Ulser buruli: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Kebebasan nosologi ulser Buruli kerana ciri klinikal dan epidemiologi yang agak tipikal diiktiraf oleh kebanyakan pengarang. Ulser Buruli dinamakan pada tahun 1960-an, apabila sebilangan besar pemerhatiannya pertama kali digambarkan sebagai wabak tempatan di Uganda di wilayah Buruli. Pada masa ini, banyak kes ulser Buruli diperhatikan terutamanya di Afrika Barat (Benin, Côte d'Ivoire, Ghana, Guinea, Liberia, Togo), Guiana Perancis, Papua New Guinea dan Australia.

Penyakit ini kurang kerap diterangkan di negara-negara Asia Tenggara, dan kes terpencil telah dicatatkan di China. Ulser buruli telah didaftarkan di 27 negara di seluruh dunia, terutamanya di kawasan paya lembap dengan air bertakung. Menurut Perkhidmatan Kesihatan Kebangsaan Ghana, kejadian ulser Buruli di negara ini ialah 3.2 kes bagi setiap 1000 penduduk, dan di beberapa kawasan luar bandar Côte d'Ivoire, 16% penduduk menderita penyakit ini. Menurut pakar WHO, ulser Buruli adalah mikobakteriosis ketiga paling biasa selepas kusta dan batuk kering.

Punca Ulser Buruli

Faktor etiologi lesi kulit ulseratif dalam ulser Buruli ialah Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans ialah mikobakterium tahan asid yang tumbuh pada medium Lowenstein-Jensen pada suhu 30-32 °C, dengan tekanan separa oksigen yang berkurangan - selama 6-8 minggu.

Tidak seperti mikobakteria lain, Mycobacterium ulcerans menghasilkan toksin, iaitu terbitan makrolida yang dipanggil mikolakton melalui struktur kimianya. Toksin mempunyai pertalian untuk sel-sel lemak, mempunyai kesan sitotoksik, menggalakkan perkembangan proses nekrotik, dan kesan imunosupresif, kerana sensitiviti ujian kulit berkurangan dalam fasa nekrotik penyakit. Tidak seperti mikobakteria lain, yang merupakan parasit intraselular fakultatif dan terletak di dalam fagosit, Mycobacterium ulcerans membentuk koloni ekstraselular.

Seperti mikobakteriosis manusia yang lain, mekanisme patogenesis penyakit ini berkait rapat dengan ciri-ciri tindak balas imun organisma tertentu, tempoh hubungan dengan sumber jangkitan dan banyak faktor endogen dan eksogen. Ciri tersendiri M. ulcerans ialah keupayaan untuk menghasilkan toksin mycolactone, yang menerangkan sifat mendalam lesi ulseratif. Titik masuk untuk patogen adalah paling kerap luka kulit cetek (calar, melecet, sekolah, gigitan serangga, tisu hancur, dll.), iaitu apa yang biasa dipanggil microtrauma. Rupa-rupanya, penyakit yang memburukkan seperti malaria, helminthiasis, hipovitaminosis, ketagihan dadah, dan lain-lain juga penting. Kanak-kanak dan remaja di bawah 15 tahun paling terdedah kepada kejadian dan perjalanan teruk ulser Buruli, agak kurang kerap - orang dewasa dan orang tua.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Gejala Ulser Buruli

Gejala ulser Buruli paling kerap bermula dengan penampilan infiltrat radang subakut yang padat dengan sentuhan yang tidak menyakitkan (tubercle, papule) di tapak, sebagai peraturan, trauma kulit sebelumnya, paling kerap di kawasan tulang kering, paha, lengan bawah dan kurang kerap di kawasan lain badan. Apabila ia matang melalui peringkat pelembutan pusat, tuberkel berubah menjadi ulser yang tidak menyakitkan, yang berlaku tanpa rawatan dalam kebanyakan kes. Lebih jarang (10%), tuberkel hancur tanpa membuka ke arah tisu asas, sehingga kerosakan tulang dan perkembangan osteomielitis. Gejala yang sangat tipikal ulser Buruli adalah hiperpigmentasi kulit yang lebih ketara di kawasan infiltrat yang boleh dirasai, yang tidak disebabkan oleh gangguan tempatan fungsi melanogenesis tetapi oleh warna sianotik bertakung dan sebahagiannya oleh perkembangan hemosiderosis. Pada peringkat pembentukan infiltrat, gejala umum biasanya tidak hadir; pesakit mungkin hanya merasakan perasaan tegang di kawasan yang terjejas.

Dalam satu atau dua minggu (kurang kerap lebih awal), akibat pelembutan pusat, pereputan dan pembukaan lesi, satu, kadang-kadang beberapa ulser terbentuk, tanda-tanda tipikalnya adalah kedalaman yang ketara, hingga ke tisu lemak subkutan, bahagian bawah yang tidak rata ditutupi dengan jisim purulen-nekrotik yang berbau busuk, di bahagian tepi ulser yang dipadatkan secara mendadak. Reaksi nodus limfa serantau dan terutamanya fenomena periadenitis dan limfangitis sangat jarang berlaku dan berlaku hanya dalam kes lapisan flora pyogenic sekunder.

Dinamik perkembangan ulser Buruli dicirikan oleh pertumbuhan periferi dan kadang-kadang sifat migrasi. Oleh kerana kecacatan ulser cenderung berparut pada satu sisi, ia terus berkembang ke arah yang lain. Kadang-kadang, akibat inokulasi, luka-luka kecil "anak perempuan" boleh terbentuk berhampiran ulser "ibu" utama, dan perjalanan mereka menjadi lebih torpid, mereka sering bersambung di sepanjang permukaan atau secara mendalam, membentuk laluan fistulous dan jambatan.

Proses dalam banyak kes berlangsung dari 2 bulan hingga enam bulan atau lebih dan kadangkala, walaupun tanpa rawatan, berakhir dengan parut lengkap kecacatan ulseratif dan kerosakan tisu dalam dengan parut yang mengecut dan berubah bentuk yang kasar, seterusnya mengehadkan julat pergerakan pada anggota yang terjejas.

Diagnosis ulser Buruli

Diagnosis ulser Buruli dalam kebanyakan kes adalah berdasarkan gambaran klinikal biasa.

Diagnostik makmal ulser Buruli dilakukan secara mikroskopik (pewarnaan Ziehl-Neelsen), secara bakteriologi dan PCR. Bahan untuk kajian adalah tisu nekrotik. Pengasingan kultur tulen dilakukan dengan menyemai terus bahan ujian pada medium Lowenstein-Jensen atau dengan jangkitan awal tikus dalam pad kaki atau subkutan di ekor dengan pemindahan tisu yang meradang ke medium Lowenstein-Jensen. Koloni yang tumbuh dikenal pasti daripada jenis mikobakteria lain dengan ketidakupayaan untuk berkembang pada suhu 37 C, ketiadaan katalase dan urease, ketidakupayaan untuk mengurangkan nitrat, ketahanan terhadap isoniazid, PAS dan etambutol. Apabila mengenal pasti, adalah perlu untuk mengambil kira perbezaan yang diperhatikan antara Mycobacterium ulcerans yang diasingkan daripada sumber geografi yang berbeza. Pengenalpastian PCR boleh dilakukan secara langsung dari bahan klinikal dan dari budaya yang ditanam.

Diagnosis pembezaan ulser Buruli dalam keadaan tropika adalah perlu dengan ulser tropika, leishmaniasis, tuberkulosis kulit, noma dan proses ulseratif lain.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Rawatan ulser Buruli

Rawatan ulser Buruli pada peringkat penyusupan sebelum ulser terdiri daripada menetapkan antibiotik, terutamanya rifampicin, sebagai yang paling berkesan terhadap semua mikobakteriosis. Apabila ulser telah terbentuk, kaedah pilihan adalah pengasingan pembedahan kecacatan dengan kemungkinan pembedahan plastik berikutnya. Pelbagai pembasmi kuman dan pembersih disapu secara luaran pada kecacatan ulser dalam bentuk pembalut. Penyingkiran lesi nekrotik dilakukan; dalam kes lanjut, amputasi anggota yang terjejas mungkin diperlukan. Lebih awal rawatan ulser Buruli dimulakan, lebih cepat parut berlaku dan dengan akibat yang kurang melumpuhkan.

Bagaimanakah ulser Buruli dicegah?

Tiada profilaksis khusus untuk ulser Buruli. Walau bagaimanapun, dipercayai bahawa BCG berulang boleh memberikan kesan perlindungan sebanyak 30-40%. Di negara endemik utama, program pendidikan khas sedang dilaksanakan dalam kalangan penduduk di bawah naungan WHO, bertujuan untuk menghapuskan faktor persekitaran yang meningkatkan risiko jangkitan ulser Buruli.