Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White).

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah keadaan yang dicirikan oleh kewujudan laluan tambahan di mana impuls dijalankan.

Sekiranya tiada sebarang kelainan, apabila jantung berfungsi secara normal, ventrikel dan atrium mengecut satu demi satu. Jantung mengecut akibat impuls yang datang dari nod sinus. Nod sinus, juga dipanggil perentak jantung, adalah penjana utama impuls, itulah sebabnya peranannya dalam sistem pengaliran jantung adalah dominan. Impuls yang dihasilkan dalam nod sinus mencapai atrium, menyebabkan mereka mengecut, dan kemudian pergi ke nod atrioventrikular (AV), yang terletak di antara ventrikel dan atrium. Ini adalah satu-satunya laluan yang mungkin di mana impuls boleh sampai ke ventrikel. Untuk beberapa pecahan sesaat, terdapat kelewatan dalam impuls dalam nod AV ini, yang disebabkan oleh keperluan untuk memberi sedikit masa untuk darah bergerak sepenuhnya dari atria ke ventrikel. Kemudian impuls pergi ke arah cabang-cabang berkas-Nya, dan ventrikel mengecut.

Dalam kes sindrom WPW, terdapat cara lain untuk impuls mencapai ventrikel tanpa melalui nod atrioventrikular, memintas yang terakhir. Atas sebab ini, laluan pintasan ini sedikit sebanyak menyumbang kepada pengaliran impuls yang lebih pantas di sepanjangnya berbanding dengan laluan yang mengikuti saluran biasa yang sesuai. Fenomena sedemikian mungkin tidak menjejaskan keadaan seseorang dengan sindrom jantung ini dalam apa jua cara, dan boleh dikatakan tidak dapat dilihat. Selalunya mungkin untuk mengesannya hanya dalam penunjuk aktiviti jantung yang dipaparkan dalam elektrokardiogram.

Perlu diperhatikan secara berasingan bahawa sebagai tambahan kepada sindrom WPW, terdapat juga fenomena CLC, yang pada dasarnya hampir sama dengannya, dengan satu-satunya pengecualian ialah perubahan ciri tidak diperhatikan pada ECG.

Sebagai kesimpulan, kami perhatikan bahawa sindrom WPW sebagai fenomena kemunculan laluan pengaliran impuls tambahan mempunyai ciri-ciri utama anomali jantung kongenital dan kelaziman sebenar adalah lebih besar daripada bilangan kes yang direkodkan. Pada usia muda, kewujudannya pada manusia tidak disertai dengan sebarang gejala yang ketara. Tetapi dari masa ke masa, faktor-faktor tertentu boleh timbul yang mencetuskan perkembangan sindrom sedemikian. Ini berlaku terutamanya jika kekonduksian impuls di laluan utama laluannya bertambah teruk.

Punca sindrom WPW

Penyebab sindrom WPW, seperti yang didakwa kebanyakan saintis dalam bidang sains perubatan, adalah berdasarkan terutamanya pada faktor kongenital. Iaitu, hakikat bahawa sambungan atrioventrikular tambahan dipelihara semasa proses pembentukan jantung yang tidak lengkap. Ini disertai dengan fakta bahawa dalam tempoh ketika cincin berserabut terbentuk dalam injap mitral dan tricuspid, serat otot tidak mundur sepenuhnya.

Perkembangan normal adalah penipisan secara beransur-ansur dan seterusnya (apabila mencapai tempoh 20 minggu) kehilangan sepenuhnya semua laluan otot tambahan yang wujud pada peringkat awal dalam semua embrio. Anomali yang boleh membentuk cincin atrioventrikular berserabut menyumbang kepada pemeliharaan gentian otot, yang menjadi prasyarat anatomi utama untuk sindrom WPW.

Bentuk keluarga sindrom WPW secara ketara lebih kerap dicirikan oleh kehadiran sejumlah besar sambungan atrioventricular tambahan.

Dalam kira-kira satu pertiga daripada semua kes klinikal, sindrom ini dikaitkan dengan kecacatan jantung kongenital - prolaps injap mitral, anomali Ebstein. Di samping itu, penyebabnya mungkin kecacatan interventricular, septum interatrial, tetralogi Fallot, displasia tisu penghubung - stigma dysembryogenetic. Peranan penting juga dimainkan oleh faktor keturunan, khususnya, kardiomiopati hipertropik keturunan.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, terutamanya terdiri daripada gangguan dalam pembentukan organ penting seperti jantung manusia semasa perkembangan embrio. Walau bagaimanapun, walaupun sindrom ini sebahagian besarnya disebabkan oleh ciri anatomi kongenital yang tidak menguntungkan, manifestasi pertamanya boleh dikesan pada masa kanak-kanak dan pada masa dewasa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Data statistik menunjukkan bahawa sindrom Wolff-Parkinson-White diperhatikan dalam 0.1 hingga 0.3% daripada keseluruhan populasi. Ia dicirikan oleh bilangan kes yang paling banyak disebabkan oleh fakta bahawa terdapat anomali jantung seperti ikatan tambahan Kent, yang terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Kewujudan bundle of Kent adalah salah satu faktor patogenik asas dalam kejadian sindrom sedemikian. Di kalangan orang yang telah didiagnosis dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, lelaki biasanya mengatasi wanita.

Gambar klinikal sindrom ini pada sesetengah pesakit mungkin tidak jelas. Akibat utama yang dapat dikesan dari laluan impuls yang lebih cepat di sepanjang laluan pengaliran tambahan adalah, pertama sekali, bahawa irama kontraksi jantung terganggu, dan aritmia berkembang. Dalam lebih separuh daripada kes klinikal, tachyarrhythmia paroxysmal supraventricular dan timbal balik, getaran atrium atau fibrilasi berlaku. Selalunya, sindrom Wolff-Parkinson-White disebabkan oleh anomali jantung hipertropik Ebstein, prolaps injap mitral, dan kardiomiopati.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah fenomena di mana pengujaan pramatang ventrikel jantung berlaku. Perkembangan sindrom biasanya tidak disertai dengan kemunculan sebarang gejala yang dinyatakan pada tahap yang mencukupi untuk pengesanannya. Selalunya, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran sindrom Wolff-Parkinson-White semata-mata oleh data elektrokardiogram.

Gejala sindrom WPW

Gejala sindrom WPW mungkin tidak nyata dalam apa-apa cara sehingga kehadirannya pasti ditentukan oleh keputusan elektrokardiogram sebagai kaedah pengesahan utama. Ini boleh berlaku pada bila-bila masa, tanpa mengira umur seseorang, dan sehingga itu perjalanan gejala jantung ini kebanyakannya tidak disertai dengan kemunculan sebarang gejala yang jelas yang wujud padanya.

Tanda-tanda ciri utama yang menunjukkan bahawa sindrom WPW hadir adalah gangguan dalam irama jantung. Dalam 80 peratus kes, takikardia supraventricular timbal balik berlaku terhadap latar belakangnya, dengan kekerapan 15 hingga 30%, fibrilasi atrium berlaku, 5% pesakit mengalami flutter atrium, apabila bilangan denyutan seminit mencapai 280-320.

Di samping itu, terdapat kemungkinan mengembangkan aritmia tidak spesifik - takikardia ventrikel dan ecchysystole: ventrikel dan atrium.

Serangan aritmia selalunya disebabkan oleh keadaan yang disebabkan oleh tekanan emosi yang berlebihan atau akibat daripada usaha fizikal yang ketara. Penyalahgunaan alkohol juga boleh menjadi salah satu punca, dan kadangkala aritmia jantung adalah spontan, dan adalah mustahil untuk menentukan dengan tepat mengapa ia berlaku.

Apabila serangan aritmia berlaku, ia disertai dengan sensasi jantung berhenti dan berdebar-debar, cardialgia, pesakit mungkin merasakan bahawa dia sesak nafas. Dalam keadaan flutter atrium dan fibrilasi, pengsan sering berlaku, sesak nafas, pening, hipotensi arteri berlaku. Sekiranya peralihan kepada fibrilasi ventrikel berlaku, kemungkinan kematian jantung secara tiba-tiba tidak dikecualikan.

Gejala sindrom WPW seperti paroxysm aritmia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam. Mereka boleh dihentikan sama ada dengan melakukan teknik refleks atau secara bebas. Tempoh paroxysms yang panjang memerlukan keperluan kemasukan ke hospital dan penglibatan pakar kardiologi untuk memantau keadaan pesakit ini.

Sindrom WPW terpendam

Perjalanan sindrom WPW dalam beberapa kes boleh sepenuhnya terpendam, tersembunyi. Adalah mungkin untuk membuat andaian tentang kehadirannya dalam pesakit berdasarkan tachyarrhythmia yang dikesan, dan ukuran diagnostik utama adalah kajian jantung dengan kaedah elektrofisiologi, di mana ventrikel menerima rangsangan buatan dengan arus elektrik. Keperluan untuk ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa laluan pengaliran tambahan boleh menjalankan impuls secara eksklusif secara retrograde dan mereka tidak mempunyai keupayaan untuk mengikuti arah antegrade.

Sindrom WPW terpendam juga dinyatakan atas dasar bahawa irama sinus tidak disertai dengan manifestasi yang menunjukkan pengujaan pramatang ventrikel, iaitu, dalam elektrokardiogram, selang PQ tidak mempunyai sisihan daripada nilai yang normal. Di samping itu, gelombang delta juga tidak diperhatikan, tetapi kehadiran takikardia timbal balik atrioventricular diperhatikan, yang dicirikan oleh pengaliran retrograde melalui sambungan atrioventricular tambahan. Dalam kes ini, penyebaran kawasan depolarisasi berlaku mengikut urutan - dari nod sinus ke atria, dan kemudian, melalui nod atrioventricular dengan berkas His, mencapai miokardium ventrikel.

Kesimpulannya, perlu diingatkan bahawa sindrom WPW terpendam boleh dikesan sama ada dengan merekodkan masa pengaliran impuls retrograde atau apabila ventrikel dirangsang semasa pemeriksaan endokardial.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Menunjukkan sindrom WPW

Ciri utama yang membezakan sindrom WPW yang nyata ialah arah laluan pengujaan bukan sahaja antegrade, tetapi juga retrograde. Pengaliran impuls secara retrogred semata-mata melalui laluan pengujaan ventrikel tambahan melebihi pengaliran anterogred dalam kekerapan kes yang dihadapi.

Sindrom ini dikatakan sebagai jenis antegrade-manifest kerana ia "menifestasikan," mengisytiharkan kewujudannya dalam bentuk perubahan ciri yang muncul dalam elektrokardiogram pesakit. Keupayaan impuls untuk mengikuti arah antegrade sebenarnya menentukan manifestasi khusus yang membezakan sindrom ini dalam hasil elektrokardiografi. Khususnya, dengan tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel, penampilan gelombang delta dalam petunjuk standard diperhatikan, selang PQ menjadi lebih pendek, dan kompleks QRS yang melebar diperhatikan. Berkenaan dengan gelombang delta, perlu diperhatikan secara berasingan bahawa magnitudnya adalah lebih besar, lebih besar kawasan miokardium ventrikel yang mana pengujaan dari berkas Kent dihantar.

Memanifestasikan sindrom WPW dicirikan oleh sifat yang disebutkan di atas di luar serangan timbal balik paroxysmal takikardia. Tahap bahaya, jika ia bermakna bahaya kepada kehidupan pesakit, dikaitkan terutamanya bukan dengan kehadiran sindrom jantung ini, tetapi terutamanya dengan serangan sedemikian, dengan takikardia dan fibrilasi atrium.

Sindrom WPW jenis B

Sindrom WPW jenis B dalam banyak cara serupa dengan jenis A sindrom jantung yang sama. Di dalamnya, akibat daripada laluan impuls sinus melalui berkas kanan Paladino-Kent, pengujaan sebahagian daripada ventrikel kanan berlaku, mendahului pengaktifan biasa kedua-dua ventrikel, yang berlaku dari impuls dari persimpangan atrioventricular.

Persamaan dengan sindrom serupa jenis A adalah dalam pengujaan pramatang ventrikel, atau lebih tepat lagi, sebahagian daripada ventrikel kanan. Fenomena ini dicerminkan dalam pemendekan selang PQ. Selanjutnya, sindrom WPW dicirikan oleh pengaktifan tisu otot di ventrikel kanan, yang berlaku dari satu lapisan ke lapisan lain secara berurutan. Ini menyebabkan pembentukan gelombang delta. Dan akhirnya, proses pengujaan ventrikel kanan dan kiri tidak bertepatan dengan masa. Pertama, kanan diaktifkan, selepas itu pengujaan dihantar ke septum interventricular, dan akhirnya ventrikel kiri terlibat.

Urutan pengujaan ventrikel ini juga mempunyai persamaan dengan blok cawangan berkas kiri.

Selalunya terdapat kes yang tidak termasuk dalam definisi sindrom WPW jenis B, dan pada masa yang sama tidak sepenuhnya sesuai dengan jenis A sindrom sedemikian. Sebahagian daripadanya dikelaskan sebagai bentuk peralihan AB. Kejadian sindrom WPW tidak semestinya dikaitkan dengan kehadiran laluan Paladino-Kent tambahan. Ia juga boleh disebabkan oleh pengaktifan serentak berkas James dan berkas Mahaim. Jika pengaktifan berlaku hanya dengan berkas James, sindrom LGL terbentuk.

Sindrom WPW sementara

Sindrom WPW sementara berlaku pada sebilangan pesakit. Dalam kes sedemikian, pra-pengujaan ventrikel adalah sementara. Dalam bentuk sindrom ini, sisihan khusus dari kompleks jantung biasa pada elektrokardiogram berehat berlaku secara episod, dan mungkin terdapat tempoh masa yang agak lama antara penampilan mereka, di mana penunjuk ECG aktiviti jantung tidak berubah.

Adalah mungkin untuk menentukan sindrom WPW jenis sementara terutamanya hanya akibat kesan sasaran tertentu: apabila rangsangan transesophageal atria dilakukan, ATP atau finoptin diberikan secara intravena. Selalunya, pengesanan tanda-tanda bahawa pra-pengujaan ventrikel berlaku juga mungkin hanya jika blok pengaliran sementara melalui nod atrioventrikular diinduksi secara buatan. Dalam kes ini, sindrom itu dipanggil sindrom WPW terpendam.

Sindrom WPW sementara dicirikan oleh berlakunya serangan takikardia.

Jika sindrom WPW sementara tidak dikaitkan dengan kejadian aritmia jantung, ia dipanggil fenomena WPW. Kemungkinan peralihan penyakit semasa perjalanannya dari sindrom ke fenomena adalah faktor yang menunjukkan trend yang menggalakkan.

Sindrom WPW berselang-seli

Sindrom WPW berselang-seli juga dikenali sebagai terputus-putus. Nama ini adalah gambaran yang tepat tentang intipati proses yang berlaku di dalamnya. Dan perkara berikut berlaku - laluan untuk menjalankan pengujaan secara bergantian menjadi laluannya melalui nod atrioventrikular, kemudian arah antegrade impuls melalui berkas Kent. Disebabkan oleh keadaan ini, elektrokardiogram standard di luar serangan paroxysmal takikardia menunjukkan sama ada kehadiran tanda-tanda pengujaan pramatang ventrikel, atau tiada manifestasi ini dikesan. Penunjuk ECG dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda pra-pengujaan ventrikel terhadap latar belakang irama sinus dan takikardia timbal balik atrioventricular yang disahkan. Kesukaran dalam mendiagnosis sindrom WPW terputus-putus boleh disebabkan oleh fakta bahawa tidak selalu mungkin untuk menentukannya berdasarkan elektrokardiogram tunggal keadaan berehat.

Dalam jenis sindrom WPW yang terputus-putus, penampilan sementara gelombang delta ciri diperhatikan pada elektrokardiogram.

Sindrom WPW berselang-seli dicirikan oleh perubahan arah impuls sinus yang sentiasa berubah dari retrograde melalui nod atrioventrikular ke antegrade dalam berkas Kent. Atas sebab ini, sindrom jenis ini selalunya sukar untuk didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja adalah masa apabila terdapat kebarangkalian tinggi berlakunya pelbagai anomali aktiviti jantung dan perkembangan patologinya. Salah satunya ialah sindrom WPW dalam kalangan remaja.

Sindrom jantung ini paling kerap berlaku dalam kumpulan umur dari 10 hingga 15 tahun. Selepas umur 10 tahun, remaja lelaki lebih terdedah kepada penyakit ini. Umur seorang remaja, atau seperti yang dipanggil - remaja, bersama-sama dengan tahun pertama kehidupan kanak-kanak, adalah salah satu daripada dua tempoh utama apabila takikardia dan semua jenis gangguan irama jantung yang lain boleh berlaku.

Apabila ini berlaku disebabkan oleh kehadiran sindrom WPW pada remaja, tiada tanda fizikal ciri ditemui kecuali hanya manifestasinya dalam bentuk gejala tachyarrhythmia. Lebih-lebih lagi, pada masa remaja, keterukan gejala ini selalunya sangat lemah. Walau bagaimanapun, jika serangan berlaku, ia disertai dengan peluh yang kuat, anggota badan yang sejuk, hipotensi dan kesesakan pulmonari mungkin berlaku. Risiko fenomena negatif tersebut meningkat jika terdapat kecacatan jantung, diperoleh atau kongenital.

Dalam 70% remaja, sindrom WPW membawa kepada takikardia paroxysmal dengan kadar nadi mencecah 200 denyutan seminit dan penurunan tekanan darah kepada 60-70 mm Hg dan seterusnya ke nilai minimum kritikal.

Sindrom WPW pada remaja, dan terutamanya aritmia yang ditimbulkannya, berkait rapat dengan kemungkinan kematian jantung secara tiba-tiba. Dari 3 hingga 13 tahun, kekerapan kes sedemikian adalah 0.6%, dan di kalangan orang muda di bawah umur 21 tahun, ia adalah 2.3%, masing-masing.

Sindrom WPW atipikal

Ia menjadi mungkin untuk mengatakan bahawa terdapat sindrom WPW atipikal berdasarkan fakta bahawa, menurut data elektrokardiografi, sementara semua ciri ciri lain dipelihara, kehadiran kompleks tanda-tanda ECG yang tidak lengkap diperhatikan.

Khususnya, kesimpulan tentang sindrom WPW atipikal dibuat jika selang PQ mempunyai nilai yang tidak berubah. Justifikasi untuk fakta ini boleh jadi selepas kelewatan atrioventrikular impuls, pengaliran abnormalnya diperhatikan dalam serat Mahayma, yang bercabang dari batang utama berkas His.

Di samping itu, selang PO mungkin tidak dipendekkan kerana fenomena blok atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dijalankan berdasarkan bentuk yang diambil oleh kompleks jantung ventrikel dengan gelombang delta.

Perubahan yang berlaku dalam kompleks QRS yang mencerminkan gangguan irama ciri juga diambil kira.

Dalam bentuk tipikalnya, sindrom WPW mempunyai selang PR pendek kurang daripada 120 ms dan kompleks QRS yang luas melebihi 120 ms, dan juga mempunyai bahagian awal yang perlahan dan tanda repolarisasi yang diubah.

Bagi laluan pengaliran tambahan di lokasi sebelah kiri, perlu diingatkan bahawa ia adalah pra-teruja pada tahap yang lebih rendah daripada saluran shunting dinding bebas di sebelah kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan apabila pra-pengujaan diperhatikan dengan jelas (oleh pakar ECG yang cukup cekap), manakala selang PR lebih besar daripada atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS, oleh itu, tidak mencapai 120 ms. Pra-pengujaan tidak dinyatakan atau jelas, kedua-duanya disebabkan oleh selang PR yang tidak dipendekkan dan apabila terdapat bukti pra-pengujaan ventrikel. Walau bagaimanapun, di sini, sindrom WPW atipikal harus dibezakan daripada kewujudan laluan pengaliran tambahan tersembunyi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnosis sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan menjalankan elektrokardiogram Holter dan ECG 12-plumbum, penggunaan rangsangan jantung elektrik melalui esofagus, dan pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Pacing jantung transesophageal memberikan pengesahan yang boleh dipercayai bahawa terdapat laluan pengaliran impuls tambahan yang bercirikan sindrom WPW, dan juga mendorong paroxysms aritmia.

Menjalankan kajian elektrofisiologi endokardial memberi peluang untuk menentukan kawasan penyetempatan yang tepat dan bilangan laluan tambahan. Penggunaan kaedah ini juga merupakan cara untuk mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW dan membantu memilih ubat untuk terapi, dan sebagai tambahan, ia membolehkan untuk menilai keberkesanan penggunaannya atau ablasi frekuensi radio.

Penentuan semua kemungkinan kecacatan jantung dan karyomiopati yang berkaitan dengan kewujudan sindrom WPW berlaku melalui pemeriksaan ultrasound jantung.

Kriteria utama elektrokardiografi dalam sindrom WPW adalah memendekkan selang PQ kepada nilai kurang daripada 0.12 s, kehadiran ubah bentuk kompleks QRS gabungan, dan kehadiran gelombang delta. Di samping itu, untuk mewujudkan gangguan irama sementara, pemantauan ECG harian digunakan.

Untuk melakukan diagnosis pembezaan sindrom jantung ini, blok cawangan bundle diperlukan.

Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan pendekatan komprehensif menggunakan pelbagai kaedah diagnostik klinikal dan instrumental. Walau bagaimanapun, pengesanan pertama penyakit ini berlaku terutamanya dalam proses penyahkodan elektrokardiogram pesakit oleh pakar kardiologi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Sindrom WPW pada ECG

Sindrom WPW pada ECG menunjukkan dirinya seperti berikut.

Laluan impuls sinus dalam berkas kiri Paladino-Kent membawa kepada pengaktifan sebahagian daripada ventrikel kiri lebih awal daripada bahagian lain ventrikel teruja di bawah tindakan impuls mengikut laluan biasa di sepanjang persimpangan atrioventrikular. Akibatnya, ventrikel, iaitu sebahagian daripada ventrikel kiri, teruja lebih awal daripada waktu biasa. Fenomena ini dicerminkan pada kardiogram sebagai pemendekan selang PQ. Dalam kes ini, ia tidak mencapai 0.10 s.

Perkara seterusnya yang wujud dalam sindrom WPW pada ECG ialah peralihan berurutan pengujaan dari satu lapisan otot di ventrikel kiri ke yang lain. Akibatnya, gelombang delta dipaparkan pada elektrokardiogram. Gelombang delta ialah bahagian awal yang diubah secara patologi dalam lutut menaik gelombang R, yang mempunyai rupa bergerigi dan melebar.

Dan satu lagi ciri ciri hasil ECG dalam sindrom WPW bukanlah pengujaan serentak kedua-dua ventrikel, seperti biasa, tetapi pemindahan pengujaan secara berurutan dari satu ke yang lain. Proses ini bermula dengan pengaktifan awal yang tidak normal dari ventrikel kiri, kemudian impuls bergerak ke septum interventricular, dan hanya selepas itu berakhir di ventrikel kanan.

Oleh itu, proses pengujaan adalah serupa dengan apa yang berlaku dalam kes blok cawangan berkas kanan.

Oleh itu, antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada ECG kita boleh namakan, pertama, memendekkan kepada kurang daripada 0.10 selang PQ (PR); kedua, kewujudan gelombang delta positif di plumbum dinding anterior ventrikel kiri dan yang negatif, masing-masing, di posterior. Ini serupa dengan gelombang Q patologi. Dan satu lagi fenomena ciri ialah pelebaran lebih daripada 0.12 s dan ubah bentuk kompleks QRS jenis yang serupa dengan blok kaki kanan berkas His.

Ciri-ciri yang disebutkan di atas merujuk kepada penunjuk ECG sindrom WPW jenis A.

Jenis B sindrom ini mempunyai ciri yang hampir sama. Ia dicirikan oleh memendekkan selang PQ kepada kurang daripada 0.10 s, kehadiran gelombang delta negatif di dada kanan membawa dan positif di sebelah kiri, masing-masing, kompleks QRS dalam keadaan melebar lebih daripada 0.12 s dan berubah bentuk dengan cara yang menjadi ciri blok cawangan berkas kiri.

Di samping itu, terdapat sejumlah besar bentuk sindrom WPW yang peralihan dari jenis A ke jenis B, serta penyatuan jenis ini ke dalam apa yang dipanggil jenis AB sindrom ini. Inilah yang menentukan kepelbagaian gambaran tentang rupa sindrom WPW pada ECG.

Rawatan sindrom WPW

Rawatan sindrom WPW, bergantung pada gambaran klinikal penyakit dan berdasarkan data yang diperoleh daripada kajian diagnostik instrumental, melibatkan memilih salah satu kaedah sedia ada yang paling sesuai.

Langkah-langkah perubatan adalah terhad kepada penggunaan beberapa langkah terapeutik berikut.

Pertama sekali, ini adalah pelaksanaan terapi antiarrhythmic dengan pelantikan kursus rawatan dengan ubat-ubatan. Di sini, bagaimanapun, terdapat satu perkara penting, iaitu, perlu diambil kira bahawa penggunaan ubat yang bertindak sebagai penyekat Ca tidak boleh diterima, dan ubat digitalis juga tidak boleh diterima.

Penggunaan kaedah elektrofisiologi dapat menunjukkan tahap kecekapan yang tinggi. Antaranya ialah pelaksanaan kardioversi/defibrilasi, yang bermaksud defibrilasi luaran yang dilakukan secara penyegerakan dengan elektrokardiografi.

Di samping itu, dalam rawatan sindrom WPW, mereka menggunakan ablasi kateter bagi laluan pengaliran tambahan. Kaedah ini adalah prosedur bukan pembedahan yang bertujuan untuk memusnahkan laluan penghantaran impuls patologi yang menyebabkan aritmia jantung dan menentukan sindrom WPW. Dalam kes ini, kateter khas dimasukkan ke dalam jantung melalui sistem peredaran darah, yang tidak memerlukan pembukaan dada pesakit. Atas sebab ini, kaedah ini, walaupun merupakan langkah rawatan yang agak radikal dan berkesan, juga invasif minimum.

Rawatan sindrom WPW hanya boleh diamanahkan kepada pakar perubatan yang berkaitan, kerana ubat-ubatan sendiri dan preskripsi sendiri semua jenis ubat dan penggunaan pelbagai kaedah boleh menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit. Oleh kerana seseorang yang tidak cekap dalam bidang perubatan tidak dapat secara bebas menentukan punca objektif, sifat dan mekanisme gangguan irama jantung. Terutama apabila campur tangan pembedahan diperlukan untuk merawat sindrom ini. Di sini anda tidak boleh melakukannya tanpa pakar bedah yang berpengalaman.

Pembedahan untuk sindrom WPW

Pembedahan untuk sindrom WPW adalah kaedah moden rawatan radikal, yang membayangkan ablasi kateter, iaitu, pemusnahan laluan tambahan patologi sedia ada.

Prosedur untuk operasi ini melibatkan terlebih dahulu memasukkan kateter khas ke dalam rongga jantung melalui vena subclavian. Ia mengandungi pelbagai sensor, data yang dikumpul dianalisis menggunakan perisian yang kompleks. Terima kasih kepada ini, ia menjadi mungkin untuk menentukan dengan ketepatan maksimum kawasan di mana laluan pengaliran tambahan disetempatkan.

Berdasarkan maklumat diagnostik yang diperoleh pada peringkat ini, yang dipanggil pemeriksaan elektrofisiologi jantung, laluan pengaliran tambahan yang ditetapkan dengan tepat dirawat dengan arus frekuensi tinggi. Akibat daripada ini adalah kemusnahan jalan sedemikian.

Keputusan operasi untuk sindrom WPW dengan kebarangkalian 97% ini adalah melegakan pesakit sepenuhnya daripada sindrom jantung ini. Dalam baki 3% kes, satu lagi campur tangan pembedahan sedemikian mungkin diperlukan. Selepas pembedahan berulang, kadar kejayaan kaedah rawatan ini mencapai 100%.

Pesakit yang ditunjukkan untuk pembedahan untuk sindrom WPW dimasukkan ke hospital di jabatan khusus. "Kauterisasi", seperti yang sering dipanggil ablasi kateter, tidak berdarah dan mengambil masa tidak lebih dari satu jam. Pesakit selalunya boleh dilepaskan dalam masa 24 jam dalam masa yang sesingkat mungkin.

Pencegahan sindrom WPW

Hari ini, adalah mustahil untuk mengatakan dengan pasti bahawa terdapat sebarang pencegahan khas sindrom WPW, dan terdapat beberapa langkah yang dijamin 100% untuk mencegah penyakit ini.

Perkembangan sindrom jantung ini dalam banyak kes boleh disebabkan oleh faktor kongenital. Ini bermakna jika seseorang mempunyai kecenderungan kepada gangguan jantung (termasuk sindrom WPW), lambat laun ia akan menunjukkan diri mereka dalam keadaan yang tidak menguntungkan tertentu.

Walaupun tiada gejala gangguan irama jantung yang jelas diperhatikan, dan, bagaimanapun, elektrokardiogram menunjukkan penyakit, ini sepatutnya menjadi alasan yang mencukupi untuk berunding dengan pakar kardiologi.

Sekiranya seseorang didiagnosis dengan sindrom WPW, saudara-mara mereka juga harus menjalani pemeriksaan komprehensif dengan elektrokardiografi, pemantauan ECG harian, ekokardiografi. Mungkin juga terdapat keperluan untuk kajian elektrofisiologi. Adalah disyorkan untuk melakukan ini untuk meminimumkan kemungkinan penyakit mereka.

Pencegahan sindrom WPW pada asasnya bermuara kepada mengenal pasti segera simptom yang membimbangkan, menentukan apa sebenarnya yang menyebabkannya, dan memutuskan perkara yang perlu dilakukan untuk mencegah perkembangan selanjutnya fenomena negatif.

Prognosis sindrom WPW

Prognosis untuk sindrom WPW dalam kes di mana kehadirannya pada seseorang tidak disertai dengan kemunculan pelbagai gejala ciri adalah baik.

Menjalankan langkah-langkah rawatan dan mendaftar dengan pakar kardiologi adalah dinasihatkan hanya untuk pesakit yang mempunyai sejarah keluarga yang diperparah oleh kematian jantung mengejut salah seorang daripada saudara-mara pesakit tersebut. Petunjuk profesional tertentu juga menyebabkan keperluan sedemikian, contohnya, berkenaan dengan juruterbang, orang yang terlibat secara profesional dalam sukan, dsb.

Jika pesakit mengadu atau mengalami aritmia yang mengancam nyawa, diagnosis komprehensif penuh diperlukan untuk memilih langkah rawatan yang diperlukan. Selepas ablasi kateter frekuensi radio, pesakit ini mesti diperhatikan oleh pakar bedah jantung dan pakar kardiologi-arrhythmologi.

Kira-kira 80% penghidap sindrom WPW mengalami paroxysms takikardia balas, dengan 15-30% kemungkinan fibrilasi atrium, dan 5% daripada kes atrium berdebar. Terdapat juga risiko kecil kematian jantung mengejut. Ia berlaku dalam 0.1% pesakit.

Apabila seseorang dengan sindrom WPW tidak terganggu oleh sebarang manifestasi negatif yang berkaitan dengan kehadirannya, ini nampaknya merupakan faktor prognostik yang positif.

Prognosis sindrom WPW bertambah baik dengan ablasi kateter radiofrekuensi pada laluan aksesori patologi.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]