Sindrom crush berpanjangan: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Sindrom remuk (sinonim: toksikosis traumatik, sindrom remuk, sindrom remuk, sindrom myorenal, sindrom "pelepasan", sindrom Bywaters) adalah jenis kecederaan khusus yang dikaitkan dengan penghancuran tisu lembut yang berpanjangan secara besar-besaran atau mampatan batang vaskular utama anggota badan, yang dicirikan oleh kursus klinikal yang teruk dan kematian yang tinggi.

Kod ICD-10

• T79.5. Anuria traumatik.
• T79.6. Iskemia otot traumatik.

Epidemiologi sindrom crush

Ia berlaku dalam 20-30% kes kemusnahan kecemasan bangunan, semasa gempa bumi, batu jatuh dan di lombong.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa yang menyebabkan sindrom crush?

Faktor utama dalam patogenesis sindrom crush ialah toksemia traumatik, kehilangan plasma, dan kerengsaan kesakitan. Faktor pertama berlaku akibat produk pecahan sel yang rosak memasuki aliran darah, menyebabkan pembekuan darah intravaskular. Kehilangan plasma adalah akibat pembengkakan yang ketara pada bahagian kaki. Faktor kesakitan mengganggu koordinasi proses pengujaan dan perencatan dalam sistem saraf pusat.

Mampatan jangka panjang membawa kepada iskemia dan kesesakan vena seluruh anggota badan atau segmennya. Batang saraf cedera. Pemusnahan tisu mekanikal berlaku dengan pembentukan sejumlah besar produk toksik metabolisme selular, terutamanya myoglobin. Asidosis metabolik dalam kombinasi dengan myoglobin membawa kepada pembekuan darah intravaskular, manakala kapasiti penapisan buah pinggang disekat. Peringkat akhir proses ini adalah kegagalan buah pinggang akut, yang dinyatakan secara berbeza pada tempoh penyakit yang berbeza. Toksemia bertambah teruk oleh hiperkalemia (sehingga 7-12 mmol/l), serta histamin, produk pecahan protein, kreatinin, fosforus, asid adenylic, dan lain-lain yang datang daripada otot yang rosak.

Akibat kehilangan plasma, penebalan darah berkembang, edema besar-besaran tisu yang rosak muncul. Kehilangan plasma boleh mencapai 30% daripada jumlah darah yang beredar.

Gejala Sindrom Crush

Kursus sindrom crush boleh dibahagikan kepada tiga tempoh.

Tempoh I (awal atau awal), 2 hari pertama selepas dilepaskan daripada pemampatan. Masa ini dicirikan sebagai tempoh perubahan tempatan dan mabuk endogen. Gambar klinikal didominasi oleh manifestasi kejutan traumatik: sindrom kesakitan teruk, tekanan psikoemosi, ketidakstabilan hemodinamik, hemoconcentration, kreatinemia; dalam air kencing - proteinuria dan cylinruria. Selepas rawatan konservatif dan pembedahan, keadaan pesakit stabil dalam bentuk selang waktu yang singkat,
selepas itu keadaan pesakit bertambah buruk - tempoh seterusnya berkembang.

Tempoh II ialah tempoh kegagalan buah pinggang akut. Ia berlangsung dari hari ke-3 hingga ke-8-12. Edema anggota yang rosak meningkat, lepuh dan pendarahan muncul pada kulit. Hemoconcentration digantikan oleh hemodilusi, anemia meningkat, diuresis menurun secara mendadak ke anuria. Hiperkalemia dan hiperkreatinemia tertinggi. Walaupun terapi intensif, kematian mencapai 35%.

Tempoh III - pemulihan, bermula dari minggu ke-3-4. Fungsi buah pinggang, kandungan protein dan elektrolit darah dinormalisasi. Komplikasi berjangkit datang ke hadapan, sepsis mungkin berkembang.

Merumuskan pengalaman memerhatikan mangsa gempa bumi di Armenia, doktor membuat kesimpulan bahawa keterukan manifestasi klinikal sindrom penghancuran berpanjangan terutamanya bergantung pada tahap mampatan, kawasan kerosakan dan kehadiran kecederaan bersamaan. Gabungan pemampatan jangka pendek anggota dengan patah tulang, trauma craniocerebral, dan kerosakan pada organ dalaman secara mendadak memburukkan perjalanan penyakit traumatik dan memburukkan prognosis.

Klasifikasi sindrom penghancuran

Mengikut jenis pemampatan, perbezaan dibuat antara pemampatan (posisi atau langsung) dan penghancuran.

Dengan penyetempatan lesi: kepala (dada, perut, pelvis, anggota badan).

Dengan gabungan kerosakan tisu lembut:

• dengan kerosakan pada organ dalaman;
• dengan kerosakan pada tulang dan sendi;
• dengan kerosakan pada saluran utama dan batang saraf.

Mengikut keterukan keadaan:

• tahap ringan - mampatan sehingga 4 jam;
• darjah sederhana - berkembang dengan mampatan sehingga 6 jam;
• bentuk teruk - berlaku apabila seluruh anggota badan dimampatkan selama 7-8 jam; tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut dan gangguan hemodinamik adalah ciri;
• bentuk yang sangat teruk - mampatan satu atau kedua-dua anggota badan dengan pendedahan selama 8 jam.

Mengikut tempoh kursus klinikal:

• tempoh mampatan;
• tempoh selepas mampatan: awal (1-3 hari), pertengahan (4-18 hari) dan lewat.

Dengan gabungan:

• dengan luka bakar, radang dingin;
• dengan penyakit radiasi akut;
• dengan kerosakan daripada agen perang kimia.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikasi sindrom crush

Komplikasi yang paling biasa yang berkembang ialah:

• dari organ dan sistem badan - infarksi miokardium, radang paru-paru, edema pulmonari, peritonitis, neuritis, tindak balas psikopatologi, dll.;
• iskemia anggota badan yang tidak dapat dipulihkan;
• komplikasi purulen-septik;
• komplikasi thromboembolic.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnosis sindrom penghancuran

Anamnesis

Dalam tempoh awal - aduan sakit di kawasan kecederaan, kelemahan, loya. Dalam kes yang teruk - muntah, sakit kepala yang teruk, kemungkinan kemurungan, euforia, gangguan persepsi, dll.

Tempoh toksik. Aduan tetap sama, sakit di kawasan lumbar ditambah.

Tempoh komplikasi lewat. Aduan bergantung kepada komplikasi yang telah berkembang.

Pemeriksaan dan pemeriksaan fizikal

Dalam tempoh awal, kulit pucat, dalam kes yang teruk - kelabu. Tekanan darah dan tekanan vena pusat biasanya berkurangan, kadang-kadang dengan ketara (tekanan darah - 60/30 mm Hg, penunjuk tekanan vena pusat adalah negatif). Tachycardia, aritmia dikesan, asystole mungkin berkembang. Sekiranya anggota badan yang cedera dilepaskan tanpa terlebih dahulu menggunakan tourniquet, keadaan pesakit menjadi lebih teruk, tekanan darah menurun, kesedaran hilang, dan kencing dan buang air besar secara tidak sengaja berlaku. Lecet dan lepuh dengan kandungan serous dan hemoragik boleh dilihat secara setempat pada kulit. Anggota badan sejuk dan kebiruan.

Tempoh toksik. Pesakit dihalang, dalam kes yang teruk kehilangan kesedaran berlaku. Edema dan anasarca yang ketara berkembang. Suhu badan meningkat kepada 40 °C, dengan perkembangan kejutan endotoksin ia boleh menurun kepada 35 °C. Hemodinamik tidak stabil, tekanan darah sering menurun, tekanan vena pusat meningkat dengan ketara (sehingga 20 cm H2O), takikardia adalah ciri (sehingga 140 seminit). Aritmia (akibat hiperkalemia teruk), miokarditis toksik dan edema pulmonari berkembang. Cirit-birit atau ileus lumpuh. Disebabkan oleh nekrosis tubulus buah pinggang - disebut oliguria, sehingga anuria. Secara tempatan - tumpuan nekrosis di tempat mampatan, nanah luka dan permukaan yang terhakis.

Tempoh komplikasi lewat. Dengan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya, mabuk, gejala kegagalan buah pinggang akut, kegagalan kardiovaskular berkurangan dengan ketara. Masalah utama adalah pelbagai komplikasi (cth, immunodeficiency, sepsis, dll.) dan perubahan setempat (cth, nanah luka, atrofi otot anggota badan yang berdaya maju, kontraktur).

Makmal dan diagnostik instrumental sindrom penghancuran

Keputusan ujian makmal bergantung pada tempoh sindrom crush.

• Tempoh awal - hiperkalemia, asidosis metabolik.
• Tempoh toksik. Darah menunjukkan anemia, leukositosis dengan perubahan ketara dalam formula leukosit ke kiri, hipoproteinemia, hiperkalemia (sehingga 20 mmol/l), kreatinin sehingga 800 μmol/l, urea sehingga 40 mmol/l, bilirubin sehingga 65 μmol/l, aktiviti transferase meningkat sebanyak 3 kali ganda, bahagian myoglorom, bakteria atau lebih. usus), gangguan pembekuan darah (sehingga perkembangan DIC). Air kencing berwarna merah varnis atau coklat (kandungan tinggi myoglobin dan Hb), disebut albumin dan creatinuria.
• Tempoh komplikasi lewat. Data kajian makmal dan instrumental bergantung kepada jenis komplikasi yang telah berkembang.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Rawatan sindrom crush

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Semua mangsa tertakluk kepada kemasukan ke hospital.

Pertolongan cemas

Selepas mampatan dikeluarkan, anggota badan dibalut, tidak bergerak, sejuk digunakan, dan ubat penahan sakit dan penenang ditetapkan. Jika anggota badan dimampatkan selama lebih daripada 10 jam dan terdapat keraguan tentang daya majunya, tourniquet hendaklah digunakan pada tahap mampatan.

Pertolongan cemas

Pertolongan cemas terdiri daripada pembetulan atau manipulasi yang tidak dilakukan pada peringkat pertama, dan penubuhan terapi infusi (tanpa mengira parameter hemodinamik). Dextran [mol. jisim 30,000-40,000], larutan dekstrosa 5% dan larutan natrium bikarbonat 4% adalah wajar untuk infusi.

Rawatan konservatif sindrom crush

Rawatan sindrom remuk berpanjangan adalah kompleks. Ciri-cirinya bergantung pada tempoh penyakit. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk menyerlahkan prinsip umum rawatan konservatif.

• Terapi infusi dengan penyerapan plasma beku segar sehingga 1 l/hari, dextran [mol. jisim 30,000-40,000], agen detoksifikasi (natrium bikarbonat, natrium asetat + natrium klorida). Plasmapheresis dengan pengekstrakan sehingga 1.5 l plasma dalam satu prosedur.
• Terapi oksigen hiperbarik untuk mengurangkan hipoksia tisu periferi.
• Penggunaan awal arteriovenous shunt, hemodialisis, hemofiltrasi - setiap hari semasa kegagalan buah pinggang akut.
• Terapi penyerapan - povidone secara lisan, setempat selepas pembedahan - fabrik arang AUG-M.
• Pematuhan ketat terhadap asepsis dan antisepsis.
• Regimen pemakanan - sekatan air dan pengecualian buah-buahan semasa kegagalan buah pinggang akut.

Rawatan khusus sindrom crush untuk setiap pesakit bergantung pada peringkat penjagaan dan tempoh klinikal sindrom crush.

Saya period.

Kateterisasi vena besar, penentuan jenis darah dan faktor Rh. Terapi infusi-transfusi sekurang-kurangnya 2000 ml/hari: plasma beku segar 500-700 ml, larutan dextrose 5% sehingga 1000 ml dengan asid askorbik, vitamin B, 5-10% albumin - 200 ml, larutan natrium bikarbonat 4% - 400 ml, campuran dextroseprocaine - 400 ml. Jumlah dan jenis agen transfusi ditentukan oleh keadaan pesakit, parameter makmal dan diuresis. Perakaunan ketat air kencing yang dikumuhkan adalah wajib.

Sesi terapi HBO - 1-2 kali sehari.

Plasmapheresis ditunjukkan dalam kes tanda-tanda mabuk yang jelas, pendedahan kepada mampatan selama lebih daripada 4 jam, dan perubahan tempatan yang ketara pada anggota yang cedera.

Rawatan ubat untuk sindrom crush:

• furosemide sehingga 80 mg/hari, aminophylline 2.4% 10 ml (rangsangan diuresis);
• natrium heparin 2.5 ribu di bawah kulit perut 4 kali sehari;
• dipyridamole atau pentoxifylline, nandrolone sekali setiap 4 hari;
• ubat kardiovaskular, antibiotik (selepas budaya mikroflora untuk sensitiviti antibiotik).

Selepas rawatan pembedahan sindrom penghancuran (jika dilakukan), jumlah terapi infusi setiap hari meningkat kepada 3000-4000 ml, termasuk sehingga 1000 ml plasma beku segar, 500 ml 10% albumin. Terapi HBO - 2-3 kali sehari. Detoksifikasi - penyerapan natrium bikarbonat sehingga 400 ml, pengambilan povidone dan karbon teraktif. Fabrik karbon AUG-M digunakan secara tempatan.

II tempoh. Pengambilan cecair adalah terhad. Hemodialisis ditunjukkan apabila diuresis berkurangan kepada 600 ml / hari. Petunjuk kecemasan untuknya termasuk anuria, hiperkalemia melebihi 6 mmol/l, edema pulmonari atau serebrum. Dalam kes hiperhidrasi yang teruk, hemofiltrasi ditunjukkan selama 4-5 jam dengan defisit cecair 1-2 l.

Semasa tempoh interdialisis, terapi infusi dijalankan dengan ubat yang sama seperti dalam tempoh pertama, dengan jumlah keseluruhan 1.2-1.5 l / hari, dan dengan kehadiran campur tangan pembedahan - sehingga 2 l / hari.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, kegagalan buah pinggang lega pada hari ke-10-12.

III tempoh. Rawatan terdiri daripada terapi manifestasi tempatan sindrom penghancuran yang berpanjangan, komplikasi purulen dan pencegahan sepsis. Rawatan komplikasi berjangkit dijalankan mengikut undang-undang am pembedahan purulen.

Rawatan pembedahan sindrom crush

Prinsip umum rawatan pembedahan adalah pematuhan ketat kepada asepsis dan antisepsis, fasciotomy ("insisi lampas"), necrectomy, amputasi (mengikut petunjuk yang ketat).

Rawatan pembedahan sindrom remuk bergantung pada keadaan dan tahap iskemia anggota yang cedera.

• Gred I - edema induratif kecil. Kulit pucat, terangkat di atas kulit yang sihat di sempadan mampatan. Rawatan konservatif adalah berkesan, jadi tidak perlu campur tangan pembedahan.
• Ijazah II - bengkak dan ketegangan tisu sederhana. Kulit pucat, dengan kawasan sianosis. Mungkin terdapat lepuh dengan kandungan lutsinar-kekuningan, dengan permukaan merah jambu basah di bawahnya.
• Gred III - disebut edema induratif dan ketegangan tisu. Kulitnya sianotik atau "marbled", suhunya berkurangan. Selepas 12-24 jam, lepuh dengan kandungan hemoragik muncul, di bawahnya - permukaan merah gelap lembap. Tanda-tanda gangguan peredaran mikro semakin meningkat. Terapi konservatif tidak berkesan, membawa kepada nekrosis. Insisi lamps dengan pemotongan sarung fascial ditunjukkan.
• Ijazah IV - edema sederhana, tisu tegang secara mendadak. Kulit berwarna ungu kebiruan, sejuk. Lepuh dengan kandungan hemoragik, di bawahnya - permukaan kering kebiruan-hitam. Selepas itu, edema tidak meningkat, yang menunjukkan gangguan peredaran darah dalam. Rawatan konservatif tidak berkesan. Fasciotomy luas memastikan pemulihan maksimum peredaran darah yang mungkin, membolehkan untuk menghadkan proses nekrotik di bahagian yang lebih distal, mengurangkan keamatan penyerapan produk toksik. Dalam kes amputasi berikutnya, tahapnya akan jauh lebih rendah.

Anggaran tempoh hilang upaya dan prognosis

Tempoh hilang upaya dan prognosis bergantung pada ketepatan masa bantuan yang diberikan, tahap lesi, ciri-ciri perjalanan sindrom crush dan ciri-ciri individu (contohnya, umur, kehadiran penyakit kronik yang teruk) bagi setiap pesakit tertentu.