram positif dan merangsang tindak balas makrofaj dalam paru-paru;
• mengambil bahagian dalam peraturan peredaran mikro dalam paru-paru dan kebolehtelapan dinding alveolar;
• menghalang perkembangan edema pulmonari.

Sintesis surfaktan dalam alveoli bermula pada 20-24 minggu kehamilan melalui tindak balas etanolkolin metilasi. Dalam tempoh ini, kadar sintesis adalah rendah. Dari 34-36 minggu, laluan kolin mula berfungsi dan surfaktan terkumpul dalam kuantiti yang banyak. Pengeluaran surfaktan dirangsang oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, adrenalin dan noradrenalin.

Dengan kekurangan surfaktan, selepas nafas pertama, beberapa alveoli runtuh semula, dan atelektasis tersebar berlaku. Kapasiti pengudaraan paru-paru berkurangan. Hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis pernafasan meningkat. Sebaliknya, kekurangan pembentukan sisa udara menyebabkan peningkatan tekanan intrapulmonari. Rintangan yang tinggi pada saluran pulmonari membawa kepada shunting darah dari kanan ke kiri di sepanjang kolateral, memintas aliran darah pulmonari. Penurunan tekanan intrapulmonari selepas nafas pertama membawa kepada fakta bahawa darah yang telah memasuki katil kapilari "dipagar" dari aliran darah aktif peredaran pulmonari oleh kekejangan refleks arteri dan kecenderungan untuk kekejangan venula. Dalam keadaan genangan darah, "lajur diraja" (enapcemar) muncul. Sebagai tindak balas kepada ini, potensi pembekuan darah meningkat, benang fibrin terbentuk, mikrotrombi terbentuk dalam kapal utuh, dan zon hipokoagulasi terbentuk di sekelilingnya. Sindrom DIC berkembang. Microthrombi menghalang aliran darah kapilari, dan darah melalui dinding vaskular yang utuh memasuki tisu, yang membawa kepada edema pulmonari hemoragik. Eksudat dan transudat terkumpul dalam alveoli (peringkat sindrom edematous-hemorrhagic). Hyaline terbentuk dalam plasma memasuki alveoli. Ia melapisi permukaan alveoli dan mengganggu pertukaran gas, kerana ia tidak telap kepada oksigen dan karbon dioksida. Perubahan ini dipanggil penyakit membran hialin. Paru-paru adalah lapang, kanak-kanak bernafas secara intensif, dan pertukaran gas tidak berlaku. Enzim proteolitik memusnahkan hyaline dan fibrin dalam masa 5-7 hari. Di bawah keadaan hipoksia yang teruk dan peningkatan asidosis, sintesis surfaktan hampir terhenti.

Oleh itu, ketiga-tiga bentuk sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir (atelektasis disebarkan, sindrom edematous-hemorrhagic dan penyakit membran hialin) adalah fasa satu proses patologi, yang mengakibatkan hipoksemia dan hipoksia yang teruk, hiperkapnia, asidosis campuran (pernafasan-metabolik) dan gangguan metabolik lain (kecenderungan kepada hipoglisemia, hipokalsemia, hipokalsemia, dsb. gangguan peredaran mikro, edema periferal, hipotensi otot, gangguan keadaan berfungsi otak, kegagalan jantung (terutamanya jenis ventrikel kanan dengan shunt kanan-kiri), ketidakstabilan suhu dengan kecenderungan hipotermia, halangan usus berfungsi.

Gejala Sindrom Gangguan Pernafasan pada Bayi Baru Lahir

Gejala sindrom gangguan pernafasan pada bayi pramatang yang baru lahir dikesan dari hari pertama kehidupan, kurang kerap - dari hari kedua. Skor Apgar semasa lahir boleh menjadi apa-apa. Sesak nafas yang kuat (sehingga 80-120 nafas seminit) dengan penyertaan otot aksesori, penarikan balik sternum, perut membonjol semasa penyedutan (gejala "ayunan"), serta bunyi bising, mengerang, pernafasan "merengus" dan sianosis umum diperhatikan. Atelektasis tersebar dicirikan oleh pernafasan lemah yang cetek dan berdehit menjalar. Dengan sindrom edematous-hemorrhagic, lelehan berbuih dari mulut diperhatikan, kadang-kadang berwarna merah jambu, bunyi buih-buih halus berbilang krepitan kedengaran di seluruh permukaan paru-paru. Dengan penyakit membran hyaline, pernafasan dalam paru-paru adalah keras, berdehit biasanya tidak hadir.

Dalam SDR, kecenderungan untuk hipotermia dan penindasan fungsi sistem saraf pusat (CNS) akibat hipoksia juga diperhatikan. Edema serebrum berkembang pesat, dan keadaan koma berkembang. Pendarahan intraventrikular (IVH) sering dikesan, dan seterusnya - tanda ultrasound leukomalacia periventrikular (PVL). Di samping itu, pesakit dengan cepat mengalami kegagalan jantung akut jenis ventrikel kanan dan kiri dengan hati yang diperbesarkan dan sindrom edema. Pemeliharaan shunt janin dan aliran darah kanan ke kiri melalui saluran arteri dan tingkap bujur adalah disebabkan oleh hipertensi pulmonari. Dengan perkembangan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, keterukan keadaan ditentukan oleh masa kejutan dan perkembangan sindrom DIC (pendarahan dari tapak suntikan, pendarahan pulmonari, dll.).

Skala Silverman digunakan untuk menilai keterukan gangguan pernafasan pada bayi baru lahir. Setiap gejala dalam lajur "Peringkat I" dinilai pada 1 mata, dalam lajur "Peringkat II" - pada 2 mata. Dengan jumlah markah 10 mata, bayi yang baru lahir mempunyai RDS yang sangat teruk, 6-9 mata - teruk, 5 mata - sederhana, di bawah 5 - sindrom gangguan pernafasan yang baru lahir pada bayi baru lahir.

Skala Silverman Andersen

Peringkat I	Peringkat II	Peringkat III
Bahagian atas dada (dalam kedudukan terlentang) dan dinding perut anterior mengambil bahagian secara serentak dalam tindakan pernafasan. Tiada penarikan balik ruang intercostal semasa penyedutan. Tiada penarikan balik proses xiphoid sternum semasa penyedutan. Tiada pergerakan dagu semasa bernafas. Tiada bunyi semasa menghembus nafas.	Kekurangan sinkroni atau penurunan minimum bahagian atas dada apabila dinding perut anterior meningkat semasa inspirasi. Penarikan ringan ruang intercostal pada inspirasi. Penarikan sedikit proses xiphoid sternum pada inspirasi. Menurunkan dagu pada inspirasi, mulut ditutup. Bunyi ekspirasi ("rengusan ekspirasi") kedengaran pada auskultasi dada	Penarikan yang ketara pada bahagian atas dada semasa peningkatan dinding perut anterior semasa inspirasi. Penarikan ketara ruang intercostal pada inspirasi. Penarikan ketara proses xiphoid sternum pada inspirasi. Menurunkan dagu pada inspirasi, mulut terbuka. Bunyi ekspirasi ("rengusan ekspirasi") kedengaran apabila phonendoscope dibawa ke mulut atau bahkan tanpa phonendoscope.

Dalam bentuk sederhana RDS yang tidak rumit, manifestasi klinikal paling ketara pada hari ke-1-3 kehidupan, maka keadaannya beransur-ansur bertambah baik. Pada kanak-kanak dengan berat lahir kurang daripada 1500 g, sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, sebagai peraturan, berlaku dengan komplikasi, dalam kes ini, pengudaraan mekanikal berterusan selama beberapa minggu.

Komplikasi biasa sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir ialah sindrom kebocoran udara, displasia bronkopulmonari, radang paru-paru, pendarahan paru-paru, edema pulmonari, retinopati pramatang, kegagalan buah pinggang, sindrom DIC, paten duktus arteriosus dan paten foramen ovale, dan IVH.

Diagnosis sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Diagnosis SDR dianggap disahkan apabila tiga kumpulan kriteria utama digabungkan.

1. Tanda-tanda klinikal sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir.
2. Perubahan sinar-X. Pada kanak-kanak dengan atelektasis meresap, kawasan gelap kecil dikesan di zon akar. Sindrom edematous-hemorrhagic dicirikan oleh pengurangan saiz bidang paru-paru, corak paru-paru yang tidak jelas, "kabur" sehingga paru-paru "putih". Dengan BGM, "bronkogram udara" dan rangkaian retikular-nadose diperhatikan.
3. Ujian yang mengesan ketidakmatangan tisu paru-paru.
4. Ketiadaan surfaktan dalam cecair biologi yang diperoleh daripada paru-paru: cecair amniotik, aspirasi gastrik semasa lahir, cecair nasofaring dan trakea. "Ujian buih" ("ujian goncang") juga digunakan untuk menilai kematangan paru-paru. Apabila alkohol (etanol) ditambah kepada cecair yang dianalisis dan kemudian digoncang, buih atau buih terbentuk pada permukaannya dengan kehadiran surfaktan.
5. Indeks kematangan surfaktan.
6. Nisbah lesitin/sfingomielin ialah penunjuk kematangan surfaktan yang paling bermaklumat. SDR berkembang dalam 50% kes apabila nisbah ini kurang daripada 2, dan dalam 75% kes apabila nisbah ini kurang daripada 1.
7. Tahap fosfatidilgliserol.

Dalam kes RDS, untuk mengesan apnea dan bradikardia pada bayi baru lahir, adalah perlu untuk memantau kadar jantung dan pernafasan secara berterusan. Ia adalah perlu untuk menentukan komposisi gas darah dari arteri periferal. Adalah disyorkan untuk mengekalkan tekanan separa oksigen dalam darah arteri dalam 50-80 mm Hg, karbon dioksida - 45-55 mm Hg, ketepuan oksigen darah arteri - 88-95%, nilai pH hendaklah tidak lebih rendah daripada 7.25. Penggunaan monitor transcutaneous untuk menentukan p02 dan pCO2 dan oksimeter nadi membolehkan pemantauan berterusan penunjuk pengoksigenan dan pengudaraan.

Pada ketinggian keterukan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, analisis darah klinikal (hemoglobin, hematokrit), kultur darah dan kandungan trakea, koagulogram (seperti yang ditunjukkan), ECG ditetapkan dalam dinamik. Tahap urea, kalium, natrium, kalsium, magnesium, jumlah protein, albumin dalam serum darah ditentukan.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostik pembezaan

Agenesis Choanal dicirikan oleh pelepasan mukus yang banyak dari hidung, dan tidak mungkin untuk memasukkan kateter atau siasatan ke dalam nasofaring.

Fistula tracheoesophageal secara klinikal ditunjukkan dengan tercekik, sianosis, batuk, berdehit di dalam paru-paru semasa menyusu. Diagnosis disahkan dengan pemeriksaan kontras esofagus dan bronkoskopi.

Semasa kelahiran, hernia diafragma dicirikan oleh perut scaphoid kecil dan dinding perut anterior yang ditarik balik. Pergerakan tak segerak bahagian kanan dan kiri dada dan anjakan impuls apikal jantung (biasanya ke kanan, hernia diafragma sebelah kiri berlaku 5-10 kali lebih kerap daripada sebelah kanan), memendekkan bunyi perkusi dan ketiadaan bunyi pernafasan di bahagian bawah paru-paru juga dikesan. Pemeriksaan X-ray dada mendedahkan usus, hati, dll.

Pada kanak-kanak yang mengalami trauma kelahiran otak dan saraf tunjang, bersama-sama dengan gangguan pernafasan, tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat juga diperhatikan. Neurosonografi, tusukan lumbar, dsb. membantu dalam diagnosis.

Dalam kes kecacatan jantung kongenital jenis biru, kulit bayi yang baru lahir mengekalkan warna sianotik walaupun dengan penyedutan 100% oksigen. Untuk menjelaskan diagnosis, data daripada pemeriksaan klinikal, auskultasi, X-ray dada, ECG, dan ekokardiografi digunakan.

Aspirasi besar-besaran adalah tipikal untuk bayi selepas cukup bulan dan cukup bulan. Bayi yang baru lahir dilahirkan dengan skor Apgar yang rendah. SDR selalunya dikesan sejak lahir. Semasa intubasi trakea, cecair amniotik (AF) boleh diperolehi. X-ray dada mendedahkan diafragma menjadi rata, anjakan organ mediastinal ke bahagian yang terjejas, penggelapan berkontur kasar, tidak teratur atau atelektasis polisegmental.

Pneumonia yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan B dan anaerob lain dicirikan oleh gejala toksikosis berjangkit. Ujian darah klinikal, X-ray dada, dan ujian bakteriologi membantu membezakan penyakit.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Rawatan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir bertujuan terutamanya untuk menghapuskan hipoksia dan gangguan metabolik, serta menormalkan aktiviti jantung dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah mesti dijalankan di bawah kawalan kadar pernafasan dan kekonduksiannya ke bahagian bawah paru-paru, serta kadar denyutan jantung, tekanan arteri, komposisi gas darah, dan hematokrit.

Keadaan suhu

Adalah penting untuk diingat bahawa penyejukan kanak-kanak membawa kepada penurunan ketara dalam sintesis surfaktan, perkembangan sindrom hemoragik dan pendarahan paru-paru. Itulah sebabnya kanak-kanak diletakkan di dalam inkubator dengan suhu 34-35 °C untuk mengekalkan suhu kulit pada 36.5 °C. Adalah penting untuk memastikan rehat maksimum, kerana sebarang sentuhan kepada kanak-kanak dalam keadaan serius boleh mencetuskan apnea, penurunan PaO2 atau tekanan darah. Ia adalah perlu untuk memantau patensi saluran pernafasan, oleh itu, pokok trakeobronkial dibersihkan secara berkala.

Terapi pernafasan

Terapi pernafasan bermula dengan penyedutan oksigen 40% yang dipanaskan dan dilembapkan melalui khemah oksigen, topeng, dan kateter hidung. Jika ini tidak menormalkan PaO2 (< 50 mm Hg dengan skor skala Silverman 5 atau lebih), pernafasan spontan di bawah peningkatan tekanan positif (SPPP) dilakukan menggunakan kanulas hidung atau tiub intubasi. Manipulasi bermula dengan tekanan 4-6 cm H2O pada kepekatan O2 50-60%. Pengoksigenan yang lebih baik boleh dicapai, di satu pihak, dengan meningkatkan tekanan kepada 8-10 cm H2O, dan sebaliknya, dengan meningkatkan kepekatan O2 yang disedut kepada 70-80%. Bagi bayi pramatang dengan berat kurang daripada 1500 g, tekanan positif awal dalam saluran pernafasan ialah 2-3 cm H2O. Meningkatkan tekanan dilakukan dengan sangat berhati-hati, kerana ini meningkatkan rintangan dalam saluran udara, yang boleh menyebabkan penurunan dalam penyingkiran CO2 dan peningkatan hiperkarbia.

Sekiranya kesan SDPPD menggalakkan, mereka mula-mula cuba mengurangkan kepekatan O2 kepada nilai bukan toksik (40%). Kemudian, juga perlahan-lahan (dengan 1-2 cm H2O) di bawah kawalan komposisi gas darah, tekanan dalam saluran pernafasan dikurangkan kepada 2-3 cm H2O dengan pemindahan seterusnya ke pengoksigenan melalui kateter hidung atau khemah oksigen.

Pengudaraan buatan paru-paru (AVL) ditunjukkan jika, dengan latar belakang SDPPD, perkara berikut berterusan selama sejam:

• meningkatkan sianosis;
• sesak nafas sehingga 80 seminit;
• bradypnea kurang daripada 30 seminit;
• Skor skala Silverman lebih daripada 5 mata;
• PaCO2 lebih daripada 60 mm Hg;
• PaO2 kurang daripada 50 mmHg;
• pH kurang daripada 7.2.

Apabila memindahkan ke pengudaraan mekanikal, parameter awal berikut disyorkan:

• tekanan maksimum pada akhir penyedutan ialah 20-25 cm H2O;
• nisbah penyedutan kepada hembusan 1:1;
• kadar pernafasan 30-50 seminit;
• kepekatan oksigen 50-60%;
• tekanan akhir ekspirasi 4 cm H2O;
• aliran gas 2 l/(min x kg).

20-30 minit selepas pemindahan ke pengudaraan buatan, keadaan kanak-kanak dan parameter gas darah dinilai. Jika PaO2 kekal rendah (kurang daripada 60 mm Hg), adalah perlu untuk menukar parameter pengudaraan:

• nisbah penyedutan kepada hembusan 1.5:1 atau 2:1;
• meningkatkan tekanan pada akhir hembusan nafas sebanyak 1-2 cm H2O;
• meningkatkan kepekatan oksigen sebanyak 10%;
• meningkatkan aliran gas dalam litar pernafasan sebanyak 2 l/min.

Selepas menormalkan keadaan dan parameter gas darah, kanak-kanak itu bersedia untuk extubation dan dipindahkan ke SDPDP. Pada masa yang sama, kahak disedut dari mulut dan saluran hidung setiap jam, kanak-kanak itu dibalikkan, menggunakan kedudukan saliran, getaran dan urut perkusi dada.

Terapi infusi dan pemakanan

Pemakanan enteral adalah mustahil pada bayi baru lahir dengan RDS semasa tempoh akut penyakit ini, jadi pemakanan parenteral separa atau keseluruhan diperlukan, terutamanya dengan berat badan yang sangat rendah. Sudah 40-60 minit selepas kelahiran, terapi infusi dengan larutan glukosa 10% dimulakan pada kadar 60 ml/kg, dengan peningkatan seterusnya dalam jumlah kepada 150 ml/kg menjelang akhir minggu pertama. Pentadbiran cecair harus dihadkan dalam kes oliguria, kerana peningkatan beban air merumitkan penutupan saluran arteri. Baki natrium dan klorin [2-3 mmol/kg x hari)], serta kalium dan kalsium [2 mmol/kg x hari)] biasanya dicapai melalui pentadbiran intravena dengan larutan glukosa 10% dari hari kedua kehidupan.

Penyusuan susu ibu atau formula yang disesuaikan dimulakan apabila keadaan bertambah baik dan dyspnea berkurangan kepada 60 seminit, tiada apnea yang berpanjangan, regurgitasi, selepas dos kawalan air suling. Sekiranya penyusuan enteral tidak dapat dilakukan pada hari ke-3, kanak-kanak itu dipindahkan ke pemakanan parenteral dengan kemasukan asid amino dan lemak.

Pembetulan hipovolemia dan hipotensi

Dalam fasa akut penyakit, adalah perlu untuk mengekalkan hematokrit pada tahap 0.4-0.5. Untuk tujuan ini, larutan albumin 5 dan 10% digunakan, kurang kerap - pemindahan plasma beku segar dan jisim sel darah merah. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, Infucol telah digunakan secara meluas - larutan isotonik 6% yang diperoleh daripada kanji kentang, koloid sintetik kanji hidroksietil. Ditetapkan 10-15 ml / kg untuk pencegahan dan rawatan hipovolemia, kejutan, gangguan peredaran mikro. Hipotensi lega dengan pengenalan dopamin (agen vasopressor) 5-15 mcg / kg x min), bermula dengan dos kecil.

[ 20 ], [ 21 ]

Terapi antibakteria

Persoalan untuk menetapkan antibiotik untuk sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir diputuskan secara individu, dengan mengambil kira faktor risiko untuk perkembangan radang paru-paru. Dalam amalan, mereka tidak ditetapkan hanya untuk bentuk ringan. Berikut adalah disyorkan sebagai rejimen permulaan:

• Sefalosporin generasi ke-2:
• cefuroxime 30 mg/kg/hari) dalam 2-3 pentadbiran selama 7-10 hari;
• Sefalosporin generasi ke-3:
• cefotaxime 50 mg/kg/hari) sehingga 7 hari kehidupan 2 kali sehari, dari minggu ke-1 hingga ke-4 - 3 kali;
• ceftazidime 30 mg/kg/hari) dalam 2 dos;
• ceftriaxone 20-50 mg/kg/hari) dalam 1-2 pentadbiran;
• aminoglikosida:
• amikacin 15 mg/kg/hari) dalam 2 dos;
• netilmicin 5 mg/kg/hari) dalam satu pentadbiran sehingga 7 hari kehidupan dan dalam 2 pentadbiran - dari minggu pertama hingga ke-4;
• gentamicin 7 mg/kg/hari) sekali untuk bayi baru lahir sehingga 7 hari hidup dan dalam 2 dos dari minggu pertama hingga ke-4;
• Ampicillin boleh ditetapkan pada 100-200 mg/kg/hari).

Semua ubat antibakteria di atas diberikan secara intramuskular atau intravena.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Terapi vitamin

Penggunaan vitamin E untuk pencegahan displasia bronkopulmonari belum terbukti, tetapi ia boleh digunakan untuk mencegah retinopati pramatang pada 10 mg/kg selama 7-10 hari. Vitamin A, diberikan secara parenteral pada 2000 IU setiap hari, ditunjukkan untuk semua kanak-kanak sebelum permulaan penyusuan enteral untuk mengurangkan kejadian necrotizing enterocolitis dan displasia bronkopulmonari.

Diuretik

Dari hari ke-2 kehidupan, furosemide digunakan pada 2-4 mg/kg x hari). Dopamin pada dos 1.5-7 mcg/kg x min juga mempunyai kesan diuretik akibat aliran darah buah pinggang yang lebih baik.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Terapi glukokortikoid

Pada masa ini, terapi glukokortikoid digunakan dalam kes kekurangan adrenal akut dan kejutan pada kanak-kanak.

Terapi penggantian surfaktan

Terapi penggantian surfaktan digunakan untuk mencegah dan merawat sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir. Terdapat surfaktan biologi dan sintetik. Untuk tujuan profilaksis, ubat ini diberikan dalam 15 minit pertama selepas kelahiran, untuk tujuan terapeutik - pada usia 24-48 jam, dengan syarat pengudaraan buatan dilakukan. Dos yang diberikan ialah 100 mg / kg (kira-kira 4 ml / kg) - diselitkan secara endotrakeal melalui tiub intubasi dalam 4 dos dengan selang kira-kira 1 minit dan dengan perubahan dalam kedudukan kanak-kanak dengan pengenalan setiap dos berikutnya. Sekiranya perlu, infusi diulang selepas 6-12 jam. Secara keseluruhan, tidak lebih daripada 4 infusi dijalankan dalam 48 jam.

Pemerhatian pesakit luar

Seorang kanak-kanak yang mengalami sindrom gangguan pernafasan harus, sebagai tambahan kepada pakar pediatrik tempatan, diperhatikan oleh pakar neurologi dan pakar mata setiap 3 bulan sekali.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Pencegahan

Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir boleh dicegah dengan memerangi hipoksia dan keguguran. Di samping itu, kaedah menggunakan surfaktan untuk tujuan profilaksis telah diterangkan di atas. Juga, kandungan surfaktan dalam paru-paru janin meningkat dengan pengenalan betamethasone (kepada wanita dengan risiko keguguran pada 28-34 minggu) atau dexamethasone (48-72 jam sebelum bersalin).