Kecederaan pada telinga dalam: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Kecederaan telinga dalam adalah punca sindrom traumatik labirin, yang merupakan satu set tanda-tanda khusus gangguan fungsi penganalisis bunyi dan vestibular, digabungkan dengan kemungkinan lesi umum dan fokus otak. Sindrom traumatik labirin dibahagikan kepada bentuk akut dan kronik, yang berlaku dengan kesan langsung dan tidak langsung pada pembentukan reseptor labirin telinga pelbagai faktor traumatik. Sebagai peraturan, lebam, luka dan kecederaan letupan telinga dalam digabungkan dengan kerosakan yang serupa pada otak dan boleh diklasifikasikan sebagai TBI. Sindrom traumatik labirin dibahagikan kepada sindrom akut dan kronik.

Sindrom traumatik labirin akut. Sindrom traumatik labirin akut ialah satu set tanda-tanda kerosakan fungsi pendengaran dan vestibular yang timbul apabila labirin telinga terdedah kepada faktor traumatik yang bersifat mekanikal atau fizikal, tenaga yang membawa kepada gangguan serta-merta integriti struktur yang cedera pada peringkat anatomi atau selular, subselular dan molekul.

Lebam labirin telinga. Lebam labirin telinga difahami sebagai kompleks kerosakan pada strukturnya akibat gegaran, lebam, mampatan sekunder formasi anatomi telinga dalam, menyebabkan berlakunya edema hipoksia atau pendarahan di dalamnya.

Patogenesis. Sekiranya berlaku lebam pada kawasan temporal, tenaga mekanikal dihantar ke labirin telinga secara langsung melalui tisu tulang dan cecair labirin, dan juga secara tidak langsung melalui tisu otak. Dalam kes kedua, pautan penghantaran ialah kantung endolimfa, yang mana gelombang hidrodinamik dihantar, merambat secara retrograd ke ruang endolimfa labirin telinga. Daripada semua struktur intrakranial, yang paling sensitif kepada trauma mekanikal adalah pembentukan membran dan reseptor telinga dalam, kerosakan yang memerlukan tenaga 100 kali lebih sedikit daripada kejadian gegaran ringan. Selalunya, tanda-tanda TBI mask simptom kokleovestibular akut, yang muncul hanya selepas mangsa tidak sedarkan diri.

Seperti yang diketahui, mekanisme patogenetik utama TBI adalah tindak balas patologi saluran serebrum, yang ditunjukkan oleh paresis mereka, peningkatan kebolehtelapan, fenomena hemorrhagic, stasis vena dan peningkatan tekanan vena, hiperproduksi cecair serebrospinal, yang akhirnya membawa kepada hidrosefalus akut dan edema serebrum. Oleh kerana saluran labirin telinga adalah sebahagian daripada sistem otak vaskular tunggal, mereka mengalami gangguan anatomi dan fungsi patologi yang sama seperti saluran otak. Dengan trauma mekanikal pada labirin telinga, pertama sekali, terdapat gangguan peredaran darah, kemudian perubahan dalam pengeluaran dan komposisi kimia peri- dan endolymph, gangguan peredaran dan penyerapan mereka berlaku. Fenomena ini meningkatkan kebolehtelapan penghalang hematolabyrinthine, mengganggu keseimbangan elektrolit dan membawa kepada hidrosefalus.

Anatomi patologi. Lebam labirin telinga dicirikan oleh pendarahan dalam tisu dan media cecairnya, pecah dan koyak unsur mudah alihnya (membran penutup SpO, radas otolitik dan cupular, saluran membran).

Gejala adalah sangat ciri. Sekiranya tiada gangguan kesedaran, mangsa mengadu pening yang teruk, mual, bunyi bising dalam satu atau kedua-dua telinga dan di kepala, ilusi pergerakan objek dalam bidang penglihatan. Gejala objektif termasuk nystagmus spontan, gangguan ujian koordinasi, keseimbangan statik dan dinamik, gangguan pendengaran, sehingga penutupannya sepenuhnya. Akibat sindrom traumatik labirin akut terutamanya berkaitan dengan fungsi pendengaran, yang, bergantung kepada keparahan lesi, boleh bertahan untuk masa yang lama atau bahkan berkembang.

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan anamnesis, kehadiran gejala subjektif dan objektif ciri. Perhatian khusus diberikan kepada keadaan saluran pendengaran luaran dan gegendang telinga (kehadiran atau ketiadaan bekuan darah, pecah, tanda-tanda lycorrhoea telinga). Sekiranya terdapat komunikasi yang mencukupi (bercakap atau bertulis) antara mangsa dan doktor, sebagai tambahan kepada soal siasat dan pemeriksaan, beberapa ujian fungsian dijalankan untuk menentukan tanda dan tahap kerosakan pada penganalisis pendengaran dan vestibular. Semua data peperiksaan yang mempunyai kepentingan perubatan dan undang-undang direkodkan secara terperinci (protokol). Tahap kecacatan pendengaran ditentukan menggunakan kajian pertuturan "secara langsung", ujian garpu tala (ujian Weber dan Schwabach) dan audiometri tonal ambang. Keadaan fungsi vestibular dinilai menggunakan ujian untuk tindak balas vestibular patologi spontan dan ujian untuk koordinasi pergerakan. Semua pemeriksaan mangsa dijalankan dalam mod lembut, dalam kedudukan berbaring. Ujian vestibular provokatif tidak dilakukan dalam tempoh akut sindrom traumatik labirin. Dilarang sama sekali untuk melakukan ujian kalori dan lavage telinga sekiranya berlaku pendarahan dari saluran pendengaran luaran.

Rawatan sindrom traumatik labirin akut sebahagian besarnya merangkumi langkah yang sama yang diambil oleh pakar neurologi dalam kes TBI, terutamanya langkah yang bertujuan untuk mencegah edema serebrum dan gangguan fungsi penting. Dengan kehadiran hemotympanum, vasoconstrictor ditetapkan di hidung untuk mempercepatkan pemindahan darah dari rongga timpani melalui tiub pendengaran. Untuk mengelakkan jangkitan sekunder, sulfonamida dan antibiotik ditetapkan setiap os.

Gangguan labirin dalam patah tulang tengkorak basal. TBI jenis ini berlaku apabila seseorang jatuh di atas kepala atau dipukul dengan objek berat pada permukaan oksipital atau sisi kepala, kadang-kadang apabila jatuh di punggung atau lutut.

Anatomi patologi. Keretakan pangkal tengkorak paling kerap dilokalisasikan di fossa tengkorak tengah pada garisan yang menghubungkan bukaan keluar saraf kranial. Piramid tulang temporal sering terlibat dalam garis patah, dan kemudian tanda-tanda sindrom traumatik labirin timbul. Patah tulang temporal dibahagikan kepada membujur, melintang dan serong.

Fraktur longitudinal menyumbang 80% daripada semua patah piramid. Ia berlaku dengan pukulan terus ke kawasan temporo-parietal. Garis patah berjalan selari dengan paksi utama piramid dan termasuk dinding medial rongga timpani, di kawasannya adalah bahagian sisi labirin telinga dan bahagian mendatar saluran muka.

Patah melintang berlaku apabila terdapat pukulan pada kawasan oksipital dan occipito-parietal tengkorak. Ia merosakkan labirin telinga dan saluran pendengaran luaran, tanpa menjejaskan dinding telinga tengah.

Patah serong berlaku apabila pukulan dikenakan pada kawasan occipito-mastoid dan merosakkan telinga dalam, telinga tengah, saluran muka, dan rongga mastoid.

Kurang biasa ialah patah tulang atipikal, garis-garisnya melalui zon yang paling sedikit rintangan tulang pangkal tengkorak, serta patah mikro dan retakan mikro kapsul tulang labirin. Penyembuhan tisu tulang tulang temporal berlaku melalui pembentukan tisu tulang baru di sepanjang garis patah. Dalam labirin tulang, kerana ketiadaan periosteum, penyembuhan patah tulang berlaku secara berbeza, iaitu melalui perkembangan tisu berserabut di sepanjang garis patah, yang diresapi dengan garam kalsium dengan pembentukan dehiscence. Proses ini terutamanya ciri patah tulang di kawasan tingkap tanjung dan labirin, yang, dalam keadaan yang sesuai, menyumbang kepada penembusan jangkitan ke dalam telinga dalam lama selepas kecederaan.

Gejala bergantung pada keterukan TBI, yang menyebabkan gejala neurologi serebrum dan fokal umum, dan pada sifat patah tulang temporal. Tanda-tanda awal patah piramid adalah lumpuh pada saraf muka dan abducens, yang boleh dilihat walaupun dalam keadaan koma mangsa. Lumpuh saraf muka yang berlaku sejurus selepas kecederaan adalah gejala patognomonik patah kapsul labirin telinga. Paresis saraf muka, yang muncul beberapa minit selepas kecederaan dan kemudian, paling kerap menunjukkan kehadiran hematoma di suatu tempat di sepanjang saluran muka. Sekiranya garis patah pangkal tengkorak menutupi tingkap bulat atau bujur, maka paresis cabang kedua dan ketiga saraf trigeminal, masing-masing, muncul dari rongga tengkorak melalui bukaan ini, berlaku. Kemunculan bintik biru di kawasan proses mastoid selepas 4-6 hari, disebabkan oleh penembusan darah hemolisis dari bahagian dalam tulang temporal, juga merupakan bukti patah piramid.

Dalam patah tulang membujur piramid, pecah gegendang telinga diperhatikan; jika tiada pecah yang terakhir, darah mungkin terkumpul di dalam rongga timpani, yang bersinar melalui gegendang telinga sebagai warna merah kebiruan. Sekiranya gegendang telinga pecah dan kerosakan pada integriti dura mater, liquorrhea telinga diperhatikan. Dalam patah tulang membujur, sebagai peraturan, labirin telinga tidak jatuh ke dalam garis patah. Dalam patah tulang melintang dan serong, kedua-dua koklea dan labirin tulang alat vestibular dimusnahkan, yang menyebabkan penutupan sepenuhnya fungsi organ-organ ini.

Dalam kes patah piramid tulang temporal, beberapa varian kursus klinikal diterangkan:

1. pemulihan spontan dengan beberapa kesan sisa gangguan koklea dan vestibular;
2. berlakunya tanda-tanda neurologi awal kerosakan pada saraf berkas pendengaran-muka;
3. berlakunya komplikasi berjangkit sekunder yang disebabkan oleh penembusan jangkitan ke dalam meninges;
4. berlakunya komplikasi neurologi lewat yang disebabkan oleh akibat lesi organik meninges dan tisu otak.

Kematian paling kerap disebabkan oleh komplikasi awal seperti koma, hipertermia, edema serebrum, dan lumpuh pusat pernafasan dan vasomotor. Kecederaan kepala sering mengakibatkan hematoma ekstradural yang disebabkan oleh pecahnya arteri meningeal. Kehadiran hematoma sedemikian ditunjukkan oleh gejala Gerard-Marchand - bengkak yang menyakitkan di rantau temporo-parietal yang disebabkan oleh pecahnya arteri meningeal tengah. Petunjuk untuk kraniotomi pada peringkat ini adalah tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial: bradikardia, bradypnea, peningkatan tekanan arteri, midriasis, dan aktiviti refleks yang semakin pudar.

Antara komplikasi lewat patah piramid tulang temporal, adalah perlu untuk diperhatikan sindrom Eagleton, yang berlaku dengan peningkatan tekanan terpencil dalam fossa tengkorak posterior (hematoma): dengan tindak balas normal dari saluran separuh bulatan sisi kepada rangsangan kalori, tindak balas terhadap rangsangan ini dari saluran separuh bulatan yang lain berkurangan. (1956), kalori nystagmus dari setiap saluran separuh bulatan secara berasingan boleh diperolehi dengan meletakkan kepala sedemikian rupa sehingga satah saluran yang dikaji bertepatan dengan arah tindakan graviti).

Prognosis untuk kehidupan pesakit dan gangguan noetraumatik sisa sekunder ditentukan oleh keterukan TBI. Bagi prognosis untuk fungsi pendengaran, ia boleh dipersoalkan pada jam dan hari pertama selepas kecederaan, dan berhati-hati kemudian, kerana walaupun dalam kes di mana labirin dan saraf pendengaran tidak berada dalam garis patah, kecederaan lebam boleh menyebabkan penutupan fungsi pendengaran yang sangat cepat. Kemudian, selepas berbulan-bulan dan bertahun-tahun, pendengaran yang tinggal secara beransur-ansur boleh pudar akibat atrofi saraf pendengaran dan sel rambut SpO. Fungsi vestibular, dengan integriti bahagian vestibular saraf vestibulocochlear dan struktur reseptor yang sepadan, dipulihkan sedikit sebanyak dalam 2-3 minggu, dan jika ia rosak - dalam 1-2 bulan disebabkan oleh labirin kontralateral, bagaimanapun, ketidakcukupan fungsi khusus penganalisis vestibular kekal.

Rawatan. Pesakit yang mengalami patah tulang pangkal tengkorak dan tulang temporal khususnya ditempatkan di hospital neurosurgikal atau neurologi, bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, mereka juga boleh berada di jabatan ENT, di mana mereka mesti menjalani rawatan yang sesuai. Rehat katil yang ketat selama sekurang-kurangnya 3 minggu. Dalam perkembangan kejutan traumatik dan gangguan pernafasan dan jantung, kafein, strophanthin, cordiamine, adrenalin, mesaton, lobelia, cytiton, karbogen, dan lain-lain ditetapkan. Untuk memerangi edema serebrum, agen penyahhidratan digunakan (magnesium sulfat, natrium klorida, glukosa, mercusal, fonurit, hypothiazide, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]