Skizofrenia progresif

Terdapat banyak teori tentang penyakit mental ini dan perbincangan pakar psikiatri dari sekolah dan arah yang berbeza tidak berhenti. Walau bagaimanapun, perkembangan skizofrenia sebenar dilihat oleh wakil-wakil sekolah psikiatri Amerika dan Eropah sebagai tidak diragui. Gejala skizofrenia tanpa kelemahan aktiviti mental yang progresif, menurut kebanyakan pakar psikiatri, menimbulkan keraguan pada diagnosis skizofrenia dan ditafsirkan sebagai gangguan spektrum skizofrenia. Oleh itu, nama "schizophrenia progresif" menyerupai "minyak mentega", kerana dalam manual psikiatri, dalam definisi penyakit ini, ia ditafsirkan sebagai patologi mental endogen yang progresif. Dalam edisi terbaru manual DSM-5 untuk diagnosis gangguan mental, dan juga, mungkin, pada masa hadapan ICD-11, skizofrenia termasuk bentuk penyakit yang paling teruk, tempoh gejala yang sepadan harus diperhatikan dalam pesakit selama sekurang-kurangnya enam bulan. [1]

Ia mungkin telah menjadi jelas bahawa perkembangan adalah peningkatan dalam gejala, kemajuan penyakit. Ia boleh berterusan (jenis I) dan meningkat dari serangan ke serangan (jenis II) dengan pekeliling, iaitu jenis penyakit berkala. Kemajuan skizofrenia tidak membimbangkan keterukan dan kekerapan serangan afektif sebagai perubahan personaliti. Autisasi semakin berkembang - pesakit menjadi semakin tidak peduli, ucapan dan tindak balas emosinya menjadi lebih lemah, minat terhadap realiti sekeliling hilang. Walaupun rawatan yang ditetapkan tepat pada masanya dapat menstabilkan keadaan pesakit dan menolak tahap terakhir penyakit itu cukup jauh. Adalah mungkin untuk mencapai pengampunan, bersamaan dengan pemulihan. Selepas antipsikotik mula merawat skizofrenia pada tahun 1950-an, bahagian kes paling teruk skizofrenia progresif menurun daripada 15 hingga 6%. [2]

Epidemiologi

Statistik kelaziman penyakit ini tidak jelas, perbezaan dalam pendekatan diagnostik dan pendaftaran pesakit mempengaruhi. Secara umum, kira-kira 1% daripada penduduk dunia didiagnosis dengan skizofrenia, antaranya terdapat anggaran keseimbangan jantina. Bilangan kemunculan pertama penyakit ini berlaku pada usia 20 hingga 29 tahun. Bagi bentuk, yang paling biasa adalah progresif paroxysmal, yang menjejaskan 3-4 orang daripada 1000, dan perkembangan rendah - setiap pertiga daripada 1000. Skizofrenia berterusan malignan yang paling teruk mengalami lebih sedikit orang - kira-kira satu orang dalam 2000 daripada penduduk. Bagi pesakit lelaki, perjalanan penyakit yang berterusan adalah lebih ciri, bagi wanita ia adalah paroxysmal. [3].  [4]_ [5]

Punca skizofrenia progresif

Lebih daripada seratus tahun mengkaji penyakit itu telah menimbulkan banyak hipotesis tentang sifat skizofrenia dan punca yang menyebabkannya. Walau bagaimanapun, lembaran fakta WHO menyatakan bahawa kajian masih belum mengenal pasti satu faktor yang boleh mencetuskan perkembangan penyakit itu. Walau bagaimanapun, faktor risiko untuk mengembangkan skizofrenia agak jelas, walaupun tiada satu pun daripadanya adalah wajib. Kecenderungan keturunan kepada penyakit ini mempunyai kepentingan etiologi yang terbukti, tetapi penghantaran maklumat genetik adalah kompleks. Interaksi beberapa gen diandaikan, dan keputusan hipotetikalnya mungkin sejambak neuropatologi yang menyebabkan gejala yang sesuai dengan gambaran klinikal skizofrenia. Walau bagaimanapun, setakat ini, kedua-dua gen yang ditemui dalam kajian dalam skizofrenia dan anomali struktur otak, serta gangguan proses neurobiologi, adalah tidak spesifik dan boleh meningkatkan kemungkinan mengembangkan bukan sahaja skizofrenia, tetapi juga kesan psikotik yang lain. Teknik neuroimaging semasa telah gagal untuk mengesan perubahan khusus yang unik kepada otak skizofrenia. Juga, ahli genetik masih belum mengenal pasti mana-mana satu mekanisme pengantaraan genetik untuk perkembangan penyakit ini. [6], [7]

Pengaruh persekitaran seperti keadaan hidup awal kanak-kanak, interaksi psikologi dan sosial adalah tekanan alam sekitar, dan dalam kombinasi dengan kecenderungan semula jadi meningkatkan risiko mengembangkan penyakit ke tahap kritikal.

Pada masa ini, skizofrenia dianggap sebagai gangguan mental polietiologi, patogenesis yang mungkin dicetuskan oleh faktor pranatal: jangkitan pranatal, penggunaan bahan toksik oleh ibu semasa kehamilan, bencana alam sekitar.

Faktor risiko psikososial untuk perkembangan penyakit ini sangat pelbagai. Penghidap skizofrenia sering mengalami penderaan mental dan/atau fizikal, rawatan yang tidak mencukupi, dan tidak merasakan sokongan orang tersayang pada zaman kanak-kanak. Risiko untuk membangunkan penyakit ini lebih tinggi pada penduduk bandar besar, pada orang yang mempunyai status sosial yang rendah, hidup dalam keadaan yang tidak selesa, tidak berkomunikasi. Keadaan traumatik yang berulang, sama seperti yang berlaku pada zaman kanak-kanak awal, boleh mencetuskan perkembangan penyakit. Lebih-lebih lagi, ini tidak semestinya tekanan yang serius seperti pukul atau rogol, kadang-kadang berpindah atau dimasukkan ke hospital sudah cukup untuk gejala skizofrenia berkembang. [8]

Penggunaan bahan psikoaktif berkait rapat dengan skizofrenia, tetapi tidak selalu mungkin untuk mengesan apakah sebenarnya penyakit atau ketagihan utama. Alkohol dan ubat-ubatan boleh mencetuskan manifestasi atau serangan skizofrenia yang lain, memburukkan perjalanannya, dan menyumbang kepada perkembangan ketahanan terhadap terapi. Pada masa yang sama, skizofrenia cenderung menggunakan psychedelics, yang paling mudah diakses ialah alkohol. Mereka cepat menjadi ketagih secara psikologi (pakar percaya bahawa kebuluran dopamin adalah sebab untuk ini), namun, jika tidak diketahui dengan pasti bahawa seseorang mengalami skizofrenia sebelum mula menggunakan bahan toksik, maka dia didiagnosis dengan psikosis alkohol / dadah.

Kehadiran ciri keperibadian tertentu juga merupakan faktor yang meningkatkan kebarangkalian untuk menghidap penyakit ini. Ini adalah kecenderungan untuk membuat kesimpulan yang tergesa-gesa dan kebimbangan jangka panjang tentang tindakan atau kenyataan negatif yang ditujukan kepada diri sendiri, peningkatan perhatian terhadap ancaman yang jelas, kepekaan yang tinggi terhadap peristiwa tekanan, luaran peribadi (kedalaman), dll. [9]

Patogenesis

Kompleks sebab di atas mencetuskan patogenesis skizofrenia. Kaedah perkakasan moden memungkinkan untuk mengesan perbezaan fungsi dalam sifat pengaktifan proses serebrum dalam otak skizofrenia, serta untuk mengenal pasti beberapa ciri unit struktur otak. Mereka berkaitan dengan penurunan jumlah volumnya, khususnya, bahan kelabu di lobus hadapan dan temporal, serta hippocampus, penebalan lobus oksipital korteks serebrum, dan pengembangan ventrikel. Pesakit skizofrenia telah mengurangkan bekalan darah ke lobus prefrontal dan frontal korteks serebrum. Perubahan struktur hadir pada permulaan penyakit dan mungkin berkembang dari semasa ke semasa. Terapi antipsikotik, turun naik hormon, penggunaan alkohol dan dadah, penambahan atau penurunan berat badan juga menyumbang kepada perubahan struktur dan fungsi, dan masih belum dapat memisahkan kesan mana-mana faktor tertentu dengan jelas. [10]

Yang pertama dan paling terkenal ialah hipotesis dopamin tentang asal usul skizofrenia (dalam beberapa versi), yang muncul selepas kejayaan pengenalan antipsikotik tipikal ke dalam amalan terapeutik. Malah, ini adalah ubat pertama yang berkesan untuk menghentikan gejala psikosis yang produktif, dan ia mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem dopaminergik. Selain itu, dalam banyak skizofrenia, peningkatan dalam neurotransmisi dopamin didapati. Kini, hipotesis ini nampaknya tidak dapat dipertahankan oleh kebanyakan pakar; teori neurokimia berikutnya (serotonin, kynuren, dll.) juga gagal menjelaskan dengan secukupnya semua kepelbagaian manifestasi klinikal skizofrenia. [11]

Gejala skizofrenia progresif

Manifestasi yang paling ketara adalah dalam bentuk psikosis akut, sebelum kemunculannya selalunya tiada siapa yang menyedari keabnormalan tingkah laku khas. Manifestasi akut penyakit ini dianggap menguntungkan secara prognostik, kerana ia menyumbang kepada diagnosis aktif dan permulaan rawatan yang cepat. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu berlaku. Penyakit ini boleh berkembang dengan perlahan, secara beransur-ansur, tanpa komponen psikotik yang jelas.

Debut banyak kes penyakit ini, terutamanya di kalangan jantina yang lebih kuat, bertepatan dengan masa remaja dan remaja, yang menyukarkan diagnosis awal. Tanda-tanda pertama skizofrenia mungkin menyerupai ciri-ciri tingkah laku ramai remaja, yang prestasi akademiknya menurun semasa tempoh membesar, bulatan kawan dan minat berubah, tanda-tanda neurosis muncul - kerengsaan, kebimbangan, masalah tidur. Kanak-kanak menjadi lebih pendiam, kurang berterus terang dengan ibu bapa, bertindak balas secara agresif terhadap nasihat dan menolak pendapat yang berwibawa, boleh menukar rambut, memasang anting-anting di telinganya, menukar gaya pakaian, menjadi kurang kemas. Walau bagaimanapun, semua ini bukanlah petunjuk langsung perkembangan penyakit ini. Bagi kebanyakan kanak-kanak, pelarian remaja berlalu tanpa jejak. Sehingga tanda-tanda perpecahan pemikiran muncul, masih terlalu awal untuk bercakap tentang skizofrenia.

Pelanggaran kesatuan proses pemikiran, pengasingannya dari realiti, paralogi biasanya berlaku pada pesakit sejak awal lagi. Dan ini adalah gejala. Patologi sedemikian menampakkan diri dalam pengeluaran ucapan seorang skizofrenia. Peringkat awal dicirikan oleh fenomena seperti sperrung dan mentism, kemunculan apa yang dipanggil pemikiran simbolik, yang menampakkan dirinya sebagai penggantian konsep sebenar untuk simbol yang hanya boleh difahami oleh pesakit, penaakulan - verbose, kosong, membawa kepada apa-apa. Menaakul dengan kehilangan topik asal.

Di samping itu, pemikiran seseorang yang sakit tidak mempunyai kejelasan, matlamat dan motivasinya tidak dikesan. Pemikiran seorang skizofrenia tidak mempunyai subjektiviti, mereka tidak terkawal, asing, tertanam dari luar, yang pesakit mengadu. Mereka juga yakin dengan kebolehcapaian pemikiran mereka yang tertanam secara paksa kepada orang lain - mereka boleh dicuri, dibaca, digantikan oleh orang lain (fenomena "keterbukaan pemikiran"). Schizophrenics juga dicirikan oleh ambivalence of thinking - mereka mampu berfikir secara serentak tentang perkara yang saling eksklusif. Pemikiran dan tingkah laku yang tidak teratur dalam bentuk yang ringan boleh nyata dalam tempoh prodromal.

Kursus progresif skizofrenia bermakna kemajuan penyakit. Bagi sesetengah orang, ia datang secara kasar dan cepat (dengan bentuk malignan juvana), bagi yang lain ia lambat dan tidak terlalu ketara. Kemajuan ditunjukkan, sebagai contoh, dalam skizofasia ("ketidaksinambungan" pemikiran) - secara lisan, ini adalah penampilan dalam ucapan "okroshka" lisan, gabungan yang tidak bermakna dari persatuan yang sama sekali tidak berkaitan. Adalah mustahil untuk menangkap maksud kenyataan sedemikian dari luar: kenyataan pesakit benar-benar kehilangan maknanya, walaupun ayat sering dibina secara tatabahasa dengan betul dan pesakit berada dalam fikiran yang jelas, benar-benar memelihara semua jenis orientasi.

Sebagai tambahan kepada kekacauan pemikiran, gejala besar skizofrenia juga termasuk khayalan (kepercayaan yang tidak sesuai dengan realiti) dan halusinasi (sensasi palsu).

Tema utama gangguan delusi adalah bahawa pesakit dipengaruhi oleh kuasa luar, memaksanya untuk bertindak, merasa dan / atau berfikir dengan cara tertentu, untuk melakukan perkara yang bukan cirinya. Pesakit yakin bahawa pelaksanaan perintah dikawal, dan dia tidak boleh ingkar. Bagi pesakit skizofrenia, khayalan sikap, penganiayaan juga merupakan ciri; idea gila yang berterusan dari jenis berbeza yang tidak boleh diterima dalam masyarakat ini boleh diperhatikan. Delusi biasanya pelik dan tidak realistik.

Juga, gejala skizofrenia adalah kehadiran idea-idea yang terlalu bernilai patologi, secara afektif, menyerap semua manifestasi peribadi pesakit, yang dianggap sebagai satu-satunya yang benar. Idea sedemikian akhirnya menjadi asas pembentukan delusi.

Skizofrenia dicirikan oleh persepsi khayalan - sebarang isyarat dari luar: kenyataan, senyuman, artikel akhbar, baris dari lagu dan lain-lain dianggap dengan perbelanjaan mereka sendiri dan secara negatif.

Kemunculan delirium dapat dilihat oleh perubahan berikut dalam tingkah laku pesakit: dia menjadi menarik diri, berahsia, mula merawat saudara-mara dan kawan baik dengan permusuhan yang tidak dapat dijelaskan, kecurigaan; secara berkala menjelaskan bahawa dia sedang dianiaya, didiskriminasi, diancam; menunjukkan ketakutan yang tidak munasabah, menyatakan kebimbangan, memeriksa makanan, menggantung sembelit tambahan pada pintu dan tingkap, menyumbat bukaan pengudaraan. Pesakit boleh membuat kiasan penting tentang misi besarnya, tentang apa-apa pengetahuan rahsia, tentang merit kepada manusia. Dia mungkin diseksa oleh rasa bersalah yang dicipta. Terdapat banyak manifestasi, sebahagian besarnya tidak masuk akal dan misteri, tetapi ia berlaku bahawa kenyataan dan tindakan pesakit agak nyata - dia mengadu tentang jirannya, mengesyaki pasangannya pengkhianatan, pekerja - duduk.

Satu lagi gejala "besar" skizofrenia ialah halusinasi, selalunya pendengaran. Pesakit mendengar suara. Mereka mengulas tindakannya, menghina, memberi arahan, masuk ke dalam dialog. Suara kedengaran di kepala, kadangkala datang dari bahagian tubuh yang berlainan. Mungkin terdapat jenis halusinasi berterusan yang lain - sentuhan, penciuman, visual.

Dialog dengan lawan bicara yang tidak kelihatan boleh menjadi tanda permulaan halusinasi, apabila pesakit melemparkan ucapan seolah-olah sebagai tindak balas kepada kenyataan, berhujah atau menjawab soalan, tiba-tiba ketawa atau marah tanpa sebab, mempunyai pandangan yang cemas, tidak dapat menumpukan perhatian semasa perbualan, seolah-olah seseorang mengganggu. Pemerhati luar biasanya mendapat tanggapan bahawa rakan sejawatannya merasakan sesuatu yang hanya boleh diakses olehnya.

Manifestasi skizofrenia adalah pelbagai. Mungkin terdapat gangguan afektif - episod kemurungan atau manik, fenomena depersonalisasi / nyahrealisasi, katatonia, hebefrenia. Skizofrenia dicirikan, sebagai peraturan, oleh kompleks gejala kompleks gangguan mood, yang termasuk bukan sahaja mood tertekan atau meningkat secara tidak normal, tetapi pengalaman halusinasi-khayal, pemikiran dan tingkah laku yang tidak teratur, dan dalam kes yang teruk, gangguan motor yang teruk (katatonik).

Skizofrenia progresif berlaku dengan penampilan dan peningkatan kecacatan kognitif dan gejala negatif - kehilangan motivasi secara beransur-ansur, manifestasi kehendak dan komponen emosi.

Secara formal, tahap kecerdasan pra-menyakitkan kekal dalam skizofrenia untuk masa yang lama, tetapi pengetahuan dan kemahiran baru sudah dikuasai dengan kesukaran.

Merumuskan bahagian itu, perlu diperhatikan bahawa konsep moden skizofrenia merujuk gejala penyakit ini kepada kategori berikut:

• tidak tersusun - perpecahan pemikiran dan pertuturan aneh yang berkaitan (pertuturan dan aktiviti yang tidak koheren, tanpa tujuan, tidak konsisten, meluncur ke bawah untuk menyelesaikan ketidakfahaman) dan tingkah laku (infantilisme, pergolakan, penampilan pelik / selamba);
• positif (produktif), yang termasuk pengeluaran berlebihan fungsi semula jadi badan, herotan mereka (khayalan dan halusinasi);
• negatif - kehilangan sebahagian atau sepenuhnya fungsi mental normal dan tindak balas emosi terhadap peristiwa (muka tanpa ekspresi, kekurangan pertuturan, kurang minat dalam apa-apa jenis aktiviti dan dalam hubungan dengan orang ramai, mungkin terdapat peningkatan dalam aktiviti, tidak masuk akal, tidak menentu, kekecohan);
• kognitif - penurunan kerentanan, keupayaan untuk menganalisis dan menyelesaikan tugas yang ditetapkan oleh kehidupan (perhatian yang tersebar, penurunan memori dan kelajuan pemprosesan maklumat).

Tidak semestinya seorang pesakit mempunyai semua kategori simptom. [12]

Borang

Gejala penyakit ini agak berbeza dalam pelbagai jenis penyakit. Simptomologi utama di negara-negara yang menggunakan ICD-10 kini menjadi asas untuk klasifikasi skizofrenia.

Di samping itu, kriteria diagnostik yang penting ialah perjalanan penyakit. Ia boleh berterusan, apabila manifestasi yang menyakitkan sentiasa diperhatikan pada kira-kira tahap yang sama. Mereka juga dipanggil "kerlipan" - gejala mungkin bertambah kuat dan agak reda, tetapi tidak ada tempoh ketiadaan sepenuhnya.

Skizofrenia juga boleh menjalani kursus bulat, iaitu, dengan serangan psikosis afektif secara berkala. Bentuk perjalanan penyakit ini juga dipanggil skizofrenia berulang. Pada latar belakang rawatan, fasa afektif dalam kebanyakan pesakit dengan cepat berkurangan dan tempoh kehidupan kebiasaan yang panjang bermula. Benar, selepas setiap serangan, pesakit mengalami kerugian dari segi emosi dan kehendak. Ini adalah bagaimana perkembangan penyakit itu menampakkan dirinya, yang merupakan kriteria untuk membezakan skizofrenia sebenar daripada gangguan skizoafektif.

Jenis ketiga perjalanan penyakit ini adalah skizofrenia progresif paroxysmal. Ia mempunyai ciri-ciri aliran berterusan dan berulang; sebelum ini ia dipanggil skizofrenia dengan kursus campuran atau kot bulu (dari perkataan Jerman Schub - serangan, serangan). Skizofrenia dengan kursus paroxysmal-progredient (seperti bulu, bercampur) adalah yang paling biasa di kalangan keseluruhan kumpulan pelapor pesakit.

Kursus progresif skizofrenia yang berterusan adalah ciri-ciri jenis penyakit yang nyata dalam akil baligh. Ini adalah skizofrenia malignan juvana, debutnya berlaku, secara purata, pada usia 10-15 tahun, dan skizofrenia lembap, perjalanannya berterusan, bagaimanapun, perkembangan bentuk penyakit ini sangat perlahan, oleh itu ia adalah juga dipanggil progresif rendah. Ia boleh nyata pada usia apa-apa, dan semakin awal penyakit itu, semakin kurang merosakkan pengaruhnya. Sehingga 40% daripada kes manifestasi awal penyakit ini diklasifikasikan sebagai skizofrenia progresif rendah (ICD-10 mentafsirkannya sebagai gangguan skizotaip).

Skizofrenia progresif pada remaja, pada masa lalu - demensia praecox, seterusnya, dibahagikan kepada mudah, katatonik dan hebefrenik. Ini adalah jenis penyakit yang paling prognostik yang tidak menguntungkan, yang dicirikan oleh perkembangan sindrom psikotik polimorfik akut, kemajuan pesat dan peningkatan gejala negatif.

Sehingga 80% daripada manifestasi awal akut skizofrenia bermula, menurut beberapa sumber, dengan psikosis polimorfik ("kot bulu polimorfik"). Permulaan biasanya tiba-tiba, tiada tempoh prodromal, atau kehadiran beberapa ketidakselesaan mental, mood yang tidak baik, kerengsaan, sebak, dan gangguan dalam proses tertidur diingat semula secara retrospektif. Kadang-kadang ada aduan sakit kepala.

Gambar penuh psikosis terungkap selama dua atau tiga hari. Pesakit resah, tidak tidur, sangat takut akan sesuatu, namun, dia tidak dapat menjelaskan punca ketakutan. Kemudian serangan ketakutan yang tidak terkawal boleh digantikan dengan euforia dan hiperexcitation atau ratapan sedih, menangis, kemurungan, episod keletihan yang melampau secara berkala berlaku - pesakit tidak peduli, tidak dapat bercakap atau bergerak.

Biasanya pesakit berorientasikan masa dan ruang, tahu di mana dia berada, menjawab soalan dengan betul tentang umur, bulan dan tahun semasa, tetapi mungkin keliru dalam pembentangan urutan peristiwa sebelumnya, tidak boleh menamakan jiran di wad hospital.. Kadang-kadang orientasinya samar-samar - pesakit boleh menjawab soalan tentang keberadaannya dengan betul, dan selepas beberapa minit - dengan tidak betul. Dia mungkin kehilangan rasa masa - peristiwa baru-baru ini kelihatan jauh, dan yang lama, sebaliknya, berlaku semalam.

Semua jenis gejala psikotik: pelbagai khayalan, halusinasi pseudo dan benar, ilusi, suara imperatif, automatisme, fantasi seperti mimpi yang tidak sesuai dengan skema tertentu, satu manifestasi bergantian dengan yang lain. Tetapi tetap, tema yang paling biasa ialah idea bahawa orang lain ingin membahayakan pesakit, yang mana mereka melakukan pelbagai usaha, cuba mengalih perhatian dan menipunya. Mungkin terdapat khayalan keagungan atau menyalahkan diri sendiri.

Kecelaruan itu berpecah-belah dan sering diprovokasi oleh keadaan: pemandangan gril pengudaraan membawa pesakit kepada idea mengintip, radio - kepada kesan gelombang radio, darah yang diambil untuk analisis - bahawa ia akan dipam keluar semua dan dengan itu dibunuh.

Remaja dengan psikosis polimorfik sering mengalami sindrom derealization, yang menunjukkan dirinya dalam perkembangan khayalan berperingkat. Dia fikir mereka sedang membuat persembahan untuknya. Doktor dan jururawat adalah pelakon, hospital adalah kem tahanan, dll.

Dicirikan oleh episod depersonalisasi, episod oneiroid, manifestasi katatonik dan hebefrenik individu, tindakan impulsif yang tidak masuk akal. Manifestasi pencerobohan impulsif terhadap orang lain dan diri sendiri agak berkemungkinan, percubaan bunuh diri secara tiba-tiba mungkin, punca yang tidak dapat dijelaskan oleh pesakit.

Keadaan teruja diselangi dengan episod pendek apabila pesakit tiba-tiba menjadi senyap, membeku dalam kedudukan yang luar biasa dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan.

Jenis skizofrenia malignan juvana - mudah, katatonik dan hebefrenik dibezakan mengikut manifestasi yang paling banyak terdapat pada pesakit.

Dengan bentuk skizofrenia yang mudah, penyakit ini biasanya berkembang secara tiba-tiba, sebagai peraturan, dalam agak terurus, walaupun dalam komunikasi dan remaja yang tidak bermasalah. Mereka berubah secara dramatik: mereka berhenti belajar, menjadi pemarah dan kasar, dingin dan tidak berjiwa, meninggalkan aktiviti kegemaran mereka, berbaring atau duduk berjam-jam, tidur lama atau berkeliaran di jalanan. Mereka tidak boleh beralih kepada aktiviti yang produktif; gangguan jenis ini boleh menyebabkan kemarahan yang tajam. Pesakit secara praktikal tidak mempunyai khayalan dan halusinasi. Kadangkala terdapat episod manifestasi halusinasi asas atau kewaspadaan khayalan. Tanpa rawatan yang cukup cepat, ia mengambil masa dari tiga hingga lima tahun, gejala negatif semakin meningkat - kemiskinan emosi dan penurunan dalam aktiviti produktif, kehilangan tumpuan dan inisiatif. Kecacatan kognitif khusus untuk skizofrenia berkembang dan peringkat akhir penyakit itu bermula, sebagaimana E. Bleiler memanggilnya - "tenang kubur".

Skizofrenia katatonik (gangguan motor mendominasi) dengan kursus berterusan dicirikan oleh perubahan dalam keadaan buntu dan pengujaan tanpa kekeruhan kesedaran.

Hebephrenic - dicirikan oleh kebodohan hipertrofi. Dengan kursus berterusan dan tanpa rawatan, penyakit dengan cepat (sehingga dua tahun) memasuki peringkat akhir.

Skizofrenia katatonik dan hebefrenik boleh meneruskan progredient paroksismal (kursus campuran). Dalam kes ini, dengan semua keterukan bentuk penyakit ini, gambaran klinikal dalam tempoh selepas serangan agak lebih dikurangkan. Dan walaupun penyakit itu berlanjutan, kecacatan skizofrenia pada pesakit kurang ketara daripada dalam bentuk kursus yang berterusan.

Skizofrenia berulang berlaku dengan perkembangan serangan afektif manik atau kemurungan, dalam tempoh interiktal pesakit kembali ke kehidupan normalnya. Ini adalah apa yang dipanggil skizofrenia berkala. Ia mempunyai prognosis yang agak baik, terdapat kes apabila pesakit hanya mengalami satu serangan sepanjang hidup mereka.

Serangan manik berlaku dengan gejala rangsangan yang teruk. Pesakit mempunyai mood yang tinggi, perasaan bersemangat dan ceria. Lompatan idea adalah mungkin, adalah mustahil untuk mengadakan perbualan yang konsisten dengan pesakit. Pemikiran pesakit mengambil watak ganas (asing, bersarang), pengujaan motor juga meningkat. Dengan cepat, khayalan bergabung - pengaruh, penganiayaan, kepentingan istimewa, "keterbukaan pemikiran" dan gejala lain yang menjadi ciri skizofrenia. Dalam sesetengah kes, serangan itu mengambil watak oneiroid catatonia.

Serangan kemurungan bermula dengan keputusasaan, anhedonia, sikap tidak peduli, gangguan tidur, kebimbangan, ketakutan. Pesakit sibuk, mengharapkan nasib malang. Dia kemudiannya mengembangkan ciri khayalan skizofrenia. Gambaran klinikal paraphrenia melankolik dengan tuduhan diri dan percubaan untuk membunuh diri, atau oneiroid dengan pengalaman ilusi-hebat "malapetaka dunia" mungkin berkembang. Pesakit boleh jatuh ke dalam pingsan dengan daya tarikan, kekeliruan.

Terhadap latar belakang rawatan, serangan sedemikian sering berlalu dengan cepat, pengalaman halusinasi-khayal dikurangkan pertama sekali, dan kemurungan hilang terakhir.

Pesakit meninggalkan fasa afektif dengan sedikit kehilangan kualiti mentalnya dan kekurangan komponen emosi-kehendak. Dia menjadi lebih terkawal, dingin, kurang bergaul dan proaktif.

Skizofrenia lembap biasanya mempunyai perjalanan yang berterusan, tetapi ia sangat perlahan dan beransur-ansur sehingga kemajuan hampir tidak dapat dilihat. Pada peringkat awal, ia menyerupai neurosis. Kemudian, obsesi berkembang yang lebih tidak dapat difahami, lebih sukar dilawan daripada neurotik biasa. Ritual perlindungan yang aneh dengan cepat muncul. Ketakutan selalunya terlalu tidak masuk akal - pesakit takut objek bentuk atau warna tertentu, apa-apa perkataan, obsesi juga tidak dapat dijelaskan dan tidak dikaitkan dengan sebarang kejadian. Dari masa ke masa, aktiviti mental berkurangan pada pesakit sedemikian, kadang-kadang mereka menjadi tidak dapat bekerja, kerana prestasi tindakan ritual mengambil masa sepanjang hari. Lingkaran minat mereka sangat sempit, kelesuan dan keletihan semakin meningkat. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, pesakit sedemikian boleh mencapai remisi yang agak cepat dan jangka panjang.

Skizofrenia paranoid boleh diteruskan mengikut apa-apa jenis, kedua-duanya secara berterusan dan paroksismal, serta kursus progresif paroksismal. Ia adalah jenis aliran terakhir yang paling biasa dan terbaik diterangkan. Manifestasi skizofrenia paranoid berlaku dari 20 hingga 30 tahun. Perkembangan perlahan, struktur personaliti berubah secara beransur-ansur - pesakit menjadi tidak percaya, curiga, berahsia. Pertama, khayalan tafsiran paranoid muncul - pesakit berfikir bahawa semua orang bercakap tentangnya, memerhatikannya, mencederakannya, dan organisasi tertentu berada di belakangnya. Kemudian halusinasi pendengaran bergabung - suara memberi arahan, mengulas, mengutuk. Terdapat gejala lain yang wujud dalam skizofrenia (catatonia sekunder, delusional depersonalization), automatisme mental muncul (sindrom Kandinsky-Clerambault). Selalunya dalam peringkat paranoid ini menjadi jelas bahawa ini bukan kesipian, tetapi penyakit. Lebih hebat plot khayalan, lebih ketara kecacatan personaliti.

Kursus paroxysmal-progresif skizofrenia paranoid berkembang terlebih dahulu, seperti dalam jenis berterusan. Perubahan personaliti berlaku, kemudian gambaran gangguan delusi dengan gejala yang wujud dalam skizofrenia terungkap, khayalan paranoid dengan komponen gangguan afektif mungkin berkembang. Tetapi serangan sedemikian berakhir dengan cukup cepat dan tempoh remisi jangka panjang bermula, apabila pesakit kembali ke irama kehidupan normal. Beberapa kerugian juga hadir pada masa yang sama - lingkaran kawan semakin sempit, kekangan dan kerahsiaan semakin berkembang.

Tempoh remisi adalah panjang, purata empat hingga lima tahun. Kemudian serangan baru penyakit berlaku, secara struktur lebih kompleks, contohnya, serangan halusinosis lisan atau psikosis dengan manifestasi semua jenis automatisme mental, disertai dengan gejala gangguan afektif (kemurungan atau mania). Ia telah berlangsung lebih lama daripada yang pertama - lima hingga tujuh bulan (ini serupa dengan aliran berterusan). Selepas penyelesaian serangan dengan pemulihan hampir semua kualiti peribadi, tetapi pada tahap yang sedikit berkurangan, beberapa tahun yang lebih tenang berlalu. Kemudian serangan diulang lagi.

Serangan menjadi lebih kerap, dan tempoh remisi menjadi lebih pendek. Kehilangan emosi-kehendak dan intelek menjadi lebih ketara. Namun begitu, kecacatan personaliti kurang ketara berbanding perjalanan penyakit yang berterusan. Sebelum era antipsikotik, pesakit biasanya mengalami empat serangan, selepas itu peringkat akhir penyakit itu berlaku. Pada masa ini, dengan latar belakang rawatan, tempoh remisi boleh dilanjutkan selama-lamanya dan pesakit boleh menjalani kehidupan normalnya dalam keluarga, walaupun dari masa ke masa dia akan menjadi lebih cepat letih, hanya melakukan kerja yang lebih mudah, menjauhkan diri dari orang tersayang, dll.

Untuk tujuan terapi antipsikotik, jenis skizofrenia tidak begitu penting, oleh itu, di sesetengah negara, klasifikasi sedemikian telah pun ditinggalkan, memandangkan pengenalpastian jenis skizofrenia sebagai tidak praktikal. Edisi baharu Klasifikasi Penyakit ICD-11 juga dijangka beralih daripada klasifikasi skizofrenia mengikut jenis.

Sebagai contoh, pakar psikiatri Amerika mengiktiraf pembahagian skizofrenia kepada dua jenis: kekurangan, apabila gejala negatif adalah dominan, dan tidak kekurangan, dengan dominasi komponen halusinasi-khayal. Di samping itu, kriteria diagnostik ialah tempoh manifestasi klinikal. Untuk skizofrenia sebenar, ia adalah lebih daripada enam bulan.

Komplikasi dan akibatnya

Skizofrenia progresif dari masa ke masa membawa, sekurang-kurangnya, kepada kehilangan fleksibiliti pemikiran, kemahiran komunikasi, dan keupayaan untuk menyelesaikan tugas hidup yang dihadapi individu. Pesakit tidak lagi memahami dan menerima pandangan orang lain, walaupun orang yang paling rapat dan berfikiran sama. Walaupun pada hakikatnya intelek dipelihara secara rasmi, pengetahuan dan pengalaman baru tidak diasimilasikan. Keterukan kehilangan kognitif yang semakin meningkat adalah faktor utama yang membawa kepada kehilangan kebebasan, penyahsosiasian dan ketidakupayaan.

Skizofrenia berkemungkinan besar untuk membunuh diri, baik semasa tempoh psikosis akut dan semasa remisi, apabila dia menyedari bahawa dia sakit tenat.

Bahaya kepada masyarakat dianggap sangat dibesar-besarkan, namun, ia wujud. Selalunya, segala-galanya berakhir dengan ancaman dan pencerobohan, tetapi terdapat kes apabila, di bawah pengaruh kecelaruan imperatif, pesakit melakukan jenayah terhadap seseorang. Ia tidak kerap berlaku, tetapi ia tidak memudahkan mangsa.

Memperburuk perjalanan penyakit pematuhan kepada penyalahgunaan bahan psikoaktif, separuh daripada pesakit mempunyai masalah ini. Akibatnya, pesakit mengabaikan cadangan doktor dan saudara-mara, melanggar rejimen terapi, yang membawa kepada kemajuan pesat gejala negatif, dan juga meningkatkan kemungkinan penyahsosiasian dan kematian pramatang.

Diagnostik skizofrenia progresif

Diagnosis skizofrenia hanya boleh dibuat oleh pakar dalam bidang psikiatri. Analisis dan kajian perkakasan yang akan mengesahkan atau menafikan kehadiran penyakit itu masih belum wujud. Diagnosis adalah berdasarkan data sejarah perubatan dan simptom yang dikenal pasti semasa pemerhatian di hospital. Mereka menemu bual kedua-dua pesakit itu sendiri dan orang yang tinggal di sebelahnya dan mengenalinya dengan baik - saudara mara, rakan, guru dan rakan sekerja.

Mesti ada dua atau lebih simptom peringkat pertama menurut K. Schneider atau salah satu simptom utama: kecelaruan tertentu, halusinasi, pertuturan tidak teratur. Sebagai tambahan kepada gejala positif, perubahan personaliti negatif harus dinyatakan, ia juga diambil kira bahawa dalam beberapa jenis skizofrenia yang kekurangan, tidak ada gejala positif sama sekali.

Gejala yang serupa dengan skizofrenia juga terdapat dalam gangguan mental yang lain: delusi, skizofrenia, skizoafektif dan lain-lain. Psikosis juga boleh nyata dalam tumor otak, mabuk dengan bahan psikoaktif, dan kecederaan kepala. Dengan syarat ini, diagnosis pembezaan dijalankan. Ia adalah untuk pembezaan bahawa ujian makmal dan kaedah neuroimaging digunakan untuk melihat lesi otak organik dan menentukan tahap bahan toksik dalam badan. Gangguan personaliti schizotypal biasanya berlaku lebih mudah daripada skizofrenia sebenar (kurang ketara dan selalunya tidak membawa kepada psikosis sepenuhnya), dan yang paling penting, pesakit keluar daripadanya tanpa defisit kognitif tertentu. [13]

Rawatan skizofrenia progresif

Keputusan terbaik dicapai apabila terapi dimulakan tepat pada masanya, iaitu apabila ia dimulakan semasa episod pertama yang memenuhi kriteria untuk skizofrenia. Ubat utama adalah antipsikotik, pengambilan harus lama, kira-kira satu atau dua tahun, walaupun pesakit mempunyai penyakit pertama. Jika tidak, risiko kambuh adalah sangat tinggi, dan pada tahun pertama. Sekiranya episod itu bukan yang pertama, maka rawatan dadah mesti dijalankan selama bertahun-tahun. [14]

Pengambilan antipsikotik adalah perlu untuk mengurangkan keterukan gejala psikotik, mencegah kambuh dan memburukkan keadaan umum pesakit. Selain terapi dadah, aktiviti pemulihan dijalankan - pesakit diajar kemahiran mengawal diri, sesi berkumpulan dan individu diadakan bersama psikoterapis.

Untuk rawatan skizofrenia, ubat generasi pertama digunakan terutamanya pada permulaan rawatan, antipsikotik tipikal, tindakan yang direalisasikan melalui sekatan reseptor dopamin. Mengikut kekuatan tindakan mereka, mereka dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• kuat (haloperidol, mazheptin, trifluoperazine) - mempunyai pertalian yang tinggi untuk reseptor dopamin dan rendah untuk reseptor α-adrenergik dan muskarinik, mempunyai kesan antipsikotik yang jelas, kesan sampingan utama mereka adalah gangguan pergerakan paksa;
• sederhana dan lemah (chlorpromazine, sonapax, tizercin, teralen, chlorprothixene) - pertalian yang mana untuk reseptor dopamin kurang ketara, dan untuk jenis lain: α-adrenergik muskarinik dan histamin - lebih tinggi; mereka mempunyai terutamanya sedatif dan bukannya kesan antipsikotik dan kurang berkemungkinan daripada yang kuat menyebabkan gangguan ekstrapiramidal.

Pilihan ubat bergantung kepada banyak faktor dan ditentukan oleh aktiviti terhadap reseptor neurotransmitter tertentu, profil kesan sampingan yang tidak menguntungkan, laluan pentadbiran pilihan (ubat boleh didapati dalam bentuk yang berbeza), dan sensitiviti pesakit sebelum ini juga diambil kira. [15]

Dalam tempoh psikosis akut, farmakoterapi aktif dengan dos ubat yang tinggi digunakan, selepas mencapai kesan terapeutik, dos dikurangkan kepada penyelenggaraan.

Antipsikotik generasi kedua atau atipikal  [16],  (leponex [17],  [18] olanzapine) dianggap sebagai ubat yang lebih berkesan, walaupun banyak kajian tidak mengesahkan ini. Mereka mempunyai kedua-dua kesan antipsikotik yang kuat dan menjejaskan gejala negatif. Penggunaannya mengurangkan kemungkinan kesan sampingan seperti gangguan ekstrapiramidal, walau bagaimanapun, risiko untuk mengalami obesiti, hipertensi, dan rintangan insulin meningkat.

Sesetengah ubat kedua-dua generasi (haloperidol, thioridazine, risperidone, olanzapine) meningkatkan risiko mengalami gangguan irama jantung sehingga aritmia yang membawa maut.

Dalam kes di mana pesakit enggan rawatan, tidak dapat mengambil dos harian ubat, neuroleptik yang disimpan, sebagai contoh, aripiprazole - suntikan intramuskular tindakan berpanjangan atau risperidone dalam mikrogranules, digunakan untuk memastikan pematuhan kepada rejimen terapi yang ditetapkan.

Rawatan skizofrenia dijalankan secara berperingkat. Pertama, gejala psikotik akut dihentikan - pergolakan psikomotor, sindrom khayalan dan halusinasi, automatisme, dll. Sebagai peraturan, pesakit pada peringkat ini berada di hospital psikiatri selama satu hingga tiga bulan. Kedua-dua antipsikotik tipikal dan atipikal (neuroleptik) digunakan. Sekolah psikiatri yang berbeza menyokong rejimen terapeutik yang berbeza.

Di ruang pasca-Soviet, antipsikotik klasik kekal sebagai ubat pilihan, dalam kes di mana penggunaannya tidak dikontraindikasikan untuk pesakit. Kriteria untuk memilih ubat tertentu ialah struktur gejala psikotik.

Apabila pesakit dikuasai oleh pergolakan psikomotor, tingkah laku mengancam, kemarahan, pencerobohan, ubat-ubatan dengan sedasi dominan digunakan: tizercin dari 100 hingga 600 mg sehari; chlorpromazine - dari 150 hingga 800 mg; chlorproxyten - dari 60 hingga 300 mg.

Sekiranya gejala paranoid yang produktif berlaku, antipsikotik kuat generasi pertama menjadi ubat pilihan: haloperidol - dari 10 hingga 100 mg sehari; trifluoperazine - dari 15 hingga 100 mg. Mereka memberikan kesan anti-khayalan dan anti-halusinasi yang kuat. 

Dalam gangguan psikotik polimorfik dengan unsur hebefrenik dan / atau katatonik, mazheptil ditetapkan - dari 20 hingga 60 mg atau piportil - dari 60 hingga 120 mg sehari, ubat dengan spektrum tindakan antipsikotik yang luas.

Protokol rawatan piawai Amerika memihak kepada antipsikotik generasi kedua. Ubat klasik digunakan secara eksklusif apabila perlu untuk menyekat serangan pergolakan psikomotor, kemarahan, keganasan, dan juga jika terdapat maklumat yang tepat tentang pesakit bahawa dia bertolak ansur dengan antipsikotik tipikal dengan baik atau dia memerlukan bentuk ubat suntikan.

Pakar psikiatri Inggeris menggunakan antipsikotik atipikal dalam episod pertama skizofrenia atau apabila terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan ubat generasi pertama. Dalam semua kes lain, ubat pilihan adalah antipsikotik tipikal yang kuat.

Apabila merawat, tidak disyorkan untuk menetapkan beberapa ubat antipsikotik pada masa yang sama. Ini mungkin hanya untuk masa yang singkat dengan gangguan halusinasi-khayal dengan latar belakang rangsangan yang kuat.

Sekiranya  [19] kesan sampingan diperhatikan semasa rawatan dengan antipsikotik biasa, pembetulan ditetapkan - akineton, midokalm, cyclodol; laraskan dos atau tukar kepada ubat generasi terkini.

Antipsikotik digunakan dalam kombinasi dengan ubat psikotropik lain. Protokol Rawatan Standard Amerika mengesyorkan bahawa dalam kes kemarahan dan keganasan di pihak pesakit, sebagai tambahan kepada antipsikotik yang kuat, menetapkan valproat; untuk kesukaran tidur, antipsikotik yang lemah digabungkan dengan ubat benzodiazepin; dalam keadaan disforia dan manifestasi bunuh diri, serta kemurungan pasca skizofrenia, antipsikotik ditetapkan serentak dengan perencat pengambilan semula serotonin terpilih.

Pesakit dengan gejala negatif disyorkan terapi dengan antipsikotik atipikal.

Dengan kemungkinan tinggi untuk membangunkan kesan sampingan:

• gangguan irama jantung - dos harian phenothiazines atau haloperidol tidak boleh melebihi 20 mg;
• kesan kardiovaskular lain - risperidone lebih disukai;
• dahaga yang luar biasa kuat bersifat psikogenik - clozapine disyorkan.

Ia mesti diambil kira bahawa risiko obesiti tertinggi berkembang pada pesakit yang mengambil clozapine dan olanzapine; rendah - trifluoperazine dan haloperidol. Aminazine, risperidone dan thioridazine mempunyai keupayaan sederhana untuk menggalakkan penambahan berat badan.

Tardive dyskinesia, komplikasi yang berkembang dalam seperlima pesakit yang dirawat dengan antipsikotik generasi pertama, paling kerap berlaku pada pesakit yang telah diberi chlorpromazine dan haloperidol. Risiko paling rendah perkembangannya pada mereka yang dirawat dengan clozapine dan olanzapine.

Kesan sampingan antikolinergik berlaku semasa mengambil antipsikotik klasik yang kuat, risperidone, ziprasidone

Clozapine dikontraindikasikan pada pesakit dengan perubahan dalam komposisi darah, chlorpromazine dan haloperidol tidak disyorkan.

Dalam perkembangan sindrom malignan neuroleptik, clozapine, olanzapine, risperidone, quetiapine, ziprasidone paling kerap dilihat.

Dengan peningkatan yang ketara - kehilangan gejala positif, pemulihan sikap kritikal terhadap keadaan seseorang dan normalisasi tingkah laku, pesakit dipindahkan ke rawatan separa pesakit dalam atau pesakit luar. Fasa terapi penstabilan berlangsung kira-kira 6-9 bulan selepas episod pertama dan sekurang-kurangnya dua hingga tiga tahun selepas episod kedua. Pesakit terus mengambil antipsikotik yang telah terbukti berkesan dalam rawatan serangan akut, hanya pada dos yang dikurangkan. Ia dipilih sedemikian rupa sehingga kesan sedatif berkurangan secara beransur-ansur dan kesan rangsangan meningkat. Dengan kembalinya manifestasi psikotik, dos dinaikkan ke tahap sebelumnya. Pada peringkat rawatan ini, kemurungan pasca psikotik mungkin berlaku, yang berbahaya dari segi percubaan membunuh diri. Pada manifestasi pertama mood kemurungan, pesakit diberi antidepresan dari kumpulan SSRI. Pada peringkat inilah kerja psikososial dengan pesakit dan ahli keluarganya, penyertaan dalam proses pembelajaran, kerja, dan pergaulan semula pesakit memainkan peranan penting.

Kemudian mereka meneruskan untuk menghentikan gejala negatif, memulihkan tahap penyesuaian tertinggi dalam masyarakat. Langkah-langkah pemulihan memerlukan sekurang-kurangnya enam bulan lagi. Pada peringkat ini, antipsikotik atipikal diteruskan dalam dos yang rendah. Ubat generasi kedua menyekat perkembangan gejala produktif dan menjejaskan fungsi kognitif dan menstabilkan sfera emosi-kehendak. Peringkat terapi ini amat relevan untuk pesakit muda yang perlu meneruskan pengajian mereka yang tergendala, dan untuk pesakit pertengahan umur yang berjaya, dengan prospek dan tahap pendidikan yang baik sebelum menyakitkan. Pada peringkat rawatan ini dan seterusnya, antipsikotik yang disimpan sering digunakan. Kadang-kadang pesakit sendiri memilih kaedah rawatan ini, suntikan dibuat, bergantung pada ubat yang dipilih, setiap dua (risperidon) hingga lima (moditen) minggu. Kaedah ini digunakan apabila pesakit menolak rawatan, kerana mereka menganggap diri mereka sudah pulih. Di samping itu, ada yang mengalami kesukaran mengambil ubat melalui mulut.

Peringkat akhir rawatan adalah untuk mencegah serangan baru penyakit dan mengekalkan tahap sosialisasi yang dicapai; ia boleh bertahan lama, kadang-kadang seumur hidup. Pengambilan dos rendah antipsikotik yang berkesan untuk pesakit ini digunakan. Mengikut piawaian psikiatri Amerika, ubat itu diambil secara berterusan selama setahun atau setahun dan dua bulan untuk episod pertama dan sekurang-kurangnya lima tahun untuk episod kedua. Pakar psikiatri Rusia mengamalkan, sebagai tambahan kepada kaedah berterusan, terputus-putus mengambil antipsikotik - pesakit memulakan kursus apabila gejala pertama pemburukan muncul atau dalam prodrome. Penggunaan berterusan lebih baik mencegah pemburukan, tetapi penuh dengan perkembangan kesan sampingan ubat. Kaedah ini disyorkan untuk pesakit yang mempunyai jenis penyakit yang berterusan. Kaedah pencegahan terputus-putus disyorkan untuk mereka yang mempunyai jenis skizofrenia paroksismal yang berbeza. Kesan sampingan dalam kes ini berkembang lebih jarang.

Pencegahan

Oleh kerana punca penyakit tidak diketahui, langkah pencegahan khusus tidak dapat ditentukan. Cadangan am bahawa ia adalah perlu untuk menjalani gaya hidup sihat dan cuba untuk meminimumkan kesan berbahaya pada badan yang bergantung kepada anda adalah agak sesuai. Seseorang harus menjalani kehidupan yang penuh, mencari masa untuk budaya dan kreativiti fizikal, berkomunikasi dengan rakan dan orang yang berfikiran sama, kerana gaya hidup terbuka dan pandangan positif terhadap dunia meningkatkan ketahanan tekanan dan mempunyai kesan positif terhadap status mental seseorang.

Langkah-langkah pencegahan khusus hanya boleh dilakukan untuk pesakit skizofrenia, dan ia membantu mereka untuk menyedari diri mereka sepenuhnya dalam masyarakat. Rawatan ubat harus dimulakan seawal mungkin, sebaik-baiknya semasa episod pertama. Anda harus tegas mengikuti cadangan doktor yang hadir, jangan mengganggu perjalanan rawatan anda sendiri, jangan mengabaikan bantuan psikoterapi. Psikoterapi membantu pesakit untuk hidup secara sedar dan melawan penyakit mereka, bukan untuk memecahkan rejimen pengambilan ubat-ubatan dan untuk keluar dengan lebih berkesan daripada situasi yang tertekan. [20]

Ramalan

Tanpa rawatan, prognosis adalah tidak menguntungkan, dan selalunya kecacatan kognitif tertentu yang membawa kepada ketidakupayaan berlaku agak cepat, dalam tempoh tiga hingga lima tahun. Skizofrenia progresif yang diburukkan oleh ketagihan dadah mempunyai prognosis yang lebih buruk.

Rawatan penyakit yang tepat pada masanya, lebih kerap semasa episod pertama, dalam kira-kira satu pertiga daripada pesakit membawa kepada remisi yang panjang dan stabil, yang ditafsirkan oleh sesetengah pakar sebagai pemulihan. Satu pertiga daripada pesakit menstabilkan keadaan mereka sebagai hasil terapi, bagaimanapun, kemungkinan kambuh kekal. [21] Mereka memerlukan penjagaan sokongan yang berterusan, ada yang kurang upaya atau melakukan kerja yang kurang mahir berbanding sebelum penyakit itu. Baki sepertiga tahan terhadap rawatan dan secara beransur-ansur kehilangan kapasitinya.