Intoxication syndrome

Sindrom mabuk adalah keadaan umum badan yang teruk yang disebabkan oleh toksikosis berjangkit, dengan penurunan daya tahan badan. Seperti yang dapat dilihat dari definisi konsep, dua syarat diperlukan untuk perkembangan sindrom mabuk: jangkitan purulen yang teruk dan penurunan daya tahan badan.

Apa yang menyebabkan sindrom mabuk?

Sindrom mabuk berkembang terutamanya dengan meluas (walaupun ia juga boleh berlaku dengan yang kecil dengan ketegangan mikroflora yang tinggi) proses purulen mana-mana penyetempatan (pleurisy purulen, empiema pleura, peritonitis, osteomielitis, sepsis, phlegmon, dll.) terhadap latar belakang proses reparatif yang berkurangan dan keadaan kekurangan imun yang disebabkan oleh banyak sebab. Pada peringkat ini, dengan proses keradangan purulen tempatan yang teruk, perubahan umum juga berkembang di semua organ dan tisu. Dalam dua minggu pertama, ia boleh diterbalikkan dan berlaku dalam bentuk edema dan pembengkakan tisu, dengan perubahan fungsi kecil dalam organ dan tisu. Dalam kes di mana proses tempatan dan perubahan umum tidak dihentikan pada masa ini, perubahan tidak dapat dipulihkan berkembang dalam bentuk distrofi: berbutir, berlemak, amiloidosis, dll.

Bagaimanakah sindrom mabuk menampakkan diri?

Semasa sindrom mabuk, 3 peringkat dibezakan, yang juga menentukan keterukan manifestasinya.

Tahap pertama keterukan dan tahap perkembangan sindrom mabuk disebabkan oleh pembentukan perubahan boleh balik dalam semua organ dan tisu dalam bentuk edema dan bengkak dengan gangguan fungsi aktiviti mereka. Tanda-tanda berikut didedahkan secara klinikal sebagai manifestasi sindrom mabuk. Dari sisi otak, disebabkan oleh edema dan bengkak dan, secara semula jadi, gangguan metabolik, euforia atau perasaan tertekan diperhatikan. Di dalam paru-paru, pneumonitis alteratif berkembang, yang disertai dengan peningkatan kadar pernafasan hingga 24 seminit, tetapi tidak ada sesak nafas; lemah atau, sebaliknya, pernafasan yang keras; pelbagai berdehit, sehingga merayap. Otot jantung lebih tahan terhadap tindakan toksin; terutamanya bengkak kardiosit dengan penebalan miokardium dan gangguan metabolik di dalamnya berlaku. Fungsi jantung dipelihara; hemodinamik periferal, sebagai peraturan, tidak terjejas. Carditis toksik ditunjukkan oleh: takikardia; murmur sistolik pada puncak jantung; penekanan nada kedua pada arteri pulmonari; penurunan dalam parameter hemodinamik pusat.

Hati dan buah pinggang terjejas pada tahap yang lebih besar, kerana mereka menanggung beban maksimum detoksifikasi badan. Secara morfologi, edema dan bengkak yang sama berkembang di dalamnya, dengan gangguan fungsi aktiviti. Manifestasi klinikal dinyatakan dengan lemah: sedikit pembesaran hati, pemadatan dan sakit pada palpasi. Buah pinggang tidak teraba, dengan pengecualian yang jarang berlaku; Gejala Pasternatsky adalah negatif. Tetapi ujian makmal mendedahkan tanda-tanda kerosakan pada parenkim hati, terutamanya aminotransferases (transaminase) - ALAT dan ASAT, menentukan keadaan fungsi enzimatiknya, pada tahap membran hepatosit. Ujian fungsi biokimia hati meningkat sedikit, yang menunjukkan ketiadaan kerosakan pada hepatosit itu sendiri. Sindrom buah pinggang ditentukan oleh keparahan mabuk dan terapi infusi. Ia dinyatakan dalam perubahan dalam graviti spesifik air kencing jenis hyposmolar atau hyperosmolar, kehadiran protein, spiral.

Dalam ujian darah klinikal, peningkatan leukosit dengan neutrofilia dan peningkatan ESR pada mulanya dicatatkan. Tetapi disebabkan oleh kekurangan imuniti primer dan hematopoiesis, leukopenia mula terbentuk. Penunjuk ini sangat penting untuk menentukan peralihan demam purulen-resorptive kepada sindrom mabuk. Penunjuk leukositosis, kerana ia ditafsirkan dalam penyakit bukan toksik, kehilangan nilai prognostiknya. Indeks mabuk mula diketengahkan. Peranan penting juga dimainkan oleh pecahan molekul sederhana (FSM), menentukan keterukan mabuk - norma ialah 0.23. Peningkatan LII dan FSM, terutamanya dalam dinamik, menunjukkan keracunan yang semakin teruk, dan penurunan - pengurangannya, yang membolehkan, sedikit sebanyak, meramalkan perjalanan penyakit dan menentukan keberkesanan rawatan. Kriteria untuk tahap pertama sindrom mabuk adalah: pertumbuhan LII hingga 3.0, dan FSM hingga 1.0, yang, tentu saja, sangat bersyarat tanpa penilaian klinikal penuh proses tersebut. Untuk menghentikan mabuk yang sudah pada peringkat ini, kompleks lengkap dan sempurna rawatan tempatan proses keradangan purulen dan terapi intensif am yang bertujuan untuk menghentikan perubahan pelbagai organ adalah perlu:

Tahap II keterukan dan tahap perkembangan sindrom mabuk ditentukan secara morfologi oleh perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam bentuk: distrofi dan tindak balas proliferatif kasar, progresif dalam bentuk sklerosis, fibrosis dan sirosis organ parenchymatous, dengan pelanggaran aktiviti mereka yang bersifat fungsional-morfologi. Proses ini tidak dapat dipulihkan, tetapi dengan taktik rawatan yang betul dan lengkap ia sekurang-kurangnya boleh dihentikan atau digantung pada tahap subcompensation.

Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh: dari sisi otak oleh gangguan kesedaran dalam bentuk sopor atau stupor, sehingga koma. Fungsi paru-paru terjejas teruk, dengan perkembangan kegagalan pernafasan (genesisnya berbeza, ditentukan oleh kedua-dua perubahan morfologi dalam paru-paru dan gangguan aliran darah), yang kadang-kadang memerlukan terapi oksigen atau pengudaraan buatan. Pembentukan distrofi miokardium berbutir menentukan perkembangan kegagalan jantung; jenis campuran, dengan pelanggaran kedua-dua hemodinamik pusat dan periferal. Dengan ketiadaan kemungkinan penentuan instrumental parameter perubahan dalam cardiohemodynamics, keterukan secara subjektif dinilai oleh perubahan umum dan perkembangan kegagalan kardiovaskular (BP, CVP, nadi).

Sekali lagi, gangguan yang paling teruk berkembang di hati dan buah pinggang dalam bentuk ketidakcukupan fungsi sendi mereka. Kerosakan pada hepatosit ditentukan oleh penurunan disproteinemia protein darah, indeks prothrombin; perubahan dalam ujian hati berfungsi yang menunjukkan kerosakan pada hepatosit itu sendiri. Ciri ciri adalah peralihan metabolisme oksigen dalam hepatosit kepada aminasi peroksida, akibatnya warna kulit pesakit berubah, memperoleh penampilan "tan kotor". Amiloidosis buah pinggang disertai dengan penurunan diuresis, peningkatan dalam graviti spesifik air kencing, dan peningkatan sanga darah.

Kekebalan dalam semua pesakit berkurangan secara mendadak. Gangguan hematopoiesis ditunjukkan oleh: leukopenia, anisocytosis dan poikilositosis. LII meningkat kepada 3-8. FSM meningkat kepada 2.0.

Tahap keterukan ketiga dan tahap perkembangan sindrom mabuk ditentukan oleh perubahan degeneratif kasar dalam semua organ dan tisu dengan perkembangan kegagalan organ berbilang, yang menentukan hasil maut pada pesakit ini.