Tachycardia

Tachycardia adalah peningkatan kadar denyutan jantung melebihi 100 seminit. Kesan negatif takikardia pada miokardium dijelaskan oleh fakta bahawa aliran darah koronari berlaku terutamanya semasa diastole. Dengan kadar denyutan jantung yang terlalu tinggi, tempoh diastole dikurangkan secara kritikal, yang membawa kepada penurunan aliran darah koronari dan iskemia miokardium. Kekerapan irama di mana gangguan sedemikian mungkin adalah lebih daripada 200 setiap 1 minit dengan takikardia kompleks sempit dan lebih daripada 150 setiap 1 minit dengan takikardia kompleks lebar. Ini menjelaskan mengapa takikardia kompleks luas lebih teruk diterima.

Gejala takikardia

Jika takikardia didaftarkan pada pemantauan elektrokardiogram atau ECG, tetapi tiada denyutan di atas arteri, maka keadaan ini dinilai sebagai serangan jantung, dan bukan sebagai arrhythmia periarrest. Rawatan pesakit sedemikian dijalankan mengikut algoritma universal untuk langkah resusitasi. Pengecualian kepada peraturan ini adalah apabila terdapat takikardia dengan kompleks QRST sempit dengan kadar denyutan jantung yang sangat tinggi (lebih 250 seminit). Terdapat dua jenis takikardia periarrest:

• takikardia dengan kompleks QRS sempit;
• takikardia dengan kompleks QRS yang luas.

Lazimnya, takikardia dengan kompleks QRS sempit menyebabkan kurang gangguan kepada sistem kardiovaskular daripada takikardia dengan kompleks QRS lebar.

Sekiranya denyutan dalam arteri dikesan, maka kehadiran atau ketiadaan tanda prognostik yang tidak baik berikut dalam pesakit harus dinilai:

• BP di bawah 90 mmHg;
• Kadar jantung melebihi 150 denyutan seminit;
• sakit dada;
• kegagalan jantung;
• gangguan kesedaran.

Borang

Takikardia dengan kompleks QRS yang luas

Prinsip umum untuk merawat takikardia kompleks QRS yang luas dalam tempoh periarrest ialah takikardia sedemikian harus dipertimbangkan terutamanya sebagai ventrikel. Terdapat kemungkinan bahawa gambaran elektrokardiografi sedemikian mungkin disebabkan oleh takikardia supraventrikular dengan pengaliran menyimpang (iaitu, dibangunkan pada latar belakang blok cawangan bundle), tetapi lebih baik untuk merawat takikardia supraventrikular sebagai ventrikel daripada sebaliknya. Terutamanya pada pesakit yang baru sahaja mengalami serangan jantung. Walau bagaimanapun, adalah disyorkan untuk mengikuti peraturan tertentu untuk mentafsir perubahan elektrokardiografi sedemikian untuk menentukan dengan kebarangkalian tertinggi jenis gangguan jantung dan memilih taktik rawatan yang paling rasional.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai irama takikardia yang tetap dengan kompleks QRS yang luas. Biasanya, keteraturan irama ventrikel ditentukan oleh selang RR. Jika gigi R mengikuti satu sama lain dengan selang yang sama, maka kita pasti boleh mengatakan bahawa irama adalah teratur. Sekiranya selang berbeza antara satu sama lain, kesimpulan harus dibuat tentang ketidakteraturan irama. Dalam takiaritmia dengan kompleks QRS yang dilanjutkan, kadangkala terdapat kesukaran untuk mengenal pasti gigi individu, jadi irama boleh dinilai dengan keteraturan selang antara kompleks QRS.

Tachycardia dengan QRS lebar dan irama tetap

Sekiranya tiada hipotensi arteri, sakit dada, kegagalan jantung dan kesedaran terjejas, pesakit harus diberikan 300 mg cordarone dalam larutan glukosa 5% secara intravena (lebih 10-20 minit) diikuti dengan infusi penyelenggaraan (900 mg cordarone selama 24 jam).

Pemantauan yang teliti terhadap keadaan pesakit adalah perlu, perundingan dengan pakar kardiologi diperlukan, dan seseorang mesti bersedia untuk melakukan kardioversi elektrik jika keadaan pesakit bertambah buruk atau jika serangan takikardia berpanjangan (jika serangan berlangsung beberapa jam).

Sekiranya terdapat bukti kukuh bahawa kompleks QRS yang luas adalah disebabkan oleh blok cawangan bundle dan takikardia supraventricular hadir, maka algoritma rawatan untuk takikardia QRS sempit harus diikuti. Dalam kes ketidakpastian atau sebarang keraguan, takikardia sedemikian harus dianggap sebagai ventrikel.

Harus selalu diingat bahawa dalam fasa akut infarksi miokardium dan pada pesakit dengan diagnosis penyakit jantung koronari yang ditetapkan, takikardia ventrikel berkemungkinan besar berkembang.

Adalah penting untuk mengambil kira penyakit asas yang menyebabkan aritmia jantung. Dalam semua pesakit, pembetulan hipoksia, hiperkapnia, asid-bes dan ketidakseimbangan air-elektrolit adalah penting. Adalah mungkin untuk menghentikan takikardia dengan QRS yang luas dan irama tetap menggunakan rangsangan kerap bersaing esofagus.

Tachycardia dengan QRS lebar dan irama yang tidak teratur

Takikardia dengan QRS lebar dan irama yang tidak teratur mungkin disebabkan oleh:

• fibrilasi atrium (AF) dengan sekatan serentak salah satu cabang berkas His;
• fibrilasi atrium dengan pengujaan ventrikel pramatang (sindrom Wolff-Parkinson-White);
• takikardia ventrikel polimorfik (kebarangkalian perkembangannya tanpa gangguan hemodinamik sistemik yang ketara adalah sangat rendah).

Semua pesakit perlu dirujuk oleh pakar kardiologi dan pakar dalam terapi fungsian. Selepas diagnosis, rawatan fibrilasi atrium dengan blok cawangan berkas serentak dijalankan mengikut algoritma untuk rawatan fibrilasi atrium. Pada pesakit dengan fibrilasi atrium dan sindrom Wolff-Parkinson-White, zlenosine, digoxin, verapamil, atau diltiazem tidak boleh digunakan. Ubat-ubatan ini menyebabkan blok nod atrioventrikular dan boleh memburukkan lagi gangguan sedia ada. Rawatan optimum untuk pesakit sedemikian ialah kardioversi elektrik.

Rawatan takikardia ventrikel polimorfik harus bermula dengan menghentikan semua ubat yang memanjangkan selang QT. Pembetulan ketidakseimbangan elektrolit sedia ada (terutamanya hipokalemia) perlu dilakukan. Magnesium sulfat pada dos 2 g (intravena selama 10 minit) ditunjukkan. Jika komplikasi berkembang, kardioversi elektrik segera yang disegerakkan ditunjukkan. Sekiranya pesakit tidak mengalami denyutan arteri, defibrilasi elektrik perlu dilakukan dengan segera dan algoritma resusitasi universal harus digunakan.

Tachycardia kompleks QRS sempit

Varian takikardia dengan kompleks QRS sempit dan irama tetap:

• takikardia sinus;
• takikardia atrium;
• takikardia atrioventrikular;
• getaran atrium dengan pengaliran atrioventrikular tetap (biasanya 2:1).

Penyebab takikardia yang paling biasa dengan kompleks QRS yang sempit dan irama yang tidak teratur ialah fibrilasi atrium atau getaran atrium dengan pengaliran atrioventrikular yang berbeza.

Tachycardia dengan QRS sempit dan irama tetap

Sinus tachycardia adalah peningkatan bilangan degupan jantung yang berasal dari nod sinus. Ia mungkin disebabkan oleh peningkatan pengaruh simpatik atau parasimpatetik yang ditindas pada nod sinus. Ia mungkin berlaku sebagai tindak balas biasa terhadap usaha fizikal, sebagai tindak balas pampasan kepada kerosakan miokardium, keadaan hipoksia, perubahan hormon (tirotoksikosis), sakit, demam, kehilangan darah, dll.

Elektrokardiogram untuk takikardia sinus dicirikan oleh pemendekan selang RR, PQ, QT, gelombang P yang diperbesar dan sedikit tajam. Tachycardia sinus boleh berlaku dalam bentuk paroxysms, tetapi ia berbeza daripada tachycardia paroxysmal dalam normalisasi irama secara beransur-ansur (tidak tiba-tiba). Rawatan harus ditujukan kepada punca keadaan ini (pelepasan sakit, menurunkan suhu, menambah jumlah darah yang beredar, dll.).

Takikardia supraventrikular paroksismal

Dalam amalan klinikal, takikardia paroxysmal supraventricular sering diperhatikan (takikardia paroxysmal atrial dan atrioventricular digabungkan ke dalam kumpulan ini).

Kadar denyutan jantung adalah dari 140 hingga 260 seminit. Takikardia supraventrikular kurang berbahaya dari segi perkembangan fibrilasi ventrikel berbanding takikardia ventrikel. Bentuk kompleks ventrikel pada elektrokardiogram dalam aritmia supraventricular berbeza sedikit daripada irama biasa. Gelombang P biasanya sukar untuk dibezakan. Jika tumpuan ektopik terletak di atrium atas, maka gelombang P cacat positif diperhatikan pada elektrokardiogram; jika tumpuan ektopik berada di atrium bawah, maka gelombang P negatif diperhatikan dalam petunjuk II, III dan aVF. Jika paroxysm berasal dari persimpangan atrioventrikular, gelombang P pada elektrokardiogram adalah negatif, mereka boleh bergabung dengan kompleks QRS yang tidak berubah atau mengikutinya.

Takiaritmia supraventrikular paroksismal, seperti ventrikel, tertakluk kepada penamatan, terutamanya jika ia melibatkan gangguan hemodinamik ventral.

Fibrilasi atrium

Dalam flutter atrium, impuls fokus flutter (270-350 seminit) "mengganggu" kekerapan penjanaan impuls sinus (60-100 seminit). Oleh itu, ketiadaan irama sinus (ketiadaan gelombang P) adalah tanda flutter.

Elektrokardiogram merekodkan "gelombang berkibar" - seragam, bergigi gergaji (serupa dengan gigi gergaji), dengan kenaikan beransur-ansur dan kejatuhan mendadak, gigi amplitud rendah (tidak lebih daripada 0.2 mV). Mereka paling baik ditentukan dalam lead aVF. Kekerapan "gelombang flutter" ini adalah dalam 250-370 seminit, dan persimpangan atrioventrikular tidak dapat menghantar semua impuls ke ventrikel, jadi sebahagian daripadanya terlepas. Jika flutter atrium berlaku dengan kekerapan 350 seminit, dan hanya setiap impuls kelima yang masuk ke ventrikel, maka kita bercakap tentang blok atrioventrikular berfungsi 5: 1 (frekuensi pengujaan ventrikel akan sama dengan 70 seminit, selang RR akan sama).

Oleh kerana impuls flutter mencapai ventrikel dengan cara biasa (melalui sistem pengaliran ventrikel), bentuk kompleks QRS ventrikel tidak berubah atau melebar (tidak melebihi 0.12 s).

Kadar "gelombang flutter" yang paling biasa ialah 300 bpm dan blok berfungsi 2:1. Ini mengakibatkan takikardia dengan kadar ventrikel 150 bpm. Irama yang lebih pantas (170 atau lebih) bukanlah ciri-ciri getaran atrium dengan blok 2:1.

Dalam sesetengah kes, blok atrioventrikular berfungsi dengan cepat berubah, menjadi 5:1, kemudian 4:1, kemudian 3:1, dsb. Dalam keadaan ini, gelombang flutter atrium akan mengatasi persimpangan atrioventrikular secara aritmia dan selang antara kompleks QRS ventrikel akan berbeza. Varian ini dipanggil flutter atrium tidak teratur. Gabungan flutter atrium dengan blok cawangan bundle membawa kepada kemunculan gambar elektrokardiografi yang sukar untuk dibezakan daripada takikardia ventrikel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Rawatan takikardia

Selari dengan pemeriksaan awal, pesakit harus:

• mewujudkan bekalan oksigen;
• memastikan akses intravena yang boleh dipercayai;
• rekod elektrokardiogram 12-plumbum.

Berbanding dengan kardioversi elektrik, ubat antiarrhythmic bertindak lebih perlahan dan menukar takikardia kepada irama sinus dengan kurang berkesan apabila digunakan. Oleh itu, terapi ubat digunakan pada pesakit dengan keadaan stabil tanpa gejala buruk, dan kardioversi elektrik lebih disukai pada pesakit dengan keadaan tidak stabil dan gejala buruk.

Sekiranya pesakit mempunyai ketidakstabilan hemodinamik dengan kemerosotan progresif keadaan dalam tempoh periarrest (kehadiran tanda-tanda yang mengancam, tekanan darah sistolik kurang daripada 90 mm Hg, kadar ventrikel lebih daripada 150 setiap 1 minit, kegagalan jantung atau tanda-tanda kejutan lain) yang disebabkan oleh takikardia yang teruk, maka kardioversi yang disegerakkan mesti dilakukan segera. Jika ia tidak berkesan, 300 mg cordarone harus diberikan secara intravena (lebih 10-20 minit) dan percubaan untuk kardioversi harus diulang. Selepas itu, infusi penyelenggaraan 900 mg cordarone ditunjukkan selama 24 jam.

Skim terapi elektropulse:

• terapi oksigen;
• premedikasi (fentanyl 0.05 mg atau promedol 10 mg secara intravena);
• sedasi (diazepam 5 mg secara intravena dan 2 mg setiap 1-2 minit sehingga tertidur);
• kawalan kadar jantung;
• penyegerakan nyahcas elektrik dengan gelombang R pada ECG;
• kardioversi dengan dos yang disyorkan (untuk takikardia dengan kompleks QRS yang luas atau fibrilasi atrium, kejutan awal ialah 200 J monophasic atau 120-150 J biphasic; untuk atrial flutter dan takikardia dengan kompleks QRS sempit biasa, kejutan awal ialah 100 J monophasic atau 70-120 J biphasic);
• jika tiada kesan, ubat antiarrhythmic yang ditunjukkan untuk aritmia ini harus diberikan;
• jika tiada kesan, kardioversi perlu diulang, meningkatkan tenaga pelepasan;
• Jika tiada kesan, EIT hendaklah diulang dengan nyahcas kuasa maksimum.

Untuk pemulihan kecemasan irama sinus, tenaga pelepasan awal berikut disyorkan:

• fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel polimorfik - 200 J;
• takikardia ventrikel monomorfik - 50-100 J;
• fibrilasi atrium - 200 J;
• getaran atrium dan takikardia supraventrikular paroxysmal - 50-100 J.

Sekiranya tachyarrhythmia tidak disertai oleh gangguan hemodinamik yang ketara, maka, pertama sekali, adalah perlu untuk menentukan sama ada terdapat pelebaran kompleks QRS (biasanya, lebar kompleks QRS kurang daripada 0.12 saat).

Rawatan takikardia dengan QRS sempit dan irama tetap

Sekiranya pesakit mempunyai hemodinamik yang tidak stabil dan kemerosotan progresif keadaan, maka kardioversi elektrik segera yang disegerakkan ditunjukkan. Semasa persediaan untuk prosedur ini sedang dijalankan, adenosin boleh diberikan secara intravena oleh bolus (adenosin ialah ubat antiarrhythmic yang sangat berkesan dalam takikardia supraventricular paroxysmal; ia boleh didapati sebagai larutan suntikan yang mengandungi 6 mg dalam 2 ml vial). Kardioversi tidak boleh ditangguhkan; tiada kesan serta-merta selepas pentadbiran ubat (irama sinus tidak dipulihkan).

Sekiranya keadaan pesakit stabil, maka langkah terapeutik harus bermula dengan kesan refleks pada saraf vagus (menegangkan pesakit pada ketinggian nafas dalam, urut sinus karotid, tekanan pada bola mata). Jika takikardia berterusan dan fibrilasi atrium dikecualikan, pentadbiran bolus intravena sebanyak 6 mg adenosin ditunjukkan. Adalah dinasihatkan untuk merakam elektrokardiogram semasa pentadbiran ubat dan memantau perubahan di dalamnya. Sekiranya irama penguncupan ventrikel menjadi lebih perlahan untuk masa yang singkat, tetapi kemudian meningkat semula, maka fibrilasi atrium atau takikardia atrium lain harus dipertimbangkan. Sekiranya pentadbiran tidak memberi kesan sama sekali, maka 12 mg adenosin harus diberikan sebagai bolus (kemudian 12 mg perlu diberikan semula jika tiada kesan). Menurut garis panduan AHA 2010, adenosin kini boleh digunakan untuk penilaian awal dan rawatan takikardia monomorfik kompleks luas yang stabil, tidak dibezakan, dengan kehadiran irama jantung yang tetap. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa adenosin tidak boleh digunakan untuk takikardia kompleks lebar yang tidak teratur kerana ia boleh mencetuskan fibrilasi ventrikel.

Penamatan takikardia yang berjaya oleh ujian vagal atau adenosin menunjukkan asal atrium atau atrioventrikularnya (biasanya penamatan berlaku dalam beberapa saat). Jika terdapat kontraindikasi terhadap pemberian adenosin atau atrial flutter dikesan, yang berikut harus diberikan:

• verapamil bolus intravena 2.5-5 mg (lebih 2 minit), atau
• bolus intravena diltiazem 15-20 mg (lebih 2 minit).

Rawatan takikardia dengan QRS sempit dan irama yang tidak teratur

Takikardia dengan QRS yang sempit dan irama yang tidak teratur kemungkinan besar disebabkan oleh fibrilasi atrium atau getaran atrium dengan tahap pengaliran atrioventrikular yang berbeza-beza. Elektrokardiogram 12-plumbum diperlukan untuk mengenal pasti irama.

Sekiranya pesakit mempunyai hemodinamik yang tidak stabil dan kemerosotan progresif keadaan, maka segera disegerakkan - kardioversi elektrik ditunjukkan. Sekiranya keadaan pesakit stabil, maka pilihan rawatan berikut tersedia:

• terapi ubat untuk mengawal kadar denyutan jantung;
• melakukan kardioversi (kimia) akibat dadah;
• pemulihan irama oleh kardioversi elektrik;
• pencegahan komplikasi (terapi antikoagulasi, dll.).

Taktik rawatan bergantung pada tempoh fibrilasi atrium, kerana semakin lama ia berlangsung, semakin besar peluang pembentukan trombus di atrium kanan. Kardioversi kimia atau elektrik tidak boleh dilakukan jika fibrilasi atrium telah wujud selama lebih daripada 48 jam sehingga terapi antikoagulasi telah diberikan atau ketiadaan trombus di atrium kanan telah terbukti (menggunakan ekokardiografi transesophageal).

Untuk mencapai dan mengekalkan kadar ventrikel yang boleh diterima (melambatkan kepada 70-90 denyutan/min), penyekat beta, glikosida jantung (digoxin), antagonis kalsium (diltiazem), atau gabungan ubat-ubatan ini biasanya digunakan:

• Verapamil 5-10 mg (0.075-0.15 mg/kg) secara intravena selama 2 minit.
• Diltiazem 20 mg (0.25 mg/kg) secara intravena selama 2 minit (infusi berterusan - 5-15 mg/j).
• Metoprolol 5.0 mg secara intravena selama 2-5 minit (sehingga 3 dos 5.0 mg boleh diberikan pada selang 5 minit).
• Propranolol 5-10 mg (sehingga 0.15 mg/kg) secara intravena selama 5 minit.
• Esmolol 0.5 mg/kg secara intravena selama 1 minit (infusi berterusan - 0.05-0.2 mg/kg/min).
• Digoxin 0.25-0.5 mg secara intravena, kemudian untuk ketepuan cepat 0.25 mg boleh diberikan secara intravena setiap 4 jam sehingga jumlah dos tidak lebih daripada 1.5 mg.
• Cordarone 300 mg secara intravena selama 10 minit, kemudian infusi intravena pada kadar 1 mg/min selama 6 jam, kemudian teruskan infusi pada kadar 0.5 mg/min.
• Antagonis kalsium (verapamil, diltiazem) dan penyekat beta adalah ubat barisan pertama untuk pengurangan kadar jantung kecemasan. Perlambatan berterusan kadar ventrikel dengan pentadbiran digoxin dicapai dalam masa 2-4 jam.

Dalam kes penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri, disyorkan untuk memperlahankan kadar denyutan jantung dengan glikosida jantung atau cordarone. Sekiranya tempoh paroxysm fibrilasi atrium adalah kurang daripada 48 jam, cordarone dalam dos 300 mg (selama 10-20 minit) boleh digunakan untuk menghentikannya, diikuti dengan infusi penyelenggaraan (900 mg cordarone selama 24 jam).