Toksikosis berjangkit

Toksisosis berjangkit adalah satu kecemasan yang boleh berlaku dengan mana-mana jangkitan bakteria atau virus akut pada kanak-kanak dari 3 bulan hingga 2 tahun. Pesakit dengan toksikosis berjangkit menyumbang 7-9% daripada semua pesakit yang memasuki unit penjagaan rapi dengan patologi berjangkit.

Oleh sesetengah anggaran, 53% daripada kes-kes kanak-kanak dengan toksikosis berjangkit terbukti bentuk invasif AII, dan 27% - patogen virus dan bakteria persatuan dengan virus pernafasan.

Pautan utama dalam patogenesis toksikosis berjangkit adalah krisis sympathoadrenal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gejala toksikosis berjangkit

Di kebanyakan kanak-kanak, penyakit ini bermula dengan ganas dan tidak disangka-sangka dengan kenaikan suhu badan kepada 39-40 ° C, muntah, kegelisahan, dan najis cair 3-4 kali sehari. Hanya dalam 11% kes, ibu bapa menyedari bahawa pada malam masuk ke hospital, kanak-kanak itu tidak menentu, kurang makan, menggeletar dalam mimpi. Dalam 53.4% kes, kanak-kanak mengalami konvulsi klinik-tonik atau kerongkongan kejang, dan dalam 26.6% mereka mula di rumah.

Dalam semua pesakit dengan fontanel besar yang tidak terkandung pada kemasukan, salah satu daripada tiga keadaan itu diperhatikan, fontanel dibuat, menonjol atau berdenyut. Ini adalah ciri ciri yang memungkinkan untuk membezakan toksikosis berjangkit dari exsicosis usus, di mana fontanel besar selalu tenggelam.

Untuk semua kanak-kanak mempunyai ciri-ciri hyperthermia 38,8-40,5 ° C, tachycardia 180-230 seminit, tekanan darah tinggi, sesak 60-100 seminit, yang menunjukkan peningkatan aktiviti sympatic. Warna kulit bervariasi dari hiperemia hingga pucat yang teruk dengan sianosis plat paku. Tandakan kelopak mata dan tibia CVP yang normal atau dinaikkan. Toksisosis berjangkit berterusan adalah penurunan dalam diuretik, walaupun ia diperhatikan dalam keadaan segera yang lain.

Semua pesakit mengalami gangguan neurologi. Dalam 58.6% kes, negativisme dan kebimbangan akut, menangis membosankan dan hyperkinesis diperhatikan. Selebihnya pesakit datang. Semua kanak-kanak melihat peningkatan refleks tendon, nada yang meningkat. Dalam 43.1%, otot leher kaku didapati, dalam 38% - strabismus konvergen dengan murid yang sempit. Pada pesakit, terdapat peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik sebanyak 20-40 mm. Gt; Seni. Gambar klinik toksikosis berjangkit berbeza dengan pelbagai gangguan akibat banyak gangguan pada organ dan sistem. Hanya gejala yang berkembang di hampir semua pesakit yang disenaraikan.

Tanda-tanda toksikosis berjangkit pada kanak-kanak

Gejala	Nilai ciri
Gangguan neurologi
Kesedaran	Kebimbangan, sopor, koma
Nada otot	Hyperkinesis, nada otot meningkat, ketegaran otot otot
Aktiviti motor
Kejutan	Seringkali - kerongkongan kejang, kejang tonik klonik, bukan kejang kejang
Refleks tendon	Gipperreflexia
Peredaran darah
DARIPADA	Peningkatan 100 / 70-140 / 90 mmHg
CVD	Normal atau meningkat
Kadar Jantung	Tachycardia atau tachycardia paroxysmal 180-230 setiap minit
Fontanel besar	Selesai, menonjol, berdenyut-denyut
Suhu	Hyperthermia 38 8-40,5 С
Tanda-tanda pengusiran	Tidak dinyatakan
Sistem kencing	Kencing yang jarang berlaku, azotemia, proteinuria
Sesak nafas	Tachypnea - 60-100 seminit
CBS
PH	Asidosis metabolik 7.22-7.31
VE	Kekurangan asas -8 -17
РС02	Hypocapnia 23,6-26,8 mm Hg
LI	2.9-14
Leukosit	12.8-16x10 9 / L
DIC-Syndrome	Peringkat I-II-III

Dari sudut pandang taktikal, adalah mustahak untuk membezakan varian klinikal berikut untuk toksikosis berjangkit: bentuk encephalic, edema otak dan tachycardia paroxysmal. Pengasingan borang-borang ini diperlukan untuk pemilihan terapi patogenetik. Dengan terapi intensif yang tidak matang, tachycardia paroxysmal adalah rumit oleh kejutan kardiogenik.

Bentuk encephalic berlaku lebih kerap daripada yang lain (82-83%), edema serebral - sehingga 7%, dan tachycardia paroxysmal adalah kira-kira 10%. Dalam kes yang kedua, persoalan ini diselesaikan oleh ECG atau memantau pemantauan.

Apabila tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak, kadar denyutan melebihi 200 per minit, gigi P disebabkan oleh keretakan yang kerap berlapis pada gigi. T Selang ST di bawah garis isoelektrik.

Edema otak pada pesakit dicirikan oleh koma, strabismus konvergensi, konvoi tanpa henti, yang berfungsi sebagai tanda kebezaan utama. Dengan tusukan tulang belakang, tekanan darah tinggi dicatatkan, dalam CSF, dalam analisis klinikal, tiada tanda-tanda ciri meningitis atau ensefalitis.

Oleh itu, untuk toksikosis berjangkit tidak ada tanda-tanda yang khusus. Tetapi kombinasi data fungsi makmal dan gejala klinikal yang digambarkan dengan kekuasaan gangguan neurologi dan tanda-tanda peningkatan aktiviti sistem sympathoadrenal membolehkan seseorang untuk mendiagnosis kecemasan ini tanpa kesulitan khusus.

Rawatan toksikosis berjangkit

Terapi patogenetik secara intensive terhadap toksikosis berjangkit termasuk:

• kejang kejang dan memulihkan pernafasan yang mencukupi,
• sekatan aktiviti sympathoadrenal, pemulihan hemodinamik tengah yang memadai dan irama jantung,
• profilaksis dan rawatan komplikasi yang mungkin (edema serebral, OSN dan pelanggaran fungsi ekskresi buah pinggang).

Kejang kejang dilakukan dengan bantuan penyedutan am atau anestesia intravena

Pada masa yang sama, untuk menstabilkan membran sel, prednisolon diberikan pada dos 3-5 mg / kg atau dexamethasone (dexazone) dalam dos yang bersamaan.

Dengan kejang-kejang berulang, tunjukan tulang belakang diagnostik ditunjukkan. Ketiadaan kiraan sel patologi dalam CSF (16-20h10 untuk ⁶ / l) dan protein (sehingga 0,033 g / l) tidak termasuk neuroinfection pada kanak-kanak dan disahkan toksikosis berjangkit.

Kaedah utama rawatan gangguan hemodinamik dengan bentuk toksikosis yang tidak rumit di kalangan kanak-kanak adalah blok ganglion.

Guna pentamine dari pengiraan 5 mg / kg atau ubat lain yang mempunyai kesan yang sama, yang diberikan secara intravena (20 titisan per minit) dalam 50 ml larutan glukosa 5%.

Datang tiba-tiba tachycardia adalah mungkin untuk menghentikan beta blocker tidak terpilih, atau penghalang saluran kalsium propranolol perlahan ditadbir oleh titratan 0.1 mg / kg untuk 10 ml glukosa, verapamil 0.25 mg / kg. Dadah menghalang kesan catecholamines pada reseptor adrenergic. Gejala klinikal ia ditunjukkan dalam nafas yg sulit dan tachycardia, suhu badan menurun, normalisasi tekanan darah, meningkatkan diuresis dan meningkatkan warna kulit.

Terapi infusi pada tahap ini dilakukan dengan larutan yang tidak mengandung garam natrium, jumlah infus rata-rata adalah 80-90 ml / kg. Jumlah jumlah cecair untuk pesakit pada hari pertama tidak melebihi 170-180 ml / kg.

Pada kanak-kanak dengan edema serebrum, sebagai tambahan kepada langkah-langkah di atas, ventilasi dilakukan melalui tiub nasotrakeal dengan penyelenggaraan pCO ₂ pada tahap 33-34 mm. Gt; Seni. Tempoh purata pengudaraan adalah 32 jam. Penting untuk memindahkan kanak-kanak ke pengudaraan pada masa yang tepat dan dengan cepat menghentikan edema otak. Dalam kes ini, kebanyakan pesakit boleh mengharapkan pemulihan sepenuhnya fungsi otak.

Petunjuk untuk menghentikan pengudaraan adalah pernafasan bebas yang mencukupi melalui tiub endotrakeal, ketiadaan sawan, pemulihan kesedaran dan refleks.

Dalam tempoh pemulihan, kanak-kanak yang mengalami edema otak menerima terapi dan prosedur fisioterapi di bawah pengawasan pakar neurologi.

Terapi intensif yang tepat pada masanya dan mencukupi untuk toksikosis berjangkit lain adalah berkesan, dan tempoh pemulihan, sebagai peraturan, tidak melebihi 3-4 hari.