Mendelsohn syndrome

Sindrom Mendelson adalah aspirasi substrat yang agresif secara kimia dengan pembakaran seterusnya dan perkembangan tindak balas hiperergik saluran pernafasan. Perkembangan pembakaran kimia mukosa saluran pernafasan boleh disebabkan oleh kesan jus gastrik yang berasid, kaya dengan enzim.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apakah punca sindrom Mendelson?

Sindrom Mendelson boleh berkembang apabila walaupun sedikit jus gastrik dengan pH rendah (20-30 ml atau kurang) memasuki saluran pernafasan. Prognosis yang paling teruk diperhatikan dalam kes aspirasi isipadu besar (> 0.4 ml/kg) kandungan berasid (dengan pH < 2.5). Kerosakan pada epitelium trakea, bronkus, bronkiol, dinding alveolar dan endothelium kapilari pulmonari juga boleh berlaku pada nilai pH yang lebih tinggi (> 5.9), terutamanya jika terdapat pengambilan selari hempedu, enzim gastrik dan substrat aktif biologi yang lain.

Sindrom Mendelson boleh berkembang apabila minyak mineral, lemak dan bahan lipofilik lain memasuki saluran pernafasan, yang membawa kepada perkembangan keradangan tidak berjangkit di dalam paru-paru - "pneumonia berlemak".

Istilah ini merujuk kepada penyusupan alveolar yang berlaku apabila minyak atau bahan berlemak disedut. Ia mungkin berlaku apabila agen mulut atau hidung berasaskan minyak digunakan untuk melembutkan membran mukus saluran pernafasan atas.

Keterukan lesi secara langsung bergantung kepada keasidan jumlah jus gastrik yang disedut.

Pembakaran asid membawa kepada perkembangan tindak balas hiperergik epitelium saluran pernafasan, peningkatan kebolehtelapan membran alveolocapillary, pembebasan bahagian plasma darah ke dalam interstitium pulmonari dan rongga alveolar, perkembangan edema interstisial dan kecederaan paru-paru akut. Terdapat edema yang ketara pada lapisan mukosa dan submukosa bronkus, bronkiolospasme, halangan bronkial, kerosakan pada sistem surfaktan, atelektasis sebahagian daripada paru-paru, penurunan perfusi paru-paru, pembukaan shunt arteriovenous intrapulmonari dan kerosakan langsung kepada alveoli.

Kesan tempatan substrat aktif kimia pada parenkim paru-paru memainkan peranan penting.

Terdapat pelepasan bahan aktif secara biologi, sistem pelengkap diaktifkan, faktor nekrosis tumor, pelbagai sitokin dan bahan yang menentukan kemotaksis leukosit dikeluarkan. Kerosakan sistemik pada endothelium berlaku. Perkembangan refleks laryngo- dan bronchiolospasm memburukkan lagi keterukan keadaan pesakit dan boleh disertai dengan gangguan jantung yang teruk.

Apakah tanda-tanda sindrom Mendelson?

Sindrom Mendelson dicirikan oleh permulaan akut (biasanya sejurus selepas aspirasi).

Ia adalah perkembangan hipoksemia dalam 10 minit pertama selepas aspirasi yang berfungsi sebagai tanda yang paling penting.

Sebagai peraturan, pesakit mengalami kebimbangan yang semakin meningkat, tanda-tanda gangguan pernafasan (laryngospasm, bronkospasme, dyspnea ekspirasi yang serupa dengan keadaan asma).

Sindrom Mendelson dicirikan oleh tiga serangkai gejala:

• takikardia;
• tachypnea;
• sianosis.

Gangguan refleks sistem kardiovaskular diperhatikan (terutamanya penurunan tekanan darah). Pada saat aspirasi kandungan gastrik berasid, bronchiolospasm berlaku.

Terhadap latar belakang langkah perubatan segera, peningkatan sementara dalam keadaan berlaku - selang yang jelas (boleh bertahan beberapa jam). Tetapi kemudian, tanda-tanda gangguan obstruktif (bronkiolitis) dan sekatan (pneumonitis) muncul.

Sianosis dan nilai Sp O2 yang rendah tidak berkurangan walaupun dengan pemberian oksigen 100% (hipoventilasi dengan aliran darah yang dikekalkan membawa kepada shunting darah vena).

Bagaimana untuk mengenali sindrom Mendelson?

Semasa auskultasi paru-paru, bunyi berdehit kedengaran di semua medan (mengerikan berdehit boleh didengari di bahagian bawah). Semput semasa menghembus nafas menunjukkan halangan bronkus berkaliber kecil.

Apabila gangguan pernafasan berkembang, penurunan PaO2 kepada 35-45 mm Hg, peningkatan rintangan vaskular pulmonari dan tekanan arteri pulmonari diperhatikan. Pematuhan paru-paru berkurangan, rintangan aerodinamik saluran pernafasan meningkat, dan kecederaan paru-paru akut berkembang.

Pemeriksaan sinar-X mendedahkan kawasan yang berkurangan kelegaan dan kegelapan yang meresap pada tisu paru-paru (gambar "paru-paru kejutan"). Selalunya terdapat kehitaman jerawatan yang meresap dengan kerosakan yang ketara, biasanya pada paru-paru kanan, kerana kandungan gastrik lebih kerap sampai ke sana.

Dalam kes-kes yang ringan, proses itu akan diselesaikan dalam beberapa hari akan datang (kadang-kadang walaupun tanpa rawatan khas). Tetapi selepas peningkatan yang ketara pada sesetengah pesakit, selepas 2-5 hari, tanda-tanda kegagalan pernafasan muncul semula. demam, batuk, leukositosis. Iaitu, gejala pneumonia bakteria sekunder dengan fokus radiografi penyusupan muncul.

Memandangkan pneumonitis boleh disebabkan oleh aspirasi pelbagai cecair yang agresif secara biologi, sindrom Mendelson (lecur kimia yang disebabkan oleh tindakan jus gastrik) dan pneumonitis aspirasi (disebabkan oleh sebarang bahan agresif kimia) tidak boleh dianggap sinonim. Secara kiasan, sebarang sindrom Mendelson pada dasarnya adalah pneumonitis aspirasi, tetapi tidak setiap pneumonitis aspirasi boleh dipanggil penyakit ini.