^

Kesihatan

A
A
A

Sindrom penghancuran yang berpanjangan: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Menghancurkan sindrom (sinonim: toksikosis trauma, menghancurkan sindrom, sindrom menghancurkan, sindrom miorenalny "pembebasan" bywaters sindrom sindrom) - kecederaan penjelmaan khusus yang berkaitan dengan menghancurkan besar tisu lembut atau pemampatan utama vaskular kaki batang, ciri-ciri kursus klinikal teruk dan kematian yang tinggi.

Kod ICD-10

  • T79.5. Anuria traumatik.
  • T79.6. Iskemia traumatik otot.

Epidemiologi sindrom menghancurkan berpanjangan

Bertemu 20-30% daripada kes-kes kemusnahan kecemasan bangunan, gempa bumi, jatuh batu dan di lombong.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Apa yang menyebabkan sindrom menghancurkan panjang?

Faktor utama patogenesis sindrom penghancuran yang berpanjangan adalah toxemia traumatik, kehilangan plasma dan rangsangan sakit. Faktor pertama timbul dari penembusan ke saluran darah produk penguraian sel yang rosak, yang menyebabkan pembekuan darah intravaskular. Kehilangan plasma adalah akibat bengkak yang ketara pada bahagian kaki. Faktor kesakitan mengganggu koordinasi proses pengujaan dan perencatan dalam sistem saraf pusat.

Mampatan yang berpanjangan membawa kepada iskemia iskemia dan vena daripada seluruh anggota badan atau segmennya. Batang saraf trauma. Terdapat pemusnahan mekanikal tisu dengan pembentukan sejumlah besar produk toksik metabolisme sel, terutamanya myoglobin. Asidosis metabolik dalam kombinasi dengan myoglobin membawa kepada pembekuan darah intravaskular, manakala kapasiti penapisan buah pinggang disekat. Tahap terakhir proses ini adalah kegagalan buah pinggang akut, berbeza dinyatakan dalam tempoh yang berlainan penyakit. Pengkompaunan hyperkalemia toxemia (sehingga 7-12 mmol / l) dan datang dari histamine rosak produk pecahan protein otot, kreatinin, fosforus, asid adenylic dan lain-lain.

Akibat kehilangan plasma, penebalan darah berkembang, pembengkakan besar tisu yang rosak muncul. Kehilangan plasma boleh mencapai sehingga 30% daripada jumlah darah beredar.

Gejala sindrom menghancurkan berpanjangan

Kursus sindrom penghancuran yang berpanjangan boleh dibahagikan kepada tiga tempoh.

Saya tempoh (awal atau awal), 2 hari pertama selepas pembebasan dari pemampatan. Kali ini dicirikan sebagai tempoh perubahan tempatan dan mabuk endogen. Dalam gambaran klinikal, manifestasi kejutan traumatik mendominasi: sindrom kesakitan yang teruk, tekanan psychoemotional, ketidakstabilan hemodinamik, hemoconcentration, creatinemia; dalam air kencing - proteinuria dan silinderuria. Selepas rawatan konservatif dan klinikal, keadaan pesakit stabil dalam bentuk selang cahaya yang pendek,
selepas itu keadaan pesakit bertambah buruk - tempoh seterusnya berkembang.

Tempoh II - tempoh kegagalan buah pinggang akut. Bertahan dari 3 hingga 8 hingga 12 hari. Edema dari anggota yang cedera semakin meningkat, kulit muncul dengan lepuh, pendarahan. Hemoconcentration digantikan oleh hemodilution, peningkatan anemia, diuresis secara drastik jatuh ke anuria. Hiperkalemia maksimum dan hypercreatinemia. Walaupun terapi intensif, kematian mencapai 35%.

Tempoh III - pemulihan, bermula dengan minggu ke-3-4-th. Fungsi buah pinggang yang dirumus, elektrolit protein dan darah. Komplikasi berjangkit datang ke hadapan, mungkin perkembangan sepsis.

Merumuskan pengalaman memerhati mangsa-mangsa gempa bumi di Armenia, doktor mendapati bahawa tahap manifestasi klinikal sindrom menghancurkan adalah terutamanya bergantung kepada tahap mampatan, kawasan terjejas, dan kehadiran kecederaan yang berkaitan. Kombinasi pemampatan anggota badan kecil dengan patah tulang, trauma craniocerebral, kecederaan dalaman secara mendadak meningkatkan perjalanan penyakit traumatik dan memperburuk prognosis.

Klasifikasi sindrom menghancurkan berpanjangan

Bergantung pada jenis mampatan, mampatan (kedudukan atau langsung) dan penghancuran dibezakan.

Dengan penyetempatan lesi: kepala (dada, perut, pelvis, anggota badan).

Dengan gabungan kecederaan tisu lembut:

  • dengan kerosakan pada organ dalaman;
  • dengan kerosakan kepada tulang, sendi;
  • dengan kerosakan pada kapal utama dan batang saraf.

Dengan keterukan keadaan:

  • ijazah ringan - mampatan sehingga 4 jam;
  • gelaran pertengahan - berkembang pada mampatan sehingga 6 jam;
  • bentuk teruk - berlaku apabila keseluruhan anggota diperas selama 7-8 jam; tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut dan gangguan hemodinamik;
  • bentuk yang teruk - mampatan satu atau kedua-dua kaki yang mempunyai pendedahan melebihi 8 jam.

Untuk tempoh kursus klinikal:

  • Tempoh mampatan;
  • selepas mampatan: awal (1-3 hari), pertengahan (4-18 hari) dan lewat.

Dengan gabungan:

  • dengan luka bakar, frostbite;
  • dengan penyakit radiasi akut;
  • dengan kekalahan ejen peperangan.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Komplikasi sindrom menghancurkan panjang

Komplikasi yang paling biasa adalah:

  • Di bahagian organ dan sistem badan - infarksi miokardium, radang paru-paru, edema paru, peritonitis, neuritis, tindak balas psikopatologi, dan sebagainya;
  • iskemia anggota badan tidak dapat dipulihkan;
  • komplikasi purulen-septik;
  • komplikasi thromboembolic.

trusted-source[14], [15], [16]

Diagnosis sindrom menghancurkan berpanjangan

Anamnesis

Dalam tempoh awal - aduan kesakitan di kawasan trauma, kelemahan, mual. Dalam kes yang teruk - muntah, sakit kepala yang teruk, kemurungan yang mungkin, euforia, persepsi yang merosot, dan sebagainya.

Tempoh toksik. Pengaduan tetap sama, sakit di kawasan lumbar bergabung.

Tempoh komplikasi yang lewat. Aduan bergantung kepada komplikasi yang dikembangkan.

Peperiksaan dan peperiksaan fizikal

Pada tempoh awal, kulit menjadi pucat, dalam kes yang teruk - kelabu. AD dan CVP biasanya dikurangkan, kadang-kadang dengan ketara (tekanan darah - 60/30 mm Hg, indeks CVP adalah negatif). Mengenal pasti takikardia, aritmia, mungkin perkembangan asystole. E s dan l anggota yang cedera dilepaskan tanpa penggunaan sebelum pembedahan, terdapat kemerosotan yang mendadak dalam keadaan mangsa, penurunan tekanan darah, kehilangan kesedaran, kencing dan buang air besar secara sukarela. Secara tempatan pada kulit kelihatan lecet, lepuh dengan kandungan serous dan hemorrhagic. Keterlaluan sejuk, warna sianotik.

Tempoh toksik. Pesakit itu dihalang, dalam kes-kes yang teruk, kehilangan kesedaran berlaku. Dibangunkan bengkak, anasarca. Suhu badan meningkat hingga 40 ° C, dengan perkembangan kejutan endotoksin dapat dikurangkan menjadi 35 ° C. Hemodynamics tidak stabil, tekanan darah sering menurun, CVP - meningkat dengan ketara (sehingga 20 cm air), takikardia (sehingga 140 per minit) adalah ciri. Aritmia yang dihasilkan (disebabkan hiperkalemia yang teruk), myocarditis toksik dan edema pulmonari. Cecair usus atau lumpuh usus. Kerana nekrosis tubulus buah pinggang, oliguria yang jelas, sehingga anuria. Secara tempatan - fokus pada nekrosis di tempat-tempat mampatan, penyembuhan luka dan permukaan yang terhakis.

Tempoh komplikasi yang lewat. Dengan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya, mabuk, gejala OPN, kekurangan kardiovaskular berkurangan. Masalah utama adalah pelbagai komplikasi (contohnya, immunodeficiency, sepsis, dan lain-lain) dan perubahan tempatan (misalnya, luka penawar, atrofi otot anggota badan yang baik, kontraktual).

Makmal dan diagnostik instrumen sindrom yang lama menghancurkan

Hasil ujian makmal bergantung pada masa sindrom penghancuran yang berpanjangan.

  • Tempoh awal adalah hiperkalemia, asidosis metabolik.
  • Tempoh toksik. Darah - anemia, leukocytosis dengan leukocyte anjakan besar kiri, hypoproteinemia, hyperkalemia (sehingga 20 mmol / l), kreatinin - 800 pmol / l, Urea - 40 mmol / L, bilirubin - 65 pmol / l, aktiviti transferases meningkat 3 kali atau lebih, myoglobin, toksin bakteria (daripada luka dan usus), pembekuan darah terjejas (DIC sehingga pembangunan). Air kencing lakuer merah atau coklat (tinggi kandungan myoglobin dan Hb), albumin, dan menyatakan creatinuria.
  • Tempoh komplikasi yang lewat. Data makmal dan kajian instrumental bergantung pada jenis komplikasi yang sedang berkembang.

trusted-source[17], [18], [19], [20]

Rawatan sindrom menghancurkan berpanjangan

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Semua mangsa dimasukkan ke hospital.

Pertolongan cemas pertolongan cemas

Selepas penghapusan mampatan, anggota badan dibalut, imobilized, sejuk digunakan dan ubat sakit dan sedatif ditetapkan. Jika anggota badan dimampatkan lebih daripada 10 jam dan daya hidup diragui, tourniquet perlu digunakan mengikut tahap pemampatan.

Pertolongan cemas

Bantuan perubatan pertama terdiri daripada pembetulan atau pelaksanaan manipulasi yang tidak dilakukan pada tahap pertama, dan penyesuaian terapi infusi (tanpa mengira parameter hemodinamik). Untuk penyerapan, dextran adalah wajar [Mol. Berat 30 000-40 000], penyelesaian dextrose 5% dan penyelesaian 4% natrium bikarbonat.

Rawatan konservatif terhadap sindrom menghancurkan berpanjangan

Rawatan sindrom penghancuran yang berpanjangan adalah kompleks. Ciri-cirinya bergantung pada tempoh penyakit ini. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mempamerkan prinsip umum rawatan konservatif.

  • terapi infusi dengan penyerapan plasma beku segar untuk 1 L / d, dextran [M.W. 30 000-40 000], ejen detoksifikasi (natrium bikarbonat, natrium asetat, natrium klorida +). Plasmapheresis dengan pengekstrakan prosedur sehingga 1.5 liter plasma.
  • Terapi hiperbaruoksigen untuk mengurangkan hipoksia pada tisu periferi.
  • Permohonan awal peredaran arteriovenous, hemodialysis, hemofiltration - dalam tempoh kegagalan buah pinggang akut setiap hari.
  • Terapi penyerapan - povidone di dalam, secara tempatan selepas operasi - tisu arang batu AUG-M.
  • Pematuhan yang ketat terhadap asepsis dan antiseptik.
  • Rejim diet - sekatan air dan pengecualian buah-buahan semasa kegagalan buah pinggang akut.

Rawatan khusus terhadap sindrom yang menghancurkan setiap pesakit yang berpanjangan bergantung kepada peringkat penjagaan dan tempoh klinikal sindrom yang menghancurkan berpanjangan.

Saya tempoh.

Catheterization vena besar, penentuan kumpulan darah dan faktor Rh. Terapi infusi-pemindahan sekurang-kurangnya 2000 ml / hari: plasma segar beku 500-700 ml, penyelesaian 5% dextrose sehingga 1000 ml dengan asid askorbik, vitamin B, albumin 5-10% - 200 ml, 4% natrium hydrogencarbonate - 400 ml , campuran dextroseprocaine - 400 ml. Nombor dan jenis cara transfusi ditentukan oleh keadaan pesakit, parameter makmal dan diuretik. Akaun yang ketat daripada air kencing yang diperuntukkan adalah mandatori.

Sesi terapi HBO - 1-2 kali sehari.

Plasmapheresis ditunjukkan untuk tanda-tanda ketara mabuk, pendedahan kepada mampatan selama lebih daripada 4 jam, menyatakan perubahan tempatan pada anggota yang rosak.

Rawatan dadah sindrom menghancurkan panjang:

  • furosemide sehingga 80 mg / hari, aminophylline 2.4% 10 ml (rangsangan diuretik);
  • natrium heparin untuk 2.5000 di bawah kulit perut 4 kali sehari;
  • dipyridamole atau pentoxifylline, nandrolone sekali setiap 4 hari;
  • ubat kardiovaskular, antibiotik (selepas menyemai mikroflora untuk kepekaan terhadap antibiotik).

Selepas rawatan pembedahan sindrom menghancurkan berpanjangan (jika dijalankan), jumlah terapi infusi sehari meningkat kepada 3000-4000 ml, komposisi termasuk sehingga 1000 ml plasma beku segar, 500 ml 10% albumin. Terapi HBO - 2-3 kali sehari. Detoksifikasi - penyerapan natrium bikarbonat kepada 400 ml, pengambilan povidone dan karbon diaktifkan. Tempatan memohon kain karbon AUG-M.

Tempoh II. Masukkan sekatan pengambilan cecair. Hemodialisis ditunjukkan dengan penurunan diuresis hingga 600 ml / hari. Anuria, hiperkalemia lebih daripada 6 mmol / l, edema paru atau bengkak otak dianggap sebagai petunjuk kecemasan. Dengan hiperhidrasi teruk, hemofilia ditunjukkan selama 4-5 jam dengan defisit cecair 1-2 liter.

Dalam interdialytic semasa terapi infusi dilakukan oleh persiapan sama seperti dalam tempoh yang I dalam jumlah dagangan sebanyak 1.2-1.5 L / hari, dan di hadapan prosedur pembedahan - untuk 2 liter / hari.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, kegagalan buah pinggang dihentikan pada 10 hingga 12 hari.

Tempoh III. Rawatan terdiri daripada terapi manifestasi tempatan sindrom yang menghancurkan, komplikasi dan pencegahan sepsis yang berpanjangan. Rawatan komplikasi berjangkit dijalankan mengikut undang-undang umum pembedahan purulen.

Rawatan pembedahan sindrom yang menghancurkan berpanjangan

Prinsip-prinsip umum rawatan pembedahan - pematuhan ketat terhadap asepsis dan antiseptik, fasciotomy ("incisions lamp"), nekrektomi, amputasi (mengikut tanda ketat).

Rawatan pembedahan sindrom penghancuran yang berpanjangan bergantung pada keadaan dan tahap iskemia pada anggota yang rosak.

  • Ijazah - edema yang sedikit boleh dirasakan. Kulit pucat, menjulang lebih sihat di sempadan mampatan. Rawatan konservatif adalah berkesan, jadi tidak perlu campur tangan pembedahan.
  • Ijazah II - edema yang agak ketara daripada tisu dan ketegangan mereka. Kulit pucat, dengan kawasan sianosis. Mungkin terdapat buih dengan kandungan kekuningan telus, di bawah permukaan merah jambu yang lembap.
  • Tahap III - edema induktif dan ketegangan tisu. Kulit adalah sianotik atau "marbled", suhunya diturunkan. Selepas 12-24 h terdapat gelembung dengan kandungan hemorrhagic, di bawah - permukaan merah gelap lembap. Tanda gangguan mikrosirkulasi meningkat secara progresif. Terapi konservatif tidak berkesan, menyebabkan nekrosis. Ditunjukkan adalah kusyen lampu dengan pembedahan vagina fascial.
  • Ijazah IV - edema sederhana, tisu-tisu yang teruk. Kulit adalah sianotik-ungu, sejuk. Bubbles dengan kandungan hemorrhagic, di bawahnya - permukaan kering hitam cyanotic. Di masa depan, edema tidak meningkat, yang menunjukkan gangguan peredaran yang mendalam. Rawatan konservatif tidak berkesan. Fasciotomy yang luas memberikan pemulihan maksimum peredaran darah, membolehkan anda untuk membatasi proses nekrotik di kawasan yang lebih jauh, mengurangkan keamatan penyerapan produk toksik. Sekiranya amputasi berikutnya, tahapnya akan lebih rendah.

Anggaran tempoh ketidakupayaan untuk kerja dan ramalan

Hilang upaya jangka dan prognosis bergantung kepada bantuan tepat pada masanya disediakan, jumlah lesi, ciri-ciri aliran dan menghancurkan sindrom ciri-ciri individu (contohnya, umur, kehadiran penyakit kronik yang teruk) setiap pesakit tertentu.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.