Toksikosis berjangkit

Toksikosis berjangkit adalah keadaan kecemasan yang boleh berlaku dengan sebarang jangkitan bakteria atau virus akut pada kanak-kanak dari 3 bulan hingga 2 tahun. Pesakit dengan toksikosis berjangkit membentuk 7-9% daripada semua pesakit yang dimasukkan ke unit rawatan rapi dengan patologi berjangkit.

Menurut beberapa data, dalam 53% pemerhatian pada kanak-kanak dengan toksikosis berjangkit, bentuk invasif jangkitan usus akut telah terbukti, dan dalam 27% - persatuan virus-bakteria bakteria patogen dengan virus pernafasan.

Pautan utama dalam patogenesis toksikosis berjangkit ialah krisis sympathoadrenal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gejala toksikosis berjangkit

Dalam kebanyakan kanak-kanak, penyakit ini bermula secara tiba-tiba dan ganas dengan kenaikan suhu badan kepada 39-40 °C, muntah, kebimbangan, najis longgar 3-4 kali sehari. Hanya dalam 11% kes ibu bapa mencatat bahawa sehari sebelum dimasukkan ke hospital kanak-kanak itu berubah-ubah, makan dengan teruk, dan berkedut semasa tidur. Dalam 53.4% pemerhatian, kanak-kanak mengalami sawan tonik klinikal atau kejang sawan, dan dalam 26.6% mereka bermula di rumah.

Semua pesakit dengan fontanel besar yang tidak tertutup dimasukkan dengan salah satu daripada tiga keadaan: fontanelle penuh, membonjol, atau berdenyut. Ini adalah tanda ciri yang membolehkan kita membezakan toksikosis berjangkit daripada exsicosis usus, di mana fontanelle besar sentiasa tenggelam.

Semua kanak-kanak dicirikan oleh hipertermia dari 38.8 hingga 40.5 °C, takikardia 180-230 seminit, hipertensi, dyspnea 60-100 seminit, yang menunjukkan peningkatan aktiviti sympathoadrenal. Warna kulit berbeza dari hiperemia hingga pucat yang jelas dengan sianosis pada plat kuku. Pastositi kelopak mata dan tulang kering diperhatikan, CVP adalah normal atau meningkat. Tanda berterusan toksikosis berjangkit adalah penurunan diuresis, walaupun ia juga diperhatikan dalam keadaan kecemasan yang lain.

Semua pesakit mengalami gangguan neurologi. Dalam 58.6% kes, negativisme dan kebimbangan yang teruk, tangisan monoton dan hiperkinesis dicatatkan. Pesakit yang selebihnya dimasukkan dalam keadaan pingsan. Semua kanak-kanak telah meningkatkan refleks tendon dan meningkatkan nada anggota badan. Dalam 43.1%, ketegaran otot oksipital dikesan, dalam 38% - strabismus konvergen dengan murid yang sempit. Pesakit mengalami peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik sebanyak 20-40 mm Hg. Gambaran klinikal toksikosis berjangkit sangat pelbagai disebabkan oleh gangguan dalam banyak organ dan sistem. Hanya simptom yang berkembang pada hampir semua pesakit diberikan.

Tanda-tanda toksikosis berjangkit pada kanak-kanak

Tanda-tanda	Nilai atribut
Gangguan neurologi
Kesedaran	Kebimbangan, pingsan, koma
Nada otot	Hyperkinesis, peningkatan nada otot, ketegaran otot oksipital
Aktiviti fizikal
Kekejangan	Selalunya - kejang sawan, sawan klonik-tonik, sawan yang tidak berhenti
Refleks tendon	Hiperrefleksia
Peredaran
NERAKA	Meningkat 100/70-140/90 mm Hg
CVP	Normal atau tinggi
Kadar nadi	Tachycardia atau takikardia paroxysmal 180-230 bpm
Fontanelle besar	Selesai, membonjol, berdenyut
Suhu	Hipertermia 38 8-40.5 C
Tanda-tanda exsicosis	Tidak diluahkan
Sistem kencing	Kerap buang air kecil, azotemia, proteinuria
Dyspnea	Tachypnea - 60-100 seminit
KOS
PH	Asidosis metabolik 7.22-7.31
VE	Defisit asas -8 -17
RS02	Hypocapnia 23.6-26.8 mm Hg
LII	2.9-14
Leukosit	12.8-16x10 9 /l
Sindrom DIC	Peringkat I-II-III

Dari sudut pandangan taktikal, adalah dinasihatkan untuk membezakan varian klinikal berikut toksikosis berjangkit: bentuk ensefalik, edema serebrum dan takikardia paroxysmal. Pengenalpastian bentuk ini adalah perlu untuk memilih terapi patogenetik. Sekiranya terapi intensif tidak diberikan tepat pada masanya, takikardia paroxysmal menjadi rumit oleh kejutan kardiogenik.

Bentuk ensefalik berlaku lebih kerap daripada yang lain (82-83%), edema serebrum - sehingga 7%, dan takikardia paroxysmal adalah kira-kira 10%. Dalam kes kedua, isu ini diselesaikan menggunakan ECG atau pemantauan.

Dalam takikardia paroxysmal pada kanak-kanak, kadar nadi melebihi 200 seminit, gelombang P ditindih pada gelombang T kerana penguncupan yang kerap. Selang ST berada di bawah garis isoelektrik.

Edema serebrum pada pesakit dicirikan oleh koma, strabismus konvergen, dan sawan yang tidak terkawal, yang berfungsi sebagai tanda pembezaan utama. Tekanan tinggi diperhatikan semasa tusukan tulang belakang, dan analisis klinikal CSF tidak mendedahkan tanda-tanda ciri meningitis atau ensefalitis.

Oleh itu, tiada tanda-tanda khusus untuk toksikosis berjangkit. Tetapi gabungan data makmal dan fungsian dan gejala klinikal yang diterangkan dengan dominasi gangguan neurologi dan tanda-tanda peningkatan aktiviti sistem sympathoadrenal membolehkan mendiagnosis keadaan kecemasan ini tanpa sebarang kesulitan tertentu.

Rawatan toksikosis berjangkit

Terapi patogenetik intensif toksikosis berjangkit termasuk:

• menghentikan sawan dan memulihkan pernafasan yang mencukupi,
• sekatan aktiviti sympathoadrenal, pemulihan hemodinamik pusat dan irama jantung yang mencukupi,
• pencegahan dan rawatan komplikasi yang mungkin (edema serebrum, kegagalan pernafasan akut dan disfungsi buah pinggang).

Kejang dihentikan dengan penyedutan am atau anestesia intravena.

Pada masa yang sama, prednisolone diberikan pada kadar 3-5 mg/kg atau dexamethasone (dexazone) dalam dos yang setara untuk menstabilkan membran sel.

Dalam kes sawan berulang, tusukan tulang belakang diagnostik ditunjukkan. Ketiadaan sitosis patologi (sehingga 16-20x10 ⁶ / l) dan protein (sehingga 0.033 g/l) dalam CSF tidak termasuk neuroinfection pada kanak-kanak dan mengesahkan toksikosis berjangkit.

Kaedah utama merawat gangguan hemodinamik dengan bentuk toksikosis berjangkit yang tidak rumit pada kanak-kanak kecil adalah sekatan ganglionik.

Pentamin digunakan pada kadar 5 mg/kg atau mana-mana ubat lain dengan kesan yang sama, yang diberikan secara intravena (20 titis seminit) dalam 50 ml larutan glukosa 5%.

Serangan takikardia paroxysmal boleh dihentikan oleh penyekat beta bukan selektif atau penyekat saluran kalsium perlahan: propranolol ditadbir dengan titrasi 0.1 mg/kg setiap 10 ml glukosa, verapamil 0.25 mg/kg. Ubat-ubatan menyekat kesan katekolamin pada reseptor adrenergik. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan dyspnea dan takikardia, penurunan suhu badan, normalisasi tekanan darah, peningkatan diuresis dan peningkatan warna kulit.

Terapi infusi pada peringkat ini dijalankan dengan larutan yang tidak mengandungi garam natrium, jumlah purata infusi ialah 80-90 ml/kg. Jumlah isipadu cecair untuk pesakit pada hari pertama tidak melebihi 170-180 ml/kg.

Pada kanak-kanak dengan edema serebrum, sebagai tambahan kepada langkah-langkah di atas, pengudaraan buatan dilakukan melalui tiub nasotrakeal dengan pCO2 dikekalkan _pada 33-34 mm Hg. Tempoh purata pengudaraan buatan ialah 32 jam. Adalah penting untuk memindahkan kanak-kanak ke pengudaraan buatan tepat pada masanya dan dengan cepat menghentikan edema serebrum. Dalam kes ini, sebahagian besar pesakit boleh mengharapkan pemulihan lengkap fungsi otak.

Petunjuk untuk menghentikan pengudaraan mekanikal termasuk pernafasan bebas yang mencukupi melalui tiub endotrakeal, ketiadaan sawan, dan pemulihan kesedaran dan refleks.

Semasa tempoh pemulihan, kanak-kanak yang mengalami edema serebrum menerima terapi dan prosedur fisioterapi di bawah pengawasan pakar neurologi.

Terapi intensif yang tepat pada masanya dan mencukupi untuk bentuk toksikosis berjangkit lain adalah berkesan, dan tempoh pemulihan, sebagai peraturan, tidak melebihi 3-4 hari.