Jangkitan dalam rahim

Jangkitan dalam rahim adalah penyakit janin dan bayi baru lahir yang berlaku akibat jangkitan ante- dan/atau intranatal, yang dimanifestasikan dalam tempoh intrauterin atau pada hari pertama (bulan) selepas kelahiran.

Insiden jangkitan intrauterin di kalangan bayi baru lahir yang sakit adalah 3-5%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Apa yang menyebabkan jangkitan intrauterin?

Sebelum ini, jangkitan intrauterin telah ditetapkan dengan istilah "jangkitan TORCH" berdasarkan huruf pertama nama-nama nosologies: toxoplasmosis, lain-lain, rubella, cytomegalia, herpes.

Pada masa ini, jangkitan kongenital atau intrauterin adalah pelbagai penyakit dari pelbagai etiologi.

Di antara patogen kumpulan penyakit ini, yang paling ketara ialah virus yang, kerana saiznya yang kecil, dengan mudah boleh melalui plasenta. Ini termasuk wakil keluarga Herpesviridae [cytomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (HSV) jenis 1 dan 2], Retroviridae [virus immunodeficiency manusia (HIV)], Parvoviridae (virus kumpulan B), Togaviridae (virus rubella), Paramyxoviridae (virus campak), Hepadnoviridae (virus hepatitis C (virus Hepatitis B), Flameviridae). (enterovirus). Patogen penyakit virus pernafasan akut tidak begitu penting secara etiologi, kerana saiznya agak besar, yang tidak membenarkan mereka menembusi plasenta, dan kerana kehadiran antibodi khusus pada ibu, mereka disingkirkan dari badan.

Patogen kedua yang paling penting dalam struktur etiologi penyakit ini ialah protozoa, toksoplasma, dan wakil keluarga Treponematoceae, treponema pucat. Peranan yang lebih kecil diberikan kepada listeria dan kulat patogen.

Jadi, etiologi jangkitan intrauterin adalah seperti berikut.

Virus:

• keluarga Herpesviridae (CMV, HSV jenis 1 dan 2);
• keluarga Retroviridae (virus immunodeficiency manusia);
• Keluarga Parvoviridae (virus kumpulan B);
• keluarga Togaviridae (virus rubella);
• keluarga Paramyxoviridae (virus campak);
• keluarga Hepadnoviridae (virus hepatitis B);
• keluarga Flaviviridae (virus hepatitis C);
• keluarga Picomaviridae (enterovirus).

Protozoa (Toxoplasma).

Bakteria:

• streptokokus kumpulan B dan D;
• staphylococci;
• treponema pucat;
• klamidia;
• mycoplasmas (mycoplasma dan ureaplasma);
• listeria.

Kulat patogen (wakil genus Candida).

Patogenesis dan laluan jangkitan janin dan bayi baru lahir

• Bergantung pada tempoh kehamilan di mana faktor berjangkit terdedah, pelbagai hasil adalah mungkin.
• Semasa tempoh embriogenesis, sebagai tindak balas kepada kesan faktor patologi, perubahan asas organ berlaku, menyebabkan gangguan morfogenesis. Ejen berjangkit boleh mempunyai kesan ganda.
• Mekanisme embriotoksik: kerosakan pada endothelium, penyumbatan lumen kapal, yang membawa kepada hipoksia embrio. Akibatnya, kelembapan dalam perkembangan embrio diperhatikan sehingga kematiannya. Kehamilan beku atau keguguran didiagnosis pada peringkat awal.
• Mekanisme teratogenik: gangguan pembentukan organ dan tisu, yang membawa kepada kecacatan perkembangan (CM); keguguran adalah mungkin (kedua-dua awal dan lewat).

Oleh itu, pendedahan kepada agen berjangkit dalam tempoh embrio (16-75 hari) boleh mengakibatkan pembentukan kecacatan kongenital, kehamilan beku, dan keguguran.

Semasa fetogenesis awal (76-180 hari), janin mempamerkan tindak balas keradangan sebagai tindak balas kepada agen yang merosakkan. Reaksinya tidak sempurna, kerana ia tidak spesifik, dan terdiri daripada perubahan dan perkembangan mesenkim yang berlebihan, yang membawa kepada pembentukan perubahan berserabut dalam organ. Dalam kes penyakit yang teruk, janin mati (keguguran lewat; kelahiran mati). Dalam kursus ringan, perubahan dalam organ janin mungkin berlaku. Dalam kes ini, beberapa hasil boleh dijangka.

Pembentukan kecacatan kongenital genesis keradangan akibat percambahan tisu penghubung. Sebagai contoh, dalam kes hepatitis, akibat pemampatan saluran hempedu, atresia saluran empedu berlaku. Dalam kes ensefalitis, kekurangan pembangunan bahan kelabu, gliosis otak dan, sebagai akibatnya, mikrosefali berlaku.

Dalam kes tindak balas keradangan yang sangat ringan, hanya kelembapan dalam peningkatan berat dan panjang janin boleh diperhatikan, mengakibatkan keterlambatan pertumbuhan intrauterin (IUGR).

Apabila agen berjangkit bersentuhan dengan tisu janin sebelum minggu ke-12 kehamilan, apabila antigen tidak diiktiraf oleh sistem imun dan tidak dihapuskan (pembentukan toleransi imunologi); jangkitan perlahan berlaku, yang mungkin nyata pada usia kemudian.

Oleh itu, pendedahan kepada agen berjangkit semasa fetogenesis awal boleh mengakibatkan kelahiran mati, sekatan pertumbuhan dalam rahim, pembentukan kecacatan kongenital, dan toleransi imunologi.

Apabila dijangkiti pada trimester ketiga kehamilan, janin menghasilkan antibodi (tindak balas Th-2). Tindak balas Th-1 sistem imun adalah lemah. Ia adalah asas untuk penghapusan sebarang antigen, dan jika bukan kerana plasenta, janin akan ditolak semasa kehamilan.

Inilah sebabnya mengapa tindak balas imun janin dibentuk terutamanya oleh jenis Th-2, yang lebih dikaitkan dengan imuniti humoral, yang juga mendasari tindak balas atopik. Pemekaan dan bukannya perlindungan janin berlaku.

Akibat jangkitan intrauterin akan bergantung pada keterukan proses berjangkit.

Dalam proses berjangkit yang teruk, kematian janin dan kelahiran mati adalah mungkin.

Dalam kes sederhana, penyakit janin berkembang, iaitu jangkitan intrauterin.

Dalam kes ringan, IUGR adalah mungkin, terutamanya jenis hipotropik (asimetri).

Di samping itu, penolakan janin, keguguran dan kelahiran pramatang adalah mungkin. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sebagai hasil daripada proses berjangkit, interferon dilepaskan, yang seterusnya mendorong tindak balas imun Th-1. Wanita hamil juga mempunyai peningkatan tindak balas imun Th1-1, yang meningkatkan kemungkinan penolakan.

Apabila agen berjangkit memasuki badan janin, jangkitan intrauterin berlaku. Ini belum menjadi penyakit, dan pelbagai hasil mungkin:

• ketiadaan penyakit intrauterin janin (dengan kehadiran rintangan semula jadi terhadap patogen, sebagai contoh, antraks);
• pembentukan toleransi imunologi (bergantung pada masa jangkitan semasa tempoh fetogenesis);
• proses berjangkit, iaitu penyakit.

Jangkitan janin boleh berlaku dalam tempoh antenatal dan intranatal. Dalam tempoh antenatal, dua laluan jangkitan adalah mungkin: transplacental dan menaik. Yang pertama adalah lebih tipikal untuk virus yang boleh menembusi halangan plasenta yang utuh. Walau bagaimanapun, apabila terdedah kepada mikroorganisma lain (listeria, klamidia, ureaplasma, dll.), plasenta dan jangkitan janin mungkin berkembang. Dalam jangkitan menaik, integriti membran amniotik terjejas dan agen berjangkit masuk akibat aspirasi cecair amniotik yang dijangkiti dan/atau rembesan dari saluran kelahiran ibu. Jangkitan sentuhan melalui kulit yang rosak adalah mungkin. Jangkitan intranatal berlaku semasa bersalin dan boleh direalisasikan dengan semua jenis patogen.

Sumber jangkitan untuk janin dalam kebanyakan kes adalah ibu. Walau bagaimanapun, penggunaan meluas dalam beberapa tahun kebelakangan ini kaedah invasif diagnostik dan rawatan pranatal, serta pemanjangan kehamilan akibat pecah pramatang membran, mewujudkan keadaan untuk jangkitan intrauterin iatrogenik.

Gejala jangkitan intrauterin

Hampir semua jangkitan intrauterin dicirikan oleh gambaran klinikal yang serupa, termasuk kompleks gejala berikut:

• IUGR;
• perubahan kulit pelbagai sifat, jaundis;
• hepatosplenomegaly (mungkin dalam kombinasi dengan hepatitis);
• Kerosakan CNS daripada manifestasi minimum kepada meningitis atau meningoencephalitis;
• kerosakan saluran pernafasan;
• gangguan kardiovaskular;
• kerosakan buah pinggang;
• keabnormalan hematologi dalam bentuk anemia, trombositopenia atau hipertrombositosis, neutropenia, gangguan pembekuan darah.

Jangkitan sitomegalovirus kongenital

Salah satu jangkitan intrauterin yang paling biasa (0.2-0.5%). Kekerapan jangkitan CMV intrauterin yang tinggi adalah disebabkan oleh pengedarannya yang meluas dalam populasi manusia, iaitu 20-95% bergantung pada umur, status sosial, tahap kesejahteraan material dan aktiviti seksual.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa virus. Penghantaran berlaku terutamanya melalui sentuhan, kurang kerap melalui titisan udara dan makanan. Jangkitan sitomegalovirus kongenital berkembang akibat jangkitan antenatal (transplacental) atau intranatal. Dalam kebanyakan kes jangkitan intrauterin, sumber patogen adalah ibu, yang sakit dengan CMV. Transfusi pemindahan patogen adalah mungkin apabila mentadbir produk darah yang dijangkiti CMV kepada janin. Risiko tertinggi jangkitan intrauterin janin dengan CMV dan perkembangan bentuk penyakit yang teruk dicatatkan dalam kes di mana wanita hamil sakit dengan CMV primer. Insiden penyakit primer semasa kehamilan adalah kira-kira 1%. Jangkitan intrauterin janin berlaku dalam 30-50% kes. Pada masa yang sama, 5-18% kanak-kanak yang dijangkiti mempunyai bentuk jangkitan intrauterin yang nyata dengan perjalanan yang teruk dan, selalunya, hasil yang membawa maut.

Dalam kes perkembangan penyakit berjangkit sekunder (pengaktifan semula CMV berterusan terpendam atau jangkitan dengan strain baru virus pada wanita seropositif untuk CMV), risiko jangkitan janin dan perkembangan bentuk jangkitan sitomegalovirus kongenital yang teruk adalah jauh lebih rendah (tidak melebihi 2%), yang disebabkan oleh pembentukan imuniti tertentu.

Sebab-sebab

Agen penyebab jangkitan intrauterin ini ialah Cytomegalovirus hominis. Ia adalah virus yang mengandungi DNA daripada keluarga Herpesviridae, yang tergolong dalam kumpulan "Herpesvirus-5 Manusia".

Patogenesis

Di dalam badan janin, virus merebak tanpa halangan, menembusi ke dalam sel, di mana ia secara aktif mereplikasi dan membentuk zarah virus anak perempuan. Virion anak perempuan, setelah meninggalkan sel yang dijangkiti, menjejaskan sel jiran yang tidak rosak. Sel-sel yang terjejas oleh hipertrofi CMV, saiz nukleusnya bertambah. Sel sedemikian dengan nukleus besar dan jalur sempit protoplasma dipanggil "mata burung hantu". Tahap kerosakan pada janin bergantung pada keamatan pembiakan virus. Dalam kes ini, kedua-dua manifestasi minimum penyakit (asimtomatik, bentuk subklinikal) dan lesi yang teruk adalah mungkin: embrio dan fetopati, perubahan keradangan umum.

Pengelasan

Bentuk umum.

Borang setempat:

• serebral;
• hati;
• paru-paru;
• buah pinggang;
• bercampur-campur.

Bentuk asimtomatik.

Simptom

Dalam kes jangkitan antenatal, gambaran klinikal penyakit itu mungkin nyata sejak lahir. Gejala berikut diperhatikan:

• purpura thrombocytopenic (76%);
• jaundis (67%);
• hepatosplenomegali (60%);
• mikrosefali (53%);
• hipotrofi (50%);
• pramatang (34%);
• hepatitis (20%);
• radang paru-paru celahan;
• ensefalitis;
• korioretinitis.

Dalam kes yang jarang berlaku, apabila jangkitan sitomegalovirus sekunder pada wanita hamil disertai dengan jangkitan intrauterin janin, CMV kongenital adalah asimtomatik. Walau bagaimanapun, pada masa hadapan, 5-17% kanak-kanak mungkin mengalami perubahan neurologi seperti pekak sensorineural, perkembangan psikomotor yang lambat, disfungsi otak kecil, dsb.

Dalam kes jangkitan intranatal, perjalanan penyakit ini sebahagian besarnya ditentukan oleh ciri-ciri keadaan pramorbid bayi baru lahir (kematangan, status jangka penuh, lesi perinatal, tahap ekspresi perubahan fungsi semasa tempoh penyesuaian, dll.). Pada masa yang sama, pada kanak-kanak lemah pramatang dengan sejarah peranakan yang terbeban, manifestasi klinikal CMV mungkin sudah berlaku pada minggu ke-3-5 kehidupan. Selalunya, radang paru-paru interstisial diperhatikan, perkembangan jaundis yang berpanjangan, hepatosplenomegali, anemia dan gangguan hematologi lain adalah mungkin.

Diagnostik

Kaedah virologi. Molekular - pengesanan genom CMV menggunakan hibridisasi DNA dan PCR. Bahan untuk kajian boleh menjadi mana-mana persekitaran biologi badan (darah, air liur, air kencing, lavage trakea, cecair serebrospinal, dll.).

Serologi (ELISA) digunakan untuk mengesan antibodi anti-CMV dan menentukan aviditi antibodi.

Kriteria mutlak untuk mengesahkan diagnosis "CMV kongenital" adalah pengesanan patogen itu sendiri (viremia), genomnya (DNA) atau antigen dalam darah. Pengesanan genom CMV dalam darah dan cecair serebrospinal boleh ditafsirkan sebagai tanda tempoh aktif CMV intrauterin. Sekiranya DNA virus itu dikesan dalam sel-sel persekitaran biologi lain, maka adalah mustahil untuk menilai tempoh penyakit itu dengan jelas.

Penanda serologi jangkitan intrauterin ini kurang dipercayai. Walau bagaimanapun, pengesanan antibodi IgM dalam darah tali pusat, serta dalam darah bayi baru lahir, adalah salah satu kriteria diagnostik yang penting. Pengesahan tempoh aktif CMV kongenital juga disahkan dengan pengesanan, bersama-sama dengan IgM anti-CMV, peningkatan dalam titer anti-CMV berkeadaan rendah.

Pengesanan IgM anti-CMV tertentu, serta pengesanan peningkatan 4 kali ganda dalam titer dalam sera anti-CMV berpasangan atau pengesanan yang berkebolehan rendah menunjukkan tempoh jangkitan aktif (akut).

Rawatan

Petunjuk untuk rawatan etiotropik adalah tempoh aktif bentuk nyata penyakit ini.

Oleh kerana ketoksikan yang tinggi, penggunaan ubat virostatik (ganciclovir, valganciclovir) pada bayi baru lahir tidak boleh diterima.

Ubat pilihan untuk rawatan etiotropik jangkitan intrauterin ialah immunoglobulin anti-cytomegalovirus manusia (NeoCytotect). Borang keluaran: 10 ml dalam botol, penyelesaian sedia untuk digunakan. NeoCytotect tidak boleh dicampur dengan ubat lain.

Kaedah pentadbiran: secara intravena menggunakan pam perfusi. Satu dos ialah 1 ml/kg setiap 48 jam sehingga gejala klinikal hilang (biasanya 3-5 infusi). Kadar infusi awal ialah 0.08 ml/(kg h), selepas 10 minit, jika ubat diterima dengan baik, kadar boleh ditingkatkan secara beransur-ansur kepada maksimum 0.8 ml/(kg h).

Kontraindikasi untuk digunakan:

• intoleransi terhadap imunoglobulin manusia;
• keadaan imunodefisiensi keturunan yang disertai dengan ketiadaan atau penurunan mendadak dalam kepekatan IgA. Persoalan keperluan untuk rawatan etiotropik bayi baru lahir
• dengan jangkitan CMV kongenital tanpa gejala akhirnya tidak dapat diselesaikan.

Ciri-ciri penjagaan dan pemakanan:

• Wanita hamil seronegatif tidak boleh dibenarkan menjaga kanak-kanak dengan CMV kongenital;
• Memberi makan bayi baru lahir seronegatif dengan susu penderma daripada wanita seropositif tidak dibenarkan;
• Dalam kes perkembangan CMV, seorang wanita seropositif tidak boleh berhenti menyusukan anaknya.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pemerhatian pesakit luar

Kanak-kanak dengan jangkitan CMV kongenital, serta kanak-kanak daripada kumpulan risiko, tertakluk kepada pemerhatian dispensari. Kumpulan risiko termasuk bayi baru lahir daripada ibu yang dijangkiti dan wanita dengan sejarah obstetrik yang terbeban. Pemerhatian dispensari dijalankan oleh pakar pediatrik tempatan dan pakar neurologi, dan, jika perlu, pakar lain.

Kanak-kanak dengan jangkitan intrauterin ini diperhatikan selama setahun, dalam bentuk kronik - selama 3 tahun, dalam bentuk sisa, apabila kecacatan perkembangan dikesan - sehingga peralihan ke pejabat remaja. Kekerapan peperiksaan: semasa lahir, pada 1, 3, 6 bulan, kemudian - setiap 6 bulan.

Bagi kanak-kanak berisiko, pemerhatian dispensari dijalankan sepanjang tahun dengan pemeriksaan semasa lahir, 1, 3, 6 dan 12 bulan kehidupan.

Pemantauan klinikal dan makmal termasuk pemeriksaan neurologi dan audiologi, ultrasound otak dan organ parenkim, penilaian parameter hematologi, analisis darah biokimia, penentuan antibodi khusus kepada CMV, dan pemeriksaan imunogram.

Vaksinasi pencegahan untuk kanak-kanak dengan CMV tidak disyorkan untuk satu tahun.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Jangkitan herpes kongenital

Insiden herpes neonatal berkisar antara 1/2500 hingga 1/60,000 bayi baru lahir, dengan prevalens jangkitan herpes di kalangan populasi dewasa ialah 7-40%. Gejala klinikal herpes genital diperhatikan hanya dalam 5% daripada mereka yang dijangkiti. Pada bayi pramatang, jangkitan herpes kongenital (CHI) berlaku 4 kali lebih kerap berbanding bayi cukup bulan. Risiko tertinggi untuk mendapat jangkitan herpes pada bayi baru lahir diperhatikan dalam kes herpes genital pada wanita hamil sejurus sebelum bersalin (dalam tempoh 1 bulan).

Sumber jangkitan intrauterin untuk wanita hamil ini adalah orang yang sakit atau pembawa virus. Laluan penghantaran: sentuhan, seksual dan bawaan udara. Jangkitan antenatal adalah mungkin (kira-kira 5% daripada kes), lebih kerap - jangkitan intranatal melalui sentuhan dengan rembesan dari saluran kemaluan ibu. Wanita dengan episod klinikal utama herpes kurang daripada 6 minggu sebelum bersalin harus bersalin melalui pembedahan cesarean. Tempoh inkubasi untuk jangkitan intranatal adalah 3-14 hari.

Sebab-sebab

Jangkitan dalam rahim ini disebabkan oleh HSV jenis 1 (labial) atau 2 (genital). HSV jenis 2 adalah sangat penting dalam struktur etiologi, dan jenis 1 menyumbang kira-kira 10-20%.

Patogenesis

Apabila HSV memasuki badan, beredar dalam darah, ia menembusi ke dalam eritrosit dan leukosit. Ia secara aktif membiak dalam sel-sel organ dalaman, memintas halangan kapilari dengan diapedesis. Virus ini mempunyai sifat menyebabkan nekrosis tisu. Penyakit ini sering menjadi berulang dengan kegigihan jangka panjang patogen dalam badan. Sekiranya tiada terapi antivirus khusus, kematian yang tinggi dicatatkan pada bayi baru lahir: dalam bentuk umum ia adalah 80-90%, dengan kerosakan pada sistem saraf pusat 50%. Kadar hilang upaya adalah sehingga 50%.

Pengelasan

• Bentuk setempat dengan luka pada kulit dan membran mukus mulut dan mata.
• Bentuk umum.
• Lesi herpetik sistem saraf pusat (meningoencephalitis, ensefalitis).

Simptom

Bentuk setempat dengan luka pada kulit dan membran mukus mulut dan mata berlaku pada 20-40% pesakit dengan herpes neonatal dan dicirikan oleh kehadiran unsur vesikular tunggal atau berbilang pada pelbagai bahagian badan tanpa adanya tanda-tanda tindak balas keradangan sistemik. Selalunya, mereka muncul pada hari ke-5-14 kehidupan, tetapi dalam kes jangkitan antenatal, unsur-unsur itu dikesan sejak lahir. Perkembangan terbalik vesikel dan proses penyembuhannya berlangsung 10-14 hari.

Dalam lesi mata herpetik, keratoconjunctivitis, uveitis, chorioretinitis, dan displasia retina diperhatikan. Komplikasi jangkitan mata herpetik: ulser kornea, atrofi saraf optik, buta.

Sekiranya tiada rawatan khusus, dalam 50-70% bayi baru lahir, bentuk kulit setempat boleh menyebabkan generalisasi proses atau kerosakan pada sistem saraf pusat.

Bentuk umum berlaku dalam 20-50% kes. Tanda-tanda klinikal biasanya muncul pada hari ke-5-10 kehidupan dan lebih awal.

Kemerosotan progresif keadaan kanak-kanak dan gangguan peredaran mikro yang teruk dicatatkan. Kerosakan hati dan kelenjar adrenal adalah tipikal. Juga diperhatikan adalah pembesaran limpa, hipoglikemia, hiperbilirubinemia, dan sindrom DBC. Meningoencephalitis herpetik berlaku dalam 50-65% kes. Ruam khusus pada kulit dan membran mukus muncul pada hari ke-2-8 dari permulaan penyakit; 20% pesakit tidak mengalami ruam.

Jangkitan CNS herpetic (meningoencephalitis, ensefalitis) menyumbang kira-kira 30% daripada kes. Gejala biasanya muncul pada minggu ke-2-3 kehidupan. Dicirikan oleh kenaikan suhu, kehilangan selera makan, kelesuan, diikuti oleh episod peningkatan keseronokan dan gegaran. Sawan fokus dan umum yang tidak dikawal dengan baik berkembang dengan cepat. Indeks cecair serebrospinal mungkin pada mulanya berada dalam had normal, kemudian peningkatan dalam protein dan limfositik atau sitosis campuran diperhatikan.

Dalam 40-60% pesakit dengan bentuk ini, tidak ada ruam herpetik khusus pada kulit dan membran mukus.

Diagnostik

• Kaedah budaya adalah pengasingan virus daripada darah, cecair serebrospinal, dan kandungan vesikel. Kepekaan kaedah adalah 80-100%, dan kekhususan adalah 100%.
• Pengesanan antigen HSV melalui kaedah imunofluoresensi langsung semasa pemeriksaan kandungan vesikel dan pengikisan dari kawasan kulit yang mencurigakan.
• PCR (dengan sampel darah dan cecair serebrospinal) untuk pengesanan genom HSV. Kepekaan kaedah adalah 95%, kekhususan adalah 100%.
• ELISA untuk pengesanan antigen virus dalam darah, cecair serebrospinal, air kencing, kandungan nasofaring, dsb.
• ELISA untuk penentuan antibodi antiherpetik khusus dalam serum darah.

Rawatan

Untuk semua bentuk jangkitan herpes neonatal, terapi antiviral khusus dengan acyclovir ditunjukkan.

Dadah: acyclovir.

• Kaedah pentadbiran: titisan intravena, infusi perlahan.
• Kekerapan pentadbiran: 3 kali sehari setiap 8 jam.
• Dos: untuk bentuk setempat - 45 mg/kg x hari); untuk umum dan meningoensefalitis - 60 mg/kg x hari).
• Tempoh rawatan untuk bentuk setempat adalah 10-14 hari, untuk bentuk umum dan meningoencephalitis - sekurang-kurangnya 21 hari.
• Kajian berbilang pusat yang dijalankan dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah menunjukkan kesesuaian menggunakan dos 60 mg/kg/hari untuk rawatan bentuk setempat.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ciri-ciri memberi makan

Sekiranya penyakit itu berkembang pada seorang wanita, adalah perlu untuk meneruskan penyusuan susu ibu, kerana walaupun dengan jangkitan utama, penembusan HSV ke dalam susu tidak mungkin. Pengecualian adalah kes apabila letusan herpetik terletak di dada ibu.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Hasil

Dalam kes pentadbiran awal terapi antiviral untuk jangkitan intrauterin, kematian dalam bentuk umum adalah kurang daripada 50%, dalam meningoencephalitis - 14%, kekerapan komplikasi neurologi berkisar antara 10-43%, kambuhan manifestasi kulit dalam 6 bulan pertama diperhatikan pada 46% kanak-kanak.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Rubela kongenital

Kekerapan lesi janin bergantung pada usia kehamilan. Dalam tempoh sehingga minggu ke-8 kehamilan, proses berjangkit berkembang pada 50-80% janin. Sekiranya wanita hamil dijangkiti pada trimester kedua, maka tidak lebih daripada 10-20% dijangkiti; pada trimester ketiga, lesi janin jarang berlaku.

Seorang wanita hamil boleh menjadi sakit melalui sentuhan dengan orang yang sakit. Virus ini disebarkan melalui titisan udara. Virus ini mencapai embrio atau janin secara transplacental.

Sebab-sebab

Agen penyebab jangkitan intrauterin ialah virus rubella, yang tergolong dalam togavirus.

Patogenesis

Kesan cytodestructive virus hanya ditunjukkan dalam kanta mata dan koklea telinga dalam. Dalam kebanyakan organ dan tisu yang terjejas oleh virus rubella, perubahan morfologi yang ketara tidak diperhatikan. Manifestasi patologi ini dikaitkan dengan penindasan aktiviti mitosis sel dan melambatkan pertumbuhan populasi sel. Gangguan pertumbuhan sel berlaku sama ada dengan tindakan langsung virus pembiakan atau dengan kerosakan pada alat genetik sel.

Simptom

Sindrom rubella kongenital klasik, triad Gregg, adalah ciri:

• pekak berkembang pada 50% bayi baru lahir jika ibu sakit pada bulan pertama kehamilan, dalam 14-25% jika pada bulan kedua atau ketiga kehamilan, dan dalam 3-8% jika pada peringkat kemudian;
• kerosakan mata (katarak, mikroftalmia);
• penyakit jantung, kecacatan kongenital (duktus arteriosus paten, stenosis arteri pulmonari, stenosis aorta, kecacatan septum).

Sebagai tambahan kepada sindrom klasik, terdapat sindrom rubella lanjutan, yang termasuk microcephaly, kerosakan otak (meningoencephalitis), glaukoma, iridocyclitis, kehadiran kawasan retina depigmentasi, radang paru-paru interstisial, hepatosplenomegali, hepatitis, dan lain-lain. Ruam Petechial pada kulit (akibat trombositopenia) dan anemia adalah tipikal.

Diagnostik

Kaedah virologi - pengasingan virus daripada bahan patologi.

ELISA dilakukan untuk mengesan antibodi tertentu. Bahan untuk PCR ialah cecair amniotik, tisu vilus korionik, darah tali pusat, dan tisu janin.

Rawatan

Tiada rawatan khusus untuk jangkitan intrauterin. Terapi simtomatik dilakukan.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Toksoplasmosis kongenital

Bilangan orang yang dijangkiti berbeza antara 10-90% bergantung kepada tempat tinggal dan umur. Menurut pengarang yang berbeza, 10-40% orang berumur 18 hingga 25 tahun dijangkiti. Semasa mengandung, kira-kira 1% wanita pada mulanya dijangkiti toksoplasmosis. Dalam 30-40% kes, mereka menghantar patogen kepada janin. Oleh itu, 1 dalam 1000 janin dijangkiti.

Jangkitan manusia paling kerap berlaku melalui laluan makanan apabila makan daging mentah atau tidak cukup masak haiwan domestik dan liar. Kurang kerap - melalui sentuhan (contohnya, dari kucing). Jangkitan juga boleh berlaku melalui pemindahan darah atau pemindahan organ. Jangkitan janin berlaku melalui plasenta. Kes jangkitan melalui susu ibu telah diterangkan.

Sebab-sebab

Agen penyebab jangkitan intrauterin adalah parasit intraselular dari kelas Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Patogenesis

Jangkitan seorang wanita dengan toksoplasmosis dalam 2 bulan pertama kehamilan tidak membawa kepada jangkitan janin, manakala penyakit pada bulan ke-3-6 disertai oleh jangkitan janin dalam 40% kes, dan pada bulan ke-6-8 - dalam 60% kes. Apabila janin dijangkiti pada bulan ke-3 kehamilan, penyakit ini berlaku dalam bentuk yang dinyatakan secara klinikal dalam 50% kes, dengan jangkitan pada bulan ke-3-6 - dalam 25%, dan pada bulan ke-6-9 ia hampir selalu berlaku padam atau subklinikal. Apabila toksoplasma memasuki badan janin, ia terutamanya memberi kesan kepada sistem saraf pusat: kurang pembangunan hemisfera serebrum dengan mikrosefali, kerosakan ependymal, berlakunya proses pelekat dengan perkembangan hidrosefalus. Perkembangan trombovaskulitis dengan fokus nekrosis aseptik diperhatikan, sebagai gantinya banyak rongga dan sista terbentuk semasa penyerapan. Kadang-kadang kalsifikasi fokus keradangan dengan pembentukan kalsifikasi bertaburan diperhatikan. Sekiranya kerosakan mata, nekrosis fokus, keradangan produktif retina dan membran vaskular dicatatkan. Kerosakan hati dalam bentuk hepatitis interstisial adalah tipikal. Proses patologi menjejaskan limpa, paru-paru, nodus limfa dan organ lain.

Pengelasan

• Bentuk umum akut dengan hepatosplenomegali dan jaundis.
• Subakut dengan tanda-tanda ensefalitis atau meningoencephalitis.
• Bentuk kronik, ditunjukkan oleh kecacatan postencephalic.

Simptom

Toksoplasmosis kongenital dicirikan oleh:

• jaundis berpanjangan;
• keadaan demam;
• ruam kulit pelbagai sifat;
• hepatosplenomegaly;
• gambar meningitis, meningoensefalitis;
• sawan;
• hidrosefalus;
• mikroftalmia, chorioretinitis, uveitis;
• kalsifikasi dalam tisu otak (selepas pemeriksaan tambahan);
• limfadenitis;
• kardiomiopati genesis yang tidak diketahui.

Diagnostik

Pengesanan langsung toksoplasma dalam smear darah bernoda, emparan cecair serebrospinal, dan dalam smear tusukan nodus limfa atau biopsi.

Ujian serologi (ELISA) - pengesanan antibodi anti-toksoplasma tertentu.

Rawatan

• Dadah: gabungan pyrimethamine dan sulfonamides. Dos: pirimetamin 1 mg/kg/hari).
• Sulfonamida bertindak pendek: sulfadiazine 0.1 g/kg x hari); sulfadimethoxine 25 mg/kg x hari); sulfadimidine 0.1 g/kg x hari).
• Kekerapan: pyrimethamine - 2 kali sehari; sulfadiazine - 2 kali sehari; sulfadimethoxine - 1 kali sehari; sulfadimidine - 4 kali sehari.
• Skim permohonan: pyrimethamine 5 hari + sulfanilamide 7 hari, 3 kitaran dengan rehat 7-14 hari. Dalam kes pemburukan chorioretinitis, bentuk kronik dalam keadaan immunodeficiency, kursus diulang selepas 1-2 bulan.

Skim alternatif

• Dadah: gabungan (sulfadoxine + pyrimethamine) - fansidar.
• Dos: dikira berdasarkan pyrimethamine - 1 mg/kg/hari).

Skim alternatif

• Dadah: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - jika tiada kerosakan CNS.
• Dos: spiramycin 150,000-300,000 IU/kg/hari); roxithromycin 5-8 mg/kg/hari); azitromisin 5 mg/kg/hari).
• Kekerapan: spiramycin - 2 kali sehari; roxithromycin - 2 kali sehari; azithromycin - 1 kali sehari.
• Rejimen dos: spiramycin - 10 hari; roxithromycin - 7-10 hari; azithromycin selama 7-10 hari.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Listeriosis kongenital

Insiden listeriosis kongenital ialah 0.1%. Dalam populasi manusia, pengangkutan listeria adalah secara purata 2.1%. Kematian perinatal akibat listeriosis berkisar antara 0.7 hingga 25%.

Patogen ini tersebar luas di beberapa jenis tanah, terutamanya di kawasan pertanian. Tanah adalah sumber patogen untuk haiwan, yang dijangkiti melalui air dan makanan yang tercemar. Listeria memasuki tubuh manusia terutamanya melalui laluan makanan melalui produk yang tercemar (susu dan produk tenusu, daging haiwan dan burung, sayur-sayuran, makanan laut, dll.). Listeria boleh membiak dalam produk yang disimpan di dalam peti sejuk.

Terdapat laluan transplacental dan intranatal jangkitan janin.

Sebab-sebab

Jangkitan intrauterin disebabkan oleh Listeria monocytogenes, rod gram positif kepunyaan keluarga Corynebacterium.

Patogenesis

Sekiranya seorang wanita hamil dijangkiti Listeria, janin juga dijangkiti, keradangan dengan perkembangan proses septik-granulomatous diperhatikan. Dalam kes jangkitan transplacental, janin terjejas oleh kerosakan paru-paru atau bentuk umum jangkitan intrauterin. Dalam kes jangkitan intranatal, kerosakan CNS paling kerap didiagnosis. Granuloma khusus terdapat di hampir semua organ.

Simptom

Gejala klinikal jangkitan intrauterin muncul pada hari ke-2-4 kehidupan (dalam kes jangkitan transplacental) atau selepas hari ke-7 (dalam kes jangkitan intranatal). Keadaan umum kanak-kanak adalah teruk. Manifestasi radang paru-paru, sindrom gangguan pernafasan yang teruk dan meningitis atau meningoencephalitis adalah tipikal. Ruam kulit dari pelbagai sifat adalah tipikal: nodul, papula, roseola, kurang kerap - pendarahan. Unsur-unsur yang serupa boleh berada dalam farinks; ulser pada mukosa mulut juga ditentukan. Jaundis, hepatosplenomegali, gangguan jantung adalah mungkin.

• Diagnostik
• Ujian biologi. Haiwan dijangkiti bahan daripada pesakit (pada masa ini hampir tidak pernah digunakan).
• Kaedah bakteriologi - menyemai cecair amniotik, darah tali pusat, mekonium, cecair serebrospinal, dan darah baru lahir pada media nutrien.
• Kaedah serologi (RSC, RPGA) - penentuan titer antibodi anti-listiosis tertentu, kajian titer dari semasa ke semasa.
• Pengesanan Listeria monocytogenes RNA dalam cecair biologi menggunakan PCR adalah kaedah diagnostik yang sangat spesifik.

Rawatan

• Ubat: ampicillin.
• Dos: 200-400 mg/kg/hari).
• Kekerapan pentadbiran: 3 kali sehari.
• Tempoh terapi: 2-3 minggu.

Dalam kes yang teruk, ampicillin + aminoglycosides (gentamicin) digunakan.

• Dos: ampicillin 200-400 mg/kg/hari); gentamicin 5-8 mg/kg/hari).
• Kekerapan pentadbiran: ampicillin - 3 kali sehari; gentamicin - 2 kali sehari.
• Tempoh terapi: ampicillin selama 2-3 minggu; gentamicin selama 7-10 hari.

Skim alternatif:

• Benzylpenicillin 100,000-200,000 IU/kg x hari) + gentamicin 7.5 mg/kg x hari); azlocillin 50-100 mg/kg x hari); amoxicillin + asid clavulanic 25-35 mg/kg x hari).
• Kekerapan pentadbiran: benzylpenicillin - 4-6 kali sehari; azlocillin - 2-3 kali sehari; amoxicillin + asid clavulanic - 2-3 kali sehari.
• Tempoh terapi: 3-4 minggu.

Atau:

• Ubat: macrolides (spiramycin, roxithromycin, azithromycin) - untuk kerosakan CNS.
• Dos: spiramycin 150,000-300,000 IU/kg/hari); roxithromycin 5-8 mg/kg/hari); azitromisin 5-10 mg/kg/hari).
• Kekerapan: spiramycin dan roxithromycin - 2 kali sehari; azithromycin - 1 kali sehari.
• Tempoh rawatan: 3-4 minggu.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Klamidia kongenital

Ejen penyebab jangkitan intrauterin adalah secara meluas. Chlamydia menjangkiti 6-7% kanak-kanak. Kematian janin intrauterin akibat klamidia kongenital diperhatikan dalam 5.5-14.4% kes. Kekerapan jangkitan pada wanita hamil adalah 10-40%.

Jangkitan berlaku terutamanya secara intranatal, jarang - antenatal pada minggu-minggu terakhir kehamilan. Jangkitan mungkin berlaku apabila cecair amniotik ditelan atau apabila ia memasuki saluran pernafasan janin.

Sebab-sebab

Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisma; diasingkan dalam susunan berasingan Chlamydiaceae, genus Chlamydia. Yang terakhir termasuk empat spesies.

• Chlamydia psittaci biasanya menyebabkan radang paru-paru, ensefalitis, miokarditis, arthritis, dan pielonefritis pada manusia.
• Pneumonia Chlamydia menyebabkan jangkitan pernafasan akut dan radang paru-paru ringan pada orang dewasa.
• Chlamydia trachomatis hanya terdapat pada manusia, 18 varian antigenik (serotip) mikrob telah dikenalpasti. Serotip A, B, C adalah agen penyebab trakoma.
• Chlamydia ресоrum - diterangkan dalam biri-biri, lembu. Sama seperti Chlamydia psittaci. Peranan dalam patogenesis penyakit manusia tidak diketahui.

Kepentingan epidemiologi utama ialah Chlamydia trachomatis, kurang biasa Chlamydia pneumoniae. Di bawah mikroskop, klamidia kelihatan sebagai cocci gram-negatif kecil. Mereka tidak dapat tumbuh pada media buatan, jadi diagnostik bakteriologi penyakit adalah mustahil. Chlamydia mempunyai pertalian dengan epitelium silinder (uretra, saluran serviks, konjunktiva, bronkus, paru-paru), serta sel epitelium skuamosa, limfosit, dan leukosit neutrofilik.

Patogenesis

Apabila klamidia memasuki badan janin, ia membiak dengan cepat. Peningkatan rembesan faktor nekrosis tumor (TNF), pemusnahan sel epitelium yang rosak, peningkatan metabolisme asid arakidonik, dan perubahan dalam sintesis prostaglandin menyumbang kepada gangguan peredaran mikro dalam otak, paru-paru dan organ lain. Oleh kerana keanehan kitaran biologi klamidia (tempoh kitaran pembiakan penuh ialah 48-72 jam) dan kematangan morfofungsional bayi yang baru lahir, perkembangan tindak balas keradangan tempatan sering berlaku perlahan-lahan, hanya selepas 2-3 minggu kehidupan.

Simptom

Gejala jangkitan intrauterin biasanya muncul pada hari ke-5-10 kehidupan. Dalam kes ini, kerosakan utama pada saluran pernafasan dicatatkan. Hidung tersumbat, kesukaran bernafas melalui hidung, dan sedikit pelepasan lendir dari hidung diperhatikan. Klamidia pernafasan selalunya boleh berlaku sebagai radang paru-paru, kurang kerap sebagai atelektasis, bronchiolitis, dan croup. Pembengkakan nodus limfa dan kerosakan pada membran mukus juga merupakan ciri. Ciri-ciri umum manifestasi klinikal klamidia kongenital:

• radang paru-paru dua hala;
• pleurisy;
• konjunktivitis purulen;
• ensefalopati genesis vaskular;
• vulvovaginitis, uretritis;
• miokarditis;
• enteropati.

Manifestasi klinikal tidak hilang untuk masa yang lama dengan rejimen rawatan konvensional dan meningkat dengan usia kanak-kanak. Ujian darah am menunjukkan anemia normokromik, kecenderungan kepada trombositopenia, leukositosis neutrofilik, monositosis, dan eosinofilia.

Konjungtivitis klamidia bayi baru lahir muncul pada yang pertama, kurang kerap pada minggu kedua selepas kelahiran dan dimanifestasikan dengan melekat pada kelopak mata selepas tidur, pelepasan purulen yang banyak dari kantung konjunktiva, kemerahan dan bengkak konjunktiva. Sekiranya tiada terapi, penyakit itu memperoleh kursus yang berlarutan dengan tempoh pengecilan bergantian dan pemburukan proses keradangan.

Pneumonia klamidia pada bayi baru lahir berkembang pada bulan ke-1 hingga ke-4 kehidupan. Ia berlaku tanpa peningkatan suhu badan dan dicirikan oleh kelesuan kanak-kanak, kehilangan selera makan, serangan batuk seperti batuk kokol (kejang, kejang), sesak nafas, kulit sianotik, dan kehadiran semput basah dan kering di dalam paru-paru. Selalunya, pleurisy berkembang bersama dengan radang paru-paru. Penyakit ini mempunyai kursus yang berlarutan. Dalam separuh daripada kes, radang paru-paru digabungkan dengan konjunktivitis.

Otitis media adalah keradangan telinga tengah. Pada bayi baru lahir, ia menunjukkan dirinya sebagai sakit telinga terhadap latar belakang suhu badan yang tinggi. Kesakitan meningkat semasa menghisap, yang ditunjukkan oleh tangisan tiba-tiba kanak-kanak semasa menyusu. Otitis akut pada bayi baru lahir sering tidak disedari oleh orang lain, sehingga kemunculan pelepasan purulen dari saluran pendengaran luaran. Dengan otitis yang teruk, kanak-kanak itu kurang tidur, sering bangun, gelisah, menjerit, memalingkan kepalanya, enggan menyusu.

Lesi saluran gastrousus klamidia pada bayi baru lahir disebabkan oleh kemasukan mikroorganisma apabila mereka menelan cecair amniotik yang dijangkiti. Selepas kelahiran, kanak-kanak mengalami peningkatan regurgitasi makanan, muntah, kembung perut, dan ruam lampin.

Diagnostik

ELISA dan PCR dilakukan.

Rawatan

Dadah: makrolida.

• Dos: spiramycin 150,000-300,000 IU/kg/hari); roxithromycin 5-8 mg/(kg/hari); azitromisin 5-10 mg/(kg/hari); josamycin 30-50 mg/(kg/hari); midecamycin 30-50 mg/(kg/hari); clarithromycin 7.5-15 mg/(kg/hari).
• Kekerapan: spiramycin - 2 kali sehari; roxithromycin - 2 kali sehari; azithromycin - 1 kali sehari; josamycin - 3 kali sehari; midecamycin - 2-3 kali sehari; clarithromycin - 2 kali sehari.
• Regimen dos: sekurang-kurangnya 3 minggu.
• Gabungan dengan terapi imunocorrective.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Mycoplasmosis kongenital

Pada masa ini, terdapat 6 spesies mycoplasma yang diketahui yang menyebabkan penyakit manusia: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma spesies, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (diasingkan dalam pesakit AIDS). Pada masa ini, bilangan penyakit yang disebabkan oleh mycoplasmas telah meningkat dengan ketara. Mycoplasma genitalium mempunyai potensi patogen yang paling ketara. Dengan bantuan struktur khas (organel), sel mycoplasma melekat pada eritrosit dan sel lain. Mycoplasma genitalium dikesan lebih kerap pada homoseksual (30%) berbanding lelaki heteroseksual (11%). Mycoplasma hominis kurang patogenik, tetapi didapati lebih kerap dalam proses berjangkit sistem genitouriner. Ia dikesan lebih kerap dalam proses keradangan pada wanita berbanding lelaki. Mycoplasma pneumoniae adalah agen penyebab pneumonia primer pada manusia, menyebabkan jangkitan intrauterin. Jangkitan berlaku ante- dan intranatal. Patogen dikesan pada wanita hamil dalam 20-50% kes.

Sebab-sebab

Jangkitan intrauterin disebabkan oleh mycoplasma, yang tergolong dalam kelas Mollicutes dari keluarga Mycoplasmataceae. Keluarga ini dibahagikan kepada 2 genera: genus Mycoplasma, yang merangkumi kira-kira 100 spesies, dan genus Ureaplasma, yang merangkumi 2 spesies (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogenesis

Apabila mycoplasma memasuki badan janin, ia menjejaskan hampir semua organ; perubahan khusus terdapat pada sistem saraf pusat, paru-paru, hati, dan buah pinggang. Proses umum sering berkembang.

Simptom

Penyakit ini dicirikan oleh:

• radang paru-paru dua hala interstisial (batuk, dyspnea sederhana, sedikit penemuan fizikal);
• hepatosplenomegaly;
• meningitis, meningoensefalitis;
• limfadenopati;
• demam.

Tanda-tanda klinikal muncul apabila usia kanak-kanak meningkat. Ujian darah am menunjukkan anemia normokromik, tiada leukositosis dan neutrofilia yang jelas, mungkin terdapat eosinofilia, monositosis, trombositosis, berselang-seli

Diagnostik

Pengasingan mycoplasmas dalam bahan daripada fokus patologi oleh mikroskop cahaya, mikroskop fasa kontras atau imunofluoresensi. Kaedah ini sangat tepat. Walau bagaimanapun, kesukarannya ialah syarat untuk mengkultur mycoplasmas agak kompleks dan memerlukan medium nutrien khas. Di samping itu, adalah perlu bukan sahaja untuk mewujudkan kehadiran mycoplasma dalam badan pesakit (hampir semua orang mempunyai mereka dalam kuantiti yang berbeza-beza), tetapi juga untuk menentukan jenis dan kuantiti patogen, serta ciri-ciri kesannya pada tubuh seseorang tertentu.

Reaksi serologi (ELISA, RSC, RPGA). Peningkatan 4 kali ganda dalam titer dianggap diagnostik.

Diagnostik PCR dijalankan.

Rawatan

Mycoplasma hominis

• Dos: josamycin dan midecamycin 30-50 mg/(kg x hari).
• Kekerapan: josamycin - 3 kali sehari; midecamycin - 2-3 kali sehari.
• Regimen dos: sekurang-kurangnya 3 minggu.

Mycoplasma pneumoniae

Dadah: makrolida.

• Dos: erythromycin 20-40 mg/(kg/hari); spiramycin 150,000-300,000 IU/kg/hari); roxithromycin 5-8 mg/(kg/hari); azitromisin 5 mg/(kg/hari); josamycin 30-50 mg/(kg/hari); midecamycin 30-50 mg/(kg/hari); clarithromycin 15 mg/(kg/hari).
• Kekerapan: erythromycin - 4 kali sehari; spiramycin - 2 kali sehari; roxithromycin - 2 kali sehari; azithromycin - 1 kali sehari; josamycin - 3 kali sehari; midecamycin - 2-3 kali sehari; clarithromycin - 2 kali sehari.
• Regimen dos: sekurang-kurangnya 3 minggu.

Sekiranya berlaku kerosakan pada sistem saraf pusat, fluoroquinolones digunakan untuk petunjuk penting.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Diagnostik

Diagnosis jangkitan intrauterin adalah berdasarkan pengasingan patogen itu sendiri, penentuan genomnya, antigen atau antibodi khusus.

Kaedah budaya (virologi, bakteriologi) ialah pengasingan patogen daripada bahan patologi yang dikaji dan pengenalpastiannya. Kaedah virologi hampir tidak pernah digunakan dalam amalan kerana keamatan tenaga kerja dan tempoh kajian. Ia tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti patogen bakteria.

Kaedah immunofluorescence adalah berdasarkan penggunaan luminescence untuk mengesan tindak balas antigen-antibodi yang berlaku pada permukaan sel atau bahagian tisu.

Immunofluoresensi langsung digunakan untuk mengesan antigen patogen dalam bahan patologi yang sedang dikaji.

Imunofluoresensi tidak langsung digunakan untuk mengesan antibodi kepada patogen dalam bahan ujian.

Pemeriksaan serologi bayi baru lahir perlu dijalankan sebelum pengenalan produk darah dengan pemeriksaan serologi serentak ibu menggunakan kaedah serum berpasangan pada selang 14-21 hari. Seroconversion diperhatikan selepas manifestasi klinikal penyakit dan penampilan penanda langsung patogen (DNA atau antigen) dalam darah. Apabila janin mengembangkan toleransi imunologi terhadap antigen patogen, tindak balas imun spesifik yang tidak mencukupi adalah mungkin. Kaedah berikut dikelaskan sebagai serologi.

Enzyme immunoassay (ELISA) adalah yang paling menjanjikan, ia digunakan untuk mengesan antibodi tertentu dan bertindak sebagai penanda tindak balas imun. Pengesanan antibodi menunjukkan perjalanan aktif proses berjangkit. Pengesanan sahaja tidak membenarkan untuk mencirikan tempoh penyakit. Antibodi kelas ini, muncul selepas fasa akut proses berjangkit, terus disintesis selepas pemulihan untuk masa yang lama. Di samping itu, mereka dapat menembusi halangan plasenta dan muncul pada bayi yang baru lahir. Jika titer semasa kelahiran sepadan dengan ibu atau di bawah parasnya, dan semasa kajian berulang selepas 3-4 minggu berkurangan sebanyak 1.5-2 kali, maka yang ditentukan pada kanak-kanak itu kemungkinan besar adalah ibu. ELISA dijalankan dengan penentuan selari kegelisahan antibodi, kerana tahap kegelisahan secara tidak langsung boleh mencirikan tempoh dan keterukan proses berjangkit. Pengesanan antibodi aviditi rendah menunjukkan penyakit semasa atau baru-baru ini dihidapi, dan pengesanan antibodi aviditi tinggi membolehkan kita mengecualikan fasa aktif proses berjangkit.

Tindak balas fiksasi pelengkap (CFR) membolehkan seseorang menentukan antibodi oleh antigen yang diketahui atau antigen oleh antibodi yang diketahui berdasarkan keupayaan antibodi yang termasuk dalam kompleks imun untuk mengikat pelengkap.

Tindak balas hemagglutinasi pasif (PHA). Ia dilakukan menggunakan eritrosit atau bahan sintetik neutral dengan antigen atau antibodi yang terserap pada permukaannya. Aglutinasi berlaku apabila serum atau antigen yang sepadan ditambah.

Kaedah molekul. Pengenalpastian genom patogen menggunakan hibridisasi DNA dan tindak balas rantai polimerase (PCR).