Tuberkulosis laring: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Tuberkulosis laring (penggunaan laring, batuk kering pernafasan) adalah penyakit berjangkit kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, berkembang, sebagai peraturan, dengan latar belakang tuberkulosis yang meluas pada organ pernafasan, proses penyebaran hematogen (limfogen) penyetempatan ekstrapulmonari, atau melalui sentuhan (sputogenous). Dicirikan oleh perkembangan alahan selular, granuloma khusus dan gambaran klinikal polimorfik.

Tuberkulosis telah diketahui sejak zaman purba. Menurut data yang diterbitkan, perubahan patologi dalam tulang tulang belakang, ciri tuberkulosis, ditemui pada rangka semasa penggalian berhampiran Heidelberg; umur penemuan itu dikaitkan dengan tempoh awal Zaman Batu (5000 tahun SM). Di antara 10 rangka mumia Mesir, yang dikaitkan dengan abad ke-27 SM, karies tulang belakang ditemui dalam empat. Seperti yang ditulis oleh VL Einie, tuberkulosis pulmonari mungkin tidak ditemui semasa penggalian kerana pada zaman dahulu isi perut, kecuali jantung, ditanam secara berasingan. Penerangan pertama yang meyakinkan tentang manifestasi penggunaan paru-paru ditemui di kalangan orang purba di negara-negara timur. Di Yunani purba, doktor sudah biasa dengan manifestasi tuberkulosis, dan Isocrates (390 SM) bercakap tentang penularan penyakit ini. Di Rom purba (abad ke-1-2 AD) Areteus, Galen dan lain-lain memberikan penerangan yang cukup lengkap tentang gejala batuk kering pulmonari, yang berlaku selama beberapa abad berikutnya. Kami dapati maklumat ini dalam karya Avicenna, Silvius, Frakastro dan doktor terkemuka lain pada Zaman Pertengahan. Dalam buku perubatan Rusia pada separuh kedua abad ke-17.

Tuberkulosis dipanggil "penyakit kering" dan "kesedihan konsumtif". Walau bagaimanapun, dalam tempoh ini, idea tentang tuberkulosis adalah sangat cetek. Kemajuan yang ketara dalam kajian tuberkulosis telah dicapai pada abad ke-18-19 dalam bidang anatomi patologi penyakit ini, apabila manifestasi patomorfologi utamanya ditemui, bagaimanapun, walaupun penularan penyakit ini telah terbukti, agen penyebabnya masih tidak diketahui. Maka pada tahun 1882, ahli bakteriologi Jerman yang cemerlang, salah seorang pengasas mikrobiologi moden Robert Koch (1843-1910) melaporkan penemuannya tentang agen penyebab tuberkulosis. Dalam laporannya kepada Persatuan Fisiologi Berlin, morfologi MBT, kaedah pengesanan mereka, dan lain-lain diterangkan secara terperinci. Di Rusia pada pertengahan abad ke-19, NI Pirogov menerangkan bentuk umum tuberkulosis, tuberkulosis miliary akut, batuk kering paru-paru, tulang dan sendi.

Satu pencapaian yang sangat penting ialah penemuan vaksinasi profilaksis anti-tuberkulosis oleh saintis Perancis C. Guerin pada 1921-1926 dengan memperkenalkan budaya MBT lembu yang lemah (vaksin BCG). Peranan utama dalam diagnosis tuberkulosis dimainkan oleh karya ahli patologi Austria yang terkenal dan pakar pediatrik K. Pirquet, yang menemui ujian kulit diagnostik untuk tuberkulosis (diagnostik tuberculin) pada tahun 1907. Kerja-kerja yang disebutkan di atas, bersama-sama dengan penemuan "sinar-X" pada tahun 1895 oleh ahli fizik Jerman yang hebat, Roentgenly Jerman mungkin perubahan yang berbeza dalam WK. terutamanya dalam paru-paru, saluran gastrousus dan tulang. Walau bagaimanapun, kemajuan dalam diagnostik dan bidang lain masalah tuberkulosis sepanjang abad ke-19 telah dihalang oleh kekurangan rawatan etiologi. Semasa abad ke-19, dan walaupun pada separuh kedua, doktor mempunyai terutamanya kaedah kebersihan dan pemakanan untuk merawat jangkitan tuberkulosis. Prinsip rawatan sanatorium-resort dibangunkan di luar negara (H. Brehmer) dan di Rusia (VA Manassein, GA Zakharyin, VA Vorobyov, dll.).

Asas untuk arah terbaru terapi antibiotik tuberkulosis adalah pertimbangan teori II Mechnikov mengenai antagonisme mikroorganisma. Pada 1943-1944, S. Vaksman, A. Schtz dan E. Bugie menemui streptomycin, antibiotik anti-tuberkulosis yang kuat. Kemudian, ubat anti-tuberkulosis kemoterapi seperti PAS, isoniazid, ftivazid, dan lain-lain telah disintesis. Arah pembedahan dalam rawatan tuberkulosis juga berkembang.

Kod ICD-10

A15.5 Tuberkulosis laring, trakea dan bronkus, disahkan secara bakteriologi dan histologi.

Epidemiologi tuberkulosis laring

Kira-kira 1/3 daripada penduduk dunia dijangkiti Mycobacterium tuberculosis. Sepanjang 5 tahun yang lalu, bilangan pesakit yang baru didiagnosis dengan tuberkulosis pernafasan telah meningkat sebanyak 52.1%, dan kadar kematian di kalangan mereka telah meningkat sebanyak 2.6 kali ganda. Komplikasi tuberkulosis pulmonari yang paling biasa ialah perkembangan tuberkulosis laring. Ia menyumbang 50% pesakit dengan patologi paru-paru, manakala tuberkulosis oropharynx, hidung dan telinga menyumbang 1 hingga 3%. Peratusan rendah lesi tuberkulosis orofarinks dan hidung dijelaskan oleh kedua-dua keanehan struktur histologi membran mukus organ-organ ini dan sifat bakteria rembesan yang dirembeskan oleh kelenjar mukus.

Sumber utama jangkitan adalah pesakit tuberkulosis, melepaskan mikobakteria ke alam sekitar, serta lembu dengan tuberkulosis. Laluan utama jangkitan dianggap sebagai bawaan udara, habuk bawaan udara, kurang kerap - makanan, hematogen, limfogen dan sentuhan.

Risiko mendapat tuberkulosis adalah tinggi dalam:

• orang yang tidak mempunyai tempat tinggal tetap (gelandangan, pelarian, pendatang);
• orang yang dibebaskan dari tempat yang merampas kebebasan
• pesakit rawatan dadah dan institusi psikiatri;
• orang dalam profesion yang berkaitan dengan komunikasi rapat langsung dengan orang;
• pesakit dengan pelbagai penyakit bersamaan (diabetes mellitus, ulser gastrik dan ulser duodenal, pesakit yang dijangkiti HIV atau AIDS);
• orang yang telah menerima terapi sinaran, rawatan jangka panjang dengan glukokortikoid, yang mempunyai pleurisy eksudatif; wanita dalam tempoh selepas bersalin;
• pesakit dengan keturunan yang buruk: khususnya: dengan kehadiran antigen leukosit manusia, risiko mengembangkan tuberkulosis meningkat sebanyak 1.5-3.5 kali.

Insiden puncak adalah pada umur 25-35 tahun, dengan kejadian yang agak tinggi dalam lingkungan 18-55 tahun. Nisbah lelaki kepada wanita dalam kalangan pesakit tuberkulosis laring adalah 2.5/1.

Saringan

Untuk pemeriksaan penyakit, diagnostik tuberculin (jisim dan individu) digunakan - ujian diagnostik untuk menentukan pemekaan khusus badan kepada mycobacterium tuberculosis.

Fluorografi untuk populasi mesti dilakukan sekurang-kurangnya sekali setiap 2 tahun.

Pemeriksaan endoskopik organ ENT dengan microlaryngoscopy wajib harus dilakukan pada semua pesakit dengan tuberkulosis, terutama mereka yang mengalami bentuk bacillary terbuka tuberkulosis pulmonari.

Klasifikasi tuberkulosis laring

Mengikut penyetempatan dan kelaziman proses dalam laring:

• monokordit;
• bichordite;
• kerosakan pada lipatan vestibular:
• luka epiglotis;
• luka ruang interarytenoid;
• luka pada ventrikel laring;
• kerosakan rawan aritenoid;
• lesi ruang subglotik.

Mengikut fasa proses tuberkulosis:

• penyusupan;
• ulser;
• perpecahan;
• pemadatan;
• parut.

Dengan kehadiran perkumuhan bakteria:

• dengan pengasingan mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• tanpa mengasingkan Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Punca tuberkulosis laring

Ejen penyebab tuberkulosis laring dianggap sebagai mikobakteria tahan asid, ditemui oleh R. Koch pada tahun 1882. Terdapat beberapa jenis mikobakteria tuberkulosis (jenis manusia, perantaraan dan lembu). Agen penyebab tuberkulosis pada manusia paling kerap (80-85% daripada kes) jenis manusia mikobakteria tuberkulosis. Mycobacteria intermediate dan jenis bovine menyebabkan tuberkulosis pada manusia dalam 10 dan 15% kes, masing-masing.

Mycobacteria dianggap aerobes, tetapi mereka juga boleh menjadi anaerobes fakultatif. Mikobakteria tidak bergerak, tidak membentuk endospora, konidia, atau kapsul. Mereka agak tahan terhadap pelbagai faktor persekitaran. Di bawah pengaruh bahan antibakteria, mikobakteria boleh memperoleh rintangan dadah. Kultur mikobakteria sedemikian adalah ultra-kecil (boleh ditapis), berterusan dalam badan untuk masa yang lama, dan menyokong imuniti anti-tuberkulosis. Sekiranya berlaku sistem imun yang lemah, bentuk patogen yang diterangkan sekali lagi boleh menjadi tipikal dan menyebabkan pengaktifan proses tuberkulosis tertentu. Di samping itu, manifestasi lain kebolehubahan mikobakteria termasuk perkembangan rintangan terhadap ubat anti-tuberkulosis.

Sumber jangkitan. Yang utama adalah orang yang sakit, dan semua rembesannya boleh berfungsi sebagai sumber jangkitan. Yang paling penting ialah kahak pesakit tuberkulosis paru-paru dan saluran pernafasan atas, kering menjadi debu dan merebak di atmosfera (teori Koch-Cornet). Menurut Flügge, sumber utama jangkitan adalah jangkitan bawaan udara, disebarkan melalui batuk, bercakap, bersin. Sumber jangkitan boleh menjadi lembu: jangkitan ditularkan melalui susu haiwan yang sakit dengan tuberkulosis.

Portal kemasukan jangkitan pada manusia boleh menjadi kulit, membran mukus dan epitelium alveoli paru-paru. Tapak kemasukan untuk MBT boleh menjadi tisu limfadenoid pharynx, konjunktiva mata, membran mukus alat kelamin. Jangkitan tuberkulosis merebak melalui laluan limfogen dan hematogen, serta setiap kesinambungan.

Rintangan dadah MBT adalah disebabkan oleh penggunaan ubat kemoterapi yang meluas. Sudah pada tahun 1961, 60% daripada strain MBT telah tahan terhadap streptomycin, 66% kepada ftivazid, 32% kepada PAS. Kemunculan bentuk tahan MBT adalah disebabkan oleh pendedahan yang lebih kurang berpanjangan kepada dos subbakteriostatik dadah. Pada masa ini, rintangan MBT terhadap ubat khusus yang sepadan berkurangan dengan ketara kerana penggunaan gabungannya dengan ubat anti-tuberkulosis sintetik, imunomodulator, terapi vitamin dan bahan tambahan makanan yang dipilih secara rasional.

Patogenesis adalah kompleks dan bergantung kepada pelbagai keadaan di mana patogen dan organisma berinteraksi. Jangkitan tidak selalu menyebabkan perkembangan proses tuberkulosis. VA Manasein sangat mementingkan rintangan umum organisma dalam patogenesis tuberkulosis. Kedudukan ini menarik perhatian ahli phthisiologist untuk mengkaji kereaktifan organisma, alahan dan imuniti, yang memperdalam pengetahuan dalam teori tuberkulosis dan membolehkan kami menegaskan bahawa, nampaknya, penyakit tuberkulosis yang membawa maut sebelum ini boleh disembuhkan. Peranan utama dalam kejadian tuberkulosis dimainkan oleh keadaan hidup yang tidak menguntungkan dan juga penurunan dalam rintangan organisma. Terdapat bukti kecenderungan keturunan untuk penyakit ini. Tempoh primer dan sekunder dibezakan dalam perkembangan tuberkulosis. Tuberkulosis primer dicirikan oleh kepekaan tisu yang tinggi kepada MBT dan toksinnya. Dalam tempoh ini, tumpuan utama (kesan utama) mungkin timbul di tapak jangkitan, sebagai tindak balas yang, disebabkan pemekaan badan, proses tertentu berkembang di sepanjang saluran limfa dan di nodus limfa dengan pembentukan kompleks utama, lebih kerap di paru-paru dan nodus limfa intrathoracic. Dalam proses pembentukan fokus tuberkulosis primer, bakteremia diperhatikan, yang boleh menyebabkan penyebaran limfogen dan hematogen dengan pembentukan fokus tuberkulosis dalam pelbagai organ - paru-paru, saluran pernafasan atas, tulang, buah pinggang, dan lain-lain Bakteremia membawa kepada peningkatan dalam aktiviti imun badan.

Menurut konsep moden, imuniti terhadap tuberkulosis bergantung kepada kehadiran MBT hidup dalam badan, serta pada fungsi sel imunokompeten; imuniti selular adalah pautan utama dalam pembentukan ketahanan terhadap jangkitan tuberkulosis.

Patogenesis tuberkulosis laring

Tuberkulosis laryngeal dianggap sebagai penyakit sekunder. Sumber kerosakan laring yang paling biasa ialah paru-paru. Laluan jangkitan laryngeal adalah berbeza: hematogenous, lymphogenous, contact (sputogenous).

Kejadian tuberkulosis laring dikaitkan dengan beberapa faktor yang tidak menguntungkan, baik umum dan tempatan. Faktor umum termasuk penurunan kereaktifan badan. Antara faktor tempatan, ciri topografi dan anatomi laring perlu diambil kira. Lokasinya adalah sedemikian rupa sehingga sputum dari bronkus dan trakea, masuk ke dalam laring, boleh berlama-lama di ruang interarytenoid, ventrikel laring, menyebabkan pemerataan lapisan cetek membran mukus laring, melonggarkan dan mengendur epitelium. Oleh itu, mikobakteria menembusi melalui epitelium yang rosak (dan juga utuh) ke dalam ruang limfa tertutup lapisan subepitelium lipatan vokal dan ruang interarytenoid dan menyebabkan proses tuberkulosis tertentu di sana. Di samping itu, faktor predisposisi tempatan termasuk proses keradangan kronik dalam laring.

Perkembangan tuberkulosis laring berlaku dalam 3 peringkat:

• pembentukan menyusup;
• pembentukan ulser;
• kerosakan rawan.

Penyusupan membawa kepada penebalan membran mukus laring, penampilan tuberkel serupa dengan papilloma, dan kemudian tuberkuloma terbentuk dengan ulser berikutnya. Penambahan jangkitan sekunder disertai dengan penglibatan perichondrium dan tulang rawan dalam proses, dan boleh menyebabkan perkembangan stenosis laring.

Tuberkulosis utama laring jarang berlaku, lebih kerap ia adalah proses sekunder dengan penyetempatan utama jangkitan di dalam paru-paru dengan kerosakan pada nodus limfa intrathoracic. Tuberkulosis laring sering disertai dengan batuk kering trakea dan bronkus, pleurisy batuk kering dan batuk kering penyetempatan lain (tuberkulosis hidung, pharynx, tonsil palatine, tulang, artikular, bentuk kulit tuberkulosis). Tuberkulosis sekunder laring, bersama-sama dengan batuk kering trakea dan bronkus, adalah komplikasi tuberkulosis pulmonari yang paling kerap dan menggerunkan. Insiden tuberkulosis laring dan keterukan kursus klinikal secara langsung bergantung kepada tempoh dan bentuk penyakit. Menurut A. Ruedi, batuk kering laring berlaku pada kira-kira 10% pesakit dengan bentuk awal tuberkulosis pulmonari, dalam 30% individu dengan proses yang panjang dan dalam 70% kes bedah siasat mereka yang meninggal dunia akibat tuberkulosis paru-paru. Tuberkulosis laring adalah lebih biasa pada pesakit dengan bentuk eksudatif, terbuka dan aktif tuberkulosis pulmonari dan kurang biasa dalam bentuk yang produktif. Kadang-kadang, dalam tuberkulosis pulmonari primer atau dalam tuberkulosis pulmonari yang lama tidak aktif, tumpuan tuberkulosis yang sebelum ini tidak dikenali, tanda-tanda pertama jangkitan tuberkulosis am mungkin merupakan gejala lesi laring, yang menimbulkan pemeriksaan yang sesuai terhadap pesakit dan pengesanan sama ada tumpuan utama atau pengaktifan jangkitan tuberkulosis tidak aktif. Tuberkulosis laring adalah lebih biasa pada lelaki berumur 20-40 tahun. Pada wanita, batuk kering laring lebih kerap berlaku semasa mengandung atau tidak lama selepas bersalin. Kanak-kanak jatuh sakit kurang kerap, dan pada usia di bawah 10 tahun - sangat jarang.

Biasanya, terdapat paralelisme tertentu dalam kursus klinikal antara batuk kering laring dan batuk kering pulmonari, yang ditunjukkan oleh fenomena eksudatif atau produktif yang sama. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, paralelisme sedemikian tidak diperhatikan: sama ada batuk kering laring diburukkan dan batuk kering pulmonari berkurangan, atau sebaliknya. Dalam kebanyakan pesakit, tidak ada korespondensi antara jumlah sputum yang dijangkiti yang dirembeskan dari fokus pulmonari dan kekerapan atau bentuk lesi tuberkulosis laring. Fakta ini menunjukkan sama ada kehadiran atau ketiadaan kecenderungan individu pesakit dengan tuberkulosis pulmonari untuk mengembangkan tuberkulosis laring. Mungkin, kita bercakap tentang kualiti imuniti tempatan yang dipanggil, sama ada dalam keadaan aktif atau ditindas oleh beberapa faktor berbahaya luaran. Sebagai contoh, telah terbukti bahawa batuk kering pulmonari, tuberkulosis sekunder dan primer laring kebanyakannya dihidapi oleh perokok, peminum alkohol dan orang yang profesionnya dikaitkan dengan kehadiran agen berbahaya dalam udara yang disedut yang mengurangkan rintangan membran mukus saluran pernafasan atas dan paru-paru terhadap jangkitan.

Jangkitan laring berlaku sama ada melalui laluan menaik, di mana jangkitan menembusi selaput lendir dari sputum yang dirembeskan dari tumpuan paru-paru, atau, lebih kerap, melalui laluan hematogen. Penyebaran hematogen diperhatikan dalam bentuk tuberkulosis tertutup dan miliary. Kehadiran laringitis banal menyumbang kepada pengenalan MBT ke dalam membran mukus laring. Telah ditetapkan bahawa lesi laring paling kerap terletak pada bahagian yang sama dengan tumpuan utama dalam paru-paru. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa jangkitan laring berlaku melalui laluan limfogen dari nodus limfa trakea dan bronkus pada sisi yang sama. Penjelasan lain untuk lesi laring homolateral ialah tindakan epitelium bersilia, yang "menyampaikan" jangkitan dari sisi "nya" ke sisi yang sama dalam laring. Penjelasan ini mengesahkan mekanisme saluran kerosakan homolateral tempatan pada laring sama ada di kawasan "komisura posterior", dalam ruang interarytenoid atau secara monolateral, manakala dengan laluan hematogen, tumpuan jangkitan tuberkulosis boleh timbul secara rawak di seluruh permukaan laring, termasuk vestibulnya.

Anatomi patologi. Dari sudut pandangan prinsip klasifikasi klinikal dan anatomi, perubahan patologi dalam tuberkulosis laring dibahagikan kepada infiltratif kronik, bentuk miliary akut dan lupus laring. Dalam bentuk infiltratif kronik, pemeriksaan mikroskopik mendedahkan infiltrat subepithelial yang berubah menjadi meresap, yang, merebak ke permukaan membran mukus dan mengalami pereputan caseous, berubah menjadi ulser yang dikelilingi oleh pembentukan granulomatous, juga mengandungi nodul tuberkulosis ciri. Membran mukus kelihatan menebal akibat edema dan percambahan membran tisu penghubung. Dalam bentuk tuberkulosis yang produktif, proses fibrosing dengan infiltrat tempatan ditutupi dengan membran mukus yang kelihatan normal dan kursus progresif yang perlahan mendominasi. Dalam bentuk eksudatif tuberkulosis laring, ulser meresap didedahkan, ditutup dengan deposit kelabu-kotor dan edema tisu sekeliling. Bentuk tuberkulosis ini berkembang lebih cepat daripada bentuk produktif, dan penyebaran ke kedalaman dinding laring dan penambahan jangkitan sekunder menyebabkan perkembangan chondroperichondritis dan keradangan sendi aryepiglottic.

Dalam sesetengah kes, epiglotis dimusnahkan, sisanya kelihatan seperti tunggul yang cacat dan edematous. Tepi ulser dinaikkan dan dikelilingi oleh penyusupan nodular.

Bentuk miliaria tuberkulosis laring adalah kurang biasa daripada dua di atas dan dicirikan oleh infiltrat nodular kecil yang tersebar secara meresap, edema mukosa merah-kelabu, yang meliputi seluruh permukaan mukosa laring dan sering merebak ke membran mukus faring. Nodul ini cepat ulser, mewakili ulser pada peringkat perkembangan yang berbeza.

Lupus adalah sejenis tuberkulosis laring dan secara mikroskopik menampakkan dirinya dengan perubahan yang serupa dengan manifestasi patomorfologi awal tuberkulosis laring biasa. Infiltrat lupus dibungkus dan terletak secara simetri (laryngitis circumscripta), dicirikan oleh polimorfisme, di mana ulser dan juga perubahan cicatricial dangkalnya, dikelilingi oleh tisu penghubung padat, boleh ditemui di sebelah penyusupan nodular segar. Perubahan ini paling kerap diperhatikan di sepanjang pinggir epiglotis, kontur yang mempunyai rupa gerigi dan selalunya musnah sepenuhnya.

Gejala tuberkulosis laring

Aduan tipikal pesakit dengan tuberkulosis laring adalah suara serak, dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza, dan sakit pada laring. Apabila proses itu disetempat di ruang subglotik, kegagalan pernafasan berkembang.

Laringoskopi tidak langsung manifestasi awal tuberkulosis lipatan vokal dicirikan oleh mobiliti terhad satu atau kedua-dua lipatan vokal, tetapi imobilitas lengkap mereka tidak pernah berlaku. Membran mukus laring adalah hiperemik. Hiperemia disebabkan oleh ruam subepithelial tuberkulosis tuberkulosis. Apabila proses berlangsung, bilangan tuberkel meningkat, dan mereka mula mengangkat epitelium, dan kawasan hiperemik membran mukus menjadi menebal (disusup). Infiltrat ulser, hakisan dan ulser terbentuk pada lipatan, meniru "ulser kontak", yang memperoleh bentuk lentikular: bahagian bawah memperoleh warna kelabu pucat.

Proses tuberkulosis dalam laring juga boleh bermula dengan kerosakan pada ruang interarytenoid. Manifestasi awal tuberkulosis di kawasan ini, seperti dalam kes kerosakan pada lipatan vokal sebenar, diwakili oleh kawasan hiperemia yang terhad dan penyusupan dengan ulser berikutnya, rupa warna kelabu-kotor membran mukus.

Lesi tuberkulosis dalam ventrikel laring berkembang dan merebak ke permukaan bawah lipatan vestibular, dan kemudian ke lipatan vokal. Ini adalah tanda yang dipanggil "merayap" penyusupan ke lipatan. Lesi tuberkulosis pada lipatan vestibular dicirikan oleh satu sisi dan berat sebelah lesi. Proses ini menunjukkan dirinya sebagai hiperemia ringan kawasan individu lipatan vestibular, kemudian sedikit penyusupan keseluruhan atau sebahagian lipatan vestibular. Dalam kes ini, yang terakhir hampir sepenuhnya meliputi lipatan vokal. Proses ini berakhir dengan ulser diikuti dengan parut. Sangat jarang (3% daripada kes), proses tuberkulosis menjejaskan ruang subglotik. Dalam kes ini, infiltrat ditentukan yang boleh ulser.

Manifestasi awal tuberkulosis epiglotik: penyusupan lapisan submukosa di persimpangan permukaan laring dan lingual, atau di kawasan sempadan epiglotis dan lipatan vestibular. Sangat jarang, proses tuberkulosis menjejaskan kelopak epiglottis dan rawan aritenoid. Akibatnya, dengan tuberkulosis laring, gambaran klinikal mozek, polimorfik berlaku.

Proses tuberkulosis dalam orofarinks menampakkan dirinya sebagai hiperemia, penyusupan dan ulser pada gerbang anterior (jarang posterior), tonsil, lelangit lembut dan uvula. Sebilangan besar nodul-tubercules kelabu kekuningan ditentukan pada membran mukus. Pada masa yang sama, nodus limfa submandibular yang diperbesarkan (hingga saiz plum), nodus limfa leher dangkal dalam konsistensi keras dan dalam diraba.

Proses tuberkulosis di hidung boleh dilokalisasikan baik di vestibule hidung (permukaan dalaman sayap hidung), dan di bahagian tulang rawan septum hidung, serta di kawasan hujung anterior conchae hidung bawah dan tengah. Sebagai peraturan, separuh daripada hidung terjejas. Bentuk klinikal tuberkulosis hidung: infiltratif-meresap, terhad (tuberkuloma), ulseratif (cetek dan dalam dengan perichondritis).

Otitis tuberkulosis dicirikan oleh pelbagai perforasi gegendang telinga, yang, bergabung, membawa kepada perpecahan pesatnya; lelehan yang banyak dengan bau busuk yang tajam. Dalam kes ini, tulang sering terlibat dalam proses itu, dengan pembentukan sequester dan perkembangan paresis atau lumpuh saraf muka.

Bentuk infiltratif kronik adalah lebih biasa daripada bentuk lain. Pada peringkat awal, keradangan khusus berkembang dengan perlahan dan tanpa gejala; keadaan umum pesakit tidak menderita dengan ketara, suhu subfebril petang boleh diperhatikan. Apabila penyebaran MBT dari fokus pulmonari jangkitan berlangsung, suhu badan meningkat, menggigil berlaku. Secara beransur-ansur, pesakit mengalami sensasi badan asing di tekak, meningkatkan kesakitan semasa fonasi, dan pada waktu petang - suara serak, yang tidak lama lagi menjadi malar dan semakin meningkat. Pesakit terganggu oleh batuk kering yang berterusan, yang disebabkan oleh kedua-dua sensasi badan asing di laring dan proses patologi yang berkembang di dalamnya dan di dalam paru-paru. Selalunya fenomena ini diabaikan oleh kedua-dua pesakit dan doktor yang merawat, kerana perubahan morfologi awal dalam laring sangat serupa dengan pemburukan laringitis catarrhal kronik yang diperhatikan pada pesakit untuk masa yang lama. Walau bagaimanapun, atipikal untuk pemburukan laringitis catarrhal kronik adalah perkembangan keterukan aphonia, yang tidak lama lagi menjadi sangat ketara, sehingga afonia lengkap. Kemunculan ulser pada epiglotis, lipatan ariepiglottik, perichondritis aritenoid dan rawan cricoid melengkapkan aduan pesakit tentang kesukaran dan kesakitan apabila menelan. Pergerakan menelan juga disertai dengan penyinaran kesakitan ke telinga, sepadan dengan sisi lesi laring. Selalunya, walaupun menelan air liur menyebabkan kesakitan yang luar biasa, dan pesakit menolak makanan, itulah sebabnya mereka dengan cepat mengembangkan cachexia. Fungsi penguncian terjejas laring akibat kerosakan pada epiglotis dan otot yang menyatukan rawan arytenoid, membawa kepada cecair memasuki saluran pernafasan yang lebih rendah dan perkembangan bronkopneumonia. Kegagalan pernafasan akibat perkembangan stenosis secara beransur-ansur dan penyesuaian badan kepada peningkatan secara beransur-ansur hipoksia berlaku hanya dengan stenosis melampau laring, tetapi dyspnea dan takikardia semasa melakukan senaman fizikal juga berlaku dengan stenosis sederhana laring. Kemajuan stenosis laring adalah petunjuk untuk trakeotomi pencegahan, kerana fenomena obstruktif tiba-tiba boleh mencapai keadaan kritikal, di mana trakeotomi mesti dilakukan dengan tergesa-gesa tanpa persediaan yang teliti untuk itu.

Gambar endoskopik laring dalam bentuk tuberkulosis ini berbeza-beza bergantung pada penyetempatan dan kelaziman lesi, yang seterusnya bergantung kepada bentuk tuberkulosis - eksudatif atau produktif. Pada peringkat awal, perubahan yang berlaku pada laring hampir tidak ketara dan sukar untuk dibezakan daripada manifestasi laringitis banal. Tanda tidak langsung tuberkulosis laring mungkin pucat pada membran mukus lelangit lembut dan vestibule laring, dan dalam ruang antara-arytenoid seseorang dapat melihat penyusupan papillari yang serupa dengan pachydermia. Penyusupan inilah yang menghalang proses vokal rawan arytenoid daripada menumpu sepenuhnya, menyebabkan dysphonia.

Satu lagi tempat perkembangan proses tuberkulosis yang kerap adalah lipatan vokal, di mana satu daripadanya monochorditis tertentu berkembang, yang tidak begitu sukar untuk dikesan. Lipatan vokal yang terjejas kelihatan bengkak dengan tepi bebas yang menebal. Penyetempatan monolateral jangkitan tuberkulosis yang sering ditemui sedemikian boleh wujud untuk masa yang lama, walaupun semasa keseluruhan proses tuberkulosis utama sehingga dan termasuk penyiapannya, manakala lipatan yang bertentangan boleh kekal secara praktikal dalam keadaan normal.

Perkembangan lanjut tuberkulosis laring ditentukan oleh dinamika perjalanan klinikal proses tuberkulosis utama. Apabila ia berkembang dan sifat perlindungan badan berkurangan, proses keradangan khusus dalam laring juga berkembang: infiltrat meningkat dalam saiz dan ulser, tepi lipatan vokal memperoleh penampilan bergerigi. Semasa laringoskopi tidak langsung, hanya sebahagian daripada ulser yang kelihatan dalam ruang interarytenoid, dikelilingi oleh infiltrat berbentuk tidak teratur menyerupai sarang ayam yang menebal. Fenomena infiltratif yang serupa diperhatikan pada lipatan vokal, dalam ruang subglotik, dan kurang kerap pada epiglotis. Yang terakhir ini mempunyai rupa aci tidak bergerak yang menebal yang ditutupi dengan ulser dan infiltrat seperti anggur yang menutupi ruang depan laring. Kadang-kadang, edema kelabu kemerahan pada epiglotis menyembunyikan perubahan ini. Perubahan di atas adalah ciri bentuk eksudatif tuberkulosis laring, manakala bentuk produktif ditunjukkan oleh lesi terhad jenis circumscripta, menonjol ke dalam lumen laring dalam bentuk tuberkuloma tunggal. Keterukan gangguan mobiliti lipatan vokal bergantung pada tahap kerosakan pada otot dalaman laring, arthritis sekunder sendi krikoarytenoid, fenomena infiltratif dan produktif. Dalam kes yang jarang berlaku, penyusupan membran mukus ventrikel diperhatikan, yang meliputi lipatan vokal yang sepadan.

Dengan perkembangan lanjut proses tuberkulosis, perichondritis yang terhasil menjejaskan keseluruhan rangka laring, penyusupan dan pereputan purulen-caseous tisu prelaryngeal muncul dengan pembentukan fistula luaran, di mana tisu tulang rawan dipalpasi dengan probe butang, serpihan sequester dilepaskan. Dalam tempoh ini, pesakit mengalami kesakitan spontan yang teruk di laring, yang meningkat secara mendadak pada waktu malam dan tidak berkurangan bukan sahaja di bawah pengaruh analgesik konvensional, tetapi juga morfin, promedol dan opiat lain. Pada masa yang sama, proses di dalam paru-paru juga semakin teruk. Hemoptisis yang terhasil boleh bukan sahaja pulmonari, tetapi juga laring. Selalunya, pesakit mati akibat pendarahan pulmonari atau laring yang banyak dengan hakisan arteri besar.

Tuberkulosis miliary akut laring berlaku secara hematogen dan disebabkan oleh pembenihan laring dan selalunya faring dengan MBT. Penyakit ini berkembang pesat, suhu badan meningkat kepada 39-40 ° C, keadaan umum adalah buruk, terdapat disfonia yang jelas, mencapai kehilangan fungsi suara sepenuhnya dalam beberapa hari. Pada masa yang sama, terdapat pelanggaran fungsi menelan, disertai dengan sindrom kesakitan yang menyiksa, batuk paroxysmal yang sangat menyakitkan, air liur, lumpuh lelangit lembut, dan peningkatan halangan pernafasan.

Laryngoscopy mendedahkan banyak ruam miliary bersaiz kepala pin, kelabu, bertaburan yang dikelilingi oleh lingkaran merah jambu pada membran mukus pucat dan edema. Pada mulanya, ruam ini diasingkan antara satu sama lain, kemudian bergabung membentuk permukaan keradangan yang berterusan dan mengalami pereputan caseous, meninggalkan ulser dangkal pada peringkat perkembangan yang berbeza - daripada ruam segar hingga parut. Perubahan yang sama berlaku pada membran mukus faring. Dengan bentuk tuberkulosis laring ini, adenopati nodus limfa laring juga berkembang, dicirikan oleh sindrom kesakitan yang teruk, selalunya dengan pereputan caseous mereka, pembentukan fistula dan kalsifikasi dan parut berikutnya. Beberapa bentuk tuberkulosis miliary akut laring telah diterangkan: akut, hiperakut, subakut.

Bentuk hiperakut dicirikan oleh perkembangan proses keradangan yang sangat pesat, menyebabkan pesakit mati dalam masa 1-2 minggu. Ia dicirikan oleh ulser meresap membran mukus, pembentukan abses dan perkembangan phlegmon laring, dengan kesakitan yang sangat ketara dan sindrom obstruktif, mabuk teruk, perpecahan pesat rawan laring dan tisu sekitarnya, dan berlakunya pendarahan erosif. Dalam bentuk ini, semua jenis rawatan sedia ada tidak berkesan. Bentuk subakut berkembang perlahan-lahan, selama beberapa bulan, dan dicirikan oleh pembenihan membran mukus dengan pembentukan nodular pada peringkat perkembangan yang berbeza.

Lupus laring biasanya merupakan proses menurun, tumpuan utamanya terletak sama ada di kawasan hidung luar atau di kawasan rongga hidung, nasofaring dan farinks. Menurut data statistik dari Albrecht, di kalangan pesakit dengan bentuk lupus primer di atas, 10% mengembangkan lupus laring. Lupus utama laring jarang berlaku. Lipatan epiglotis dan ariepiglottik paling kerap dipengaruhi oleh lupus. Lelaki jatuh sakit pada usia pertengahan, wanita lebih kerap terkena.

Keanehan manifestasi klinikal. Sindrom mabuk am mungkin mempunyai keparahan yang berbeza-beza. Ia berdasarkan pembiakan bakteria, penyebarannya dan tindakan toksin tuberkulosis. Mengikut keterukan perubahan tempatan, adalah mungkin untuk membezakan fokus terhad (bentuk kecil) lesi, perubahan yang meluas tanpa pemusnahan, termasuk dengan kerosakan pada beberapa organ, proses pemusnahan yang progresif. Pada masa lalu, bentuk seperti pneumonia caseous tuberculous, tuberkulosis miliary dan meningitis tuberkulosis, serta bentuk tuberkulosis umum dengan pelbagai lesi pelbagai organ sering ditemui. Dan walaupun bentuk tuberkulosis ini kurang biasa pada zaman kita, masalah tuberkulosis primer dan sekunder masih relevan, terutamanya untuk kumpulan tertutup.

Tuberkulosis sekunder adalah penyakit jangka panjang, seperti gelombang, dengan tempoh pemburukan dan pengecilan bergantian. Manifestasi tempatan tuberkulosis primer (contohnya, laring, bronkus, pharynx dan organ ENT lain) dikesan terutamanya pada kanak-kanak yang tidak divaksinasi, pada kanak-kanak dan remaja dengan keadaan imunosupresif dan kekurangan imun. Pada orang tua dan nyanyuk, gejala batuk kering diperhatikan dengan latar belakang tanda-tanda perubahan berkaitan usia dalam pelbagai organ dan sistem (terutamanya di saluran pernafasan atas dan sistem bronkopulmonari), serta penyakit bersamaan.

Kehamilan, terutamanya kehamilan awal, dan tempoh selepas bersalin memberi kesan negatif terhadap perjalanan klinikal tuberkulosis. Walau bagaimanapun, ibu yang menghidap batuk kering melahirkan anak yang sihat dan boleh dikatakan sihat. Mereka biasanya tidak dijangkiti dan harus diberi vaksin BCG.

Diagnosis tuberkulosis laring

Pemeriksaan fizikal

Anamnesis. Perhatian khusus harus diberikan kepada:

• masa permulaan dan tempoh disfungsi vokal tanpa sebab (serak) yang tidak bertindak balas terhadap kaedah rawatan standard:
• hubungan dengan pesakit tuberkulosis, pesakit tergolong dalam kumpulan risiko:
• Bagi golongan muda (di bawah umur 30 tahun), adalah perlu untuk menjelaskan sama ada mereka telah divaksinasi atau divaksinasi semula terhadap tuberkulosis:
• spesifik profesion dan bahaya pekerjaan, tabiat buruk;
• penyakit sebelumnya pada laring dan paru-paru.

Penyelidikan makmal

Dalam ujian darah klinikal, perubahan tipikal termasuk leukositosis sederhana dengan pergeseran ke kiri dan anemia.

Pemeriksaan mikroskopik sputum dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen atau mikroskop pendarfluor dianggap paling bermaklumat.

Kultur kahak pada media nutrien juga digunakan. Kelemahan kaedah kultur termasuk tempoh kajian (sehingga 4-8 minggu). Walau bagaimanapun, kaedah ini agak boleh dipercayai. Dalam sesetengah kes, hanya kaedah ini boleh mengesan mikobakteria tuberkulosis.

Pemeriksaan patomorfologi biopsi laring, yang mengenal pasti epitelioid, sel gergasi dan unsur-unsur lain ciri-ciri keradangan tuberkulosis, termasuk fokus caseation.

Pemeriksaan sumsum tulang dan nodus limfa digunakan.

Penyelidikan instrumental

Untuk mendiagnosis tuberkulosis laring, microlaryngoscopy, microlaryngostroboscopy, bronkoskopi, biopsi, radiografi dan CT laring dan paru-paru digunakan.

Adalah perlu untuk menjalankan spirometri dan spirografi, yang membolehkan kita menentukan keadaan fungsi paru-paru dan mengenal pasti manifestasi awal kegagalan pernafasan yang disebabkan oleh patologi laring, trakea, dan paru-paru.

Diagnosis pembezaan tuberkulosis laring

Diagnostik pembezaan dijalankan dengan:

• mycosis laring;
• Granulomatosis Wegener;
• sarkoidosis;
• kanser laring;
• granuloma sifilis;
• lupus saluran pernafasan atas;
• ulser sentuhan;
• pachydermia;
• skleroma;
• laringitis hiperplastik kronik.

CT laring digunakan secara meluas untuk diagnostik pembezaan. Ia mendedahkan tanda-tanda ciri tuberkulosis laring: lesi dua hala, penebalan epiglotis, keutuhan ruang epiglotik dan parapharyngeal walaupun dengan luka meluas laring oleh proses tuberkulosis. Sebaliknya, secara radiologi, kanser laring adalah unilateral, menyusup ke kawasan bersebelahan: pemusnahan rawan dan pencerobohan extralaryngeal tumor, metastasis ke nodus limfa serantau sering dikesan. Data CT harus disahkan oleh hasil pemeriksaan patomorfologi biopsi pada kawasan yang terjejas pada laring.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Sekiranya tiada kesan daripada terapi akibat rintangan ubat Mycobacterium tuberculosis, perundingan adalah perlu.

Rawatan tuberkulosis laring

Matlamat rawatan untuk tuberkulosis laring

Rawatan bertujuan untuk menghapuskan manifestasi klinikal dan tanda-tanda makmal tuberkulosis laring dan paru-paru, regresi tanda-tanda radiologi proses tertentu dalam laring dan paru-paru, pemulihan fungsi vokal dan pernafasan dan keupayaan pesakit untuk bekerja.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Jangka panjang (lebih daripada 3 minggu) suara serak dan sakit tekak apabila menelan makanan cecair dan pepejal, tidak bertindak balas terhadap kaedah rawatan standard.

Kehadiran laringitis hipertropik kronik, "ulser kenalan".

Rawatan tuberkulosis laring tanpa ubat

Antara kaedah rawatan bukan ubat, yang berikut disyorkan:

• mod suara lembut:
• pemakanan kalori tinggi yang lembut;
• rawatan balneologi.

Rawatan ubat batuk kering laring

Rawatan dipilih secara individu, dengan mengambil kira sensitiviti mycobacteria tuberculosis kepada ubat kemoterapi. Rawatan dijalankan di institusi anti-tuberkulosis khusus.

Isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, etambutol dan streptomycin dianggap sebagai ubat yang sangat berkesan. Biasanya, sekurang-kurangnya 3 ubat ditetapkan, dengan mengambil kira sensitiviti mikobakteria kepada mereka. Contohnya, isoniazid, rifampicin, etambutol untuk masa yang lama (sehingga 6 bulan). Terapi sistemik digabungkan dengan penyedutan ubat anti-tuberkulosis (10% larutan isoniazid).

Secara tempatan, sediaan salap dengan anestetik digunakan pada permukaan ulser, infiltrat dan ulser dibakar dengan larutan perak nitrat 30-40%, sekatan novocaine pada saraf laring superior atau sekatan novocaine intradermal mengikut AN Voznesensky, dan sekatan vagosympatetik mengikut AV Vishnevsky dilakukan.

Rawatan pesakit yang menghidap batuk kering laryngeal dijalankan di klinik phthisiology khusus, yang menggunakan pakar otolaryngolog pakar dalam lesi tuberkulosis organ ENT. Tugasnya termasuk pemeriksaan ENT primer dan sistematik bagi semua pesakit yang masuk dan dirawat serta penyertaan dalam proses rawatan. Matlamat utama rawatan "otolaryngological" adalah untuk menyembuhkan pesakit penyakit laring (serta organ ENT lain) dan mencegah superinfeksi (perichondritis, phlegmon, "malignan" proses cicatricial), serta mengambil langkah kecemasan dalam kes asfiksia dalam stenosis akut laring (tracheotomy).

Rawatan dibahagikan kepada umum, bertujuan untuk menghentikan tumpuan utama jangkitan tuberkulosis dengan cara terapeutik, atau menghapuskannya dengan memusnahkan bahagian tisu paru-paru yang terjejas, dan tempatan, dengan bantuan yang mereka cuba untuk mengurangkan atau bahkan mencegah perubahan yang merosakkan dalam laring dan akibatnya. Bagi stenosis cicatricial kronik, bergantung pada tahapnya, rawatan pembedahan juga digunakan oleh kaedah laringoplasti.

Dalam rawatan pesakit tuberkulosis laring, ubat yang sama digunakan seperti dalam rawatan tuberkulosis pulmonari (terapi antibiotik), bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa antibiotik yang digunakan dalam batuk kering hanya mempunyai kesan bakteriostatik, bukan bakteria, oleh itu, di bawah keadaan yang tidak baik (kekurangan imunodefisiensi, kekurangan makanan, kekurangan vitamin dan kekurangan makanan). bahaya, dsb.), jangkitan tuberkulosis mungkin berulang. Oleh itu, kompleks agen terapeutik mesti semestinya merangkumi langkah-langkah kebersihan dan pencegahan yang bertujuan untuk menyatukan kesan terapeutik yang dicapai dan mencegah kambuh penyakit. Antibiotik yang digunakan dalam rawatan pesakit tuberkulosis laring termasuk Streptomycin, Kanamycin, Rifabutin, Rifamycin, Rifampicin, Cycloserine yang disebutkan di atas. Daripada ubat-ubatan kelas lain, berikut digunakan: vitamin dan ejen seperti vitamin (Retinol, Ergocalciferol, dll.), Glukokortikoid (Hydrocortisone, Dexamethasone, Methylprednisolone), agen antibakteria sintetik (asid aminosalicylic, Isoniazid, Metazid, Opinizid, Ftivazid, dan lain-lain), dan immunomodulatory. (kalsium klorida, Pentavit), secretolytics dan perangsang fungsi motor saluran pernafasan (Acetylcysteine, Bromhexine), perangsang hematopoiesis (Butylol, Hydroxocobalamin, Glutoxim, glukonat besi dan laktat dan lain-lain ubat yang mengandungi besi, Leukogen, Lenograstim, Methylura stimulants darah lain). Apabila menggunakan antibiotik, gabungan streptomycin dan phthivazid memberikan hasil yang baik, terutamanya dalam bentuk miliary dan infiltratif-ulseratif tuberkulosis. Perlu diingat bahawa beberapa antibiotik yang digunakan dalam rawatan pesakit yang menderita batuk kering mempunyai kesan ototoksik (Streptomycin, Kanamycin, dll.). Kesan buruk mereka terhadap SpO tidak selalunya berlaku, tetapi apabila ia berlaku, ia boleh menyebabkan pekak sepenuhnya. Biasanya, kesan ototoksik bermula dengan tinnitus, jadi pada penampilan pertama gejala ini, rawatan antibiotik harus dihentikan dan pesakit harus dirujuk kepada pakar ENT. Dalam kes sedemikian, vitamin B, ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro ditetapkan, 3-4 sesi plasmapheresis dan terapi dehidrasi dilakukan, rheopolyglucin, rheogluman dan agen detoksifikasi lain diberikan secara intravena.

Rawatan tempatan adalah simptomatik (aerosol anestetik, mucolytics, infusi minyak mentol ke dalam laring). Dalam sesetengah kes proses proliferatif yang ketara, campur tangan pembedahan mikro intralaryngeal menggunakan galvanocautery, diathermocoagulation, dan pembedahan mikro laser boleh digunakan. Dalam sindrom kesakitan yang teruk dengan otodynia, sesetengah klinik melakukan transeksi saraf laryngeal superior di sebelah telinga yang mana rasa sakit itu memancar.

Rawatan lupus laring termasuk penggunaan vitamin D2 dalam kombinasi dengan persediaan kalsium mengikut kaedah yang dicadangkan pada tahun 1943 oleh ahli phthisiologist Inggeris K. Charpy: 15 mg vitamin ditetapkan tiga kali seminggu selama 2-3 bulan, kemudian 15 mg setiap minggu ke-2 selama 3 bulan - sama ada per os atau parenteral. Kalsium glukonat juga ditetapkan setiap hari pada 0.5 g parenteral atau per os, susu sehingga 1 l/hari. Makanan harus kaya dengan protein dan karbohidrat; lemak haiwan dalam diet harian tidak boleh melebihi 10 g. Pesakit harus mendapatkan banyak sayur-sayuran dan buah-buahan.

Dalam kes lesi infiltratif dan ulseratif yang teruk pada laring, PAS dan streptomycin ditambah.

Rawatan pembedahan tuberkulosis laring

Sekiranya stenosis laring berkembang, trakeostomi ditunjukkan.

Pengurusan selanjutnya

Pesakit dengan tuberkulosis laring memerlukan pemerhatian dispensari. Anggaran tempoh hilang upaya untuk tuberkulosis laring: dari 10 bulan dan lebih mengikut kesimpulan VTEK (apabila terdapat kecenderungan untuk pulih), atau pendaftaran kecacatan untuk pesakit profesi suara dan pertuturan.

Ramalan

Prognosis bergantung kepada tempoh penyakit, keterukan proses tuberkulosis, patologi bersamaan organ dalaman dan tabiat buruk.

Prognosis untuk tuberkulosis laring bergantung kepada banyak faktor: keterukan proses patologi, bentuk dan peringkatnya, ketepatan masa dan kesempurnaan rawatan, keadaan umum badan dan, akhirnya, faktor yang sama yang berkaitan dengan proses tuberkulosis di dalam paru-paru. Secara umum, dalam keadaan penjagaan perubatan moden "bertamadun", prognosis untuk keadaan kedua-dua laring dan tumpuan lain jangkitan tuberkulosis adalah baik. Walau bagaimanapun, dalam kes lanjut, ia mungkin tidak menguntungkan untuk fungsi laring (pernafasan dan pembentukan suara) dan keadaan umum pesakit (kehilangan keupayaan untuk bekerja, hilang upaya, cachexia, kematian).

Prognosis untuk lupus tuberkulosis laring adalah baik jika rintangan keseluruhan badan cukup tinggi. Walau bagaimanapun, komplikasi cicatricial tempatan tidak dikecualikan, di mana kaedah pelebaran atau campur tangan mikrosurgikal digunakan. Dalam keadaan kekurangan imun, fokus tuberkulosis mungkin berkembang di organ lain, yang mana prognosisnya menjadi serius atau boleh dipersoalkan.

Pencegahan tuberkulosis laring

Pencegahan tuberkulosis laring dikurangkan kepada pencegahan batuk kering paru-paru. Adalah menjadi kebiasaan untuk membezakan antara pencegahan perubatan dan sosial.

Pencegahan khusus tuberkulosis dijalankan dengan vaksin anti-tuberkulosis kering untuk pentadbiran intradermal (BCG) dan vaksin anti-tuberkulosis kering untuk imunisasi primer yang lembut (BCG-M). Vaksinasi primer dijalankan pada hari ke-3-7 kehidupan kanak-kanak. Kanak-kanak berumur 7-14 tahun yang mempunyai reaksi negatif terhadap ujian Mantoux tertakluk kepada vaksinasi semula.

Titik penting pencegahan seterusnya dianggap sebagai pemeriksaan perubatan pesakit tuberkulosis, serta pengenalan kaedah diagnosis dan rawatan baru.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]