Mikroplastik dan usus kita: kajian sistematik baharu yang mendedahkan tentang risiko mikrobiom dan kesihatan

Mikroplastik (zarah <5 mm) dan juga nanoplastik yang lebih kecil sudah ada di mana-mana, daripada air dan makanan ke udara di rumah kita. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, mereka telah ditemui dalam paru-paru manusia, plasenta, najis dan darah. Soalan seterusnya yang logik ialah bagaimana zarah ini mempengaruhi mikrobiom usus, yang terlibat dalam imuniti, metabolisme dan perlindungan penghalang usus. Kajian baharu dalam BMC Gastroenterology ialah yang pertama mengumpul data manusia dan "berkaitan manusia" secara sistematik mengenai topik ini, memberikan gambaran menyeluruh tentang bagaimana komposisi dan fungsi mikrobiota terganggu oleh pendedahan kepada mikroplastik.

Latar belakang kajian

Pengeluaran dan pengumpulan sisa plastik telah meningkat selama beberapa dekad, dan pemecahannya membawa kepada pembentukan mikroplastik (zarah <5 mm) dan juga nanoplastik yang lebih kecil. Zarah-zarah ini berterusan dalam persekitaran, mampu mengangkut jarak jauh, dan terkumpul dalam organisma, termasuk manusia. Pengesanan mikroplastik dan nanoplastik dalam udara, air, makanan dan produk isi rumah menjadikan pendedahan setiap hari hampir tidak dapat dielakkan. Selain itu, zarah-zarah tersebut telah ditemui di dalam paru-paru, plasenta, najis, dan darah, meningkatkan kebimbangan tentang kesan biologinya.

Laluan pendedahan dan sebab air dan makanan penting

Manusia bersentuhan dengan mikroplastik melalui pengambilan, penyedutan dan sentuhan kulit, tetapi laluan mulut dianggap sebagai yang utama: zarah banyak terdapat dalam rantai makanan dan sistem air minuman - kedua-dua paip dan botol. Oleh kerana jumlah penggunaan air harian yang besar, saluran ini menjadi sumber pengambilan mikroplastik yang "kronik" dan sukar dielakkan. Setelah ditelan, zarah berinteraksi dengan saluran gastrousus sebelum dikumuhkan dan boleh mengubah suai persekitaran tempatan, termasuk mikrobiom.

Mengapa Mikrobiom Usus Menjadi Sasaran

Mikrobiota usus adalah penting untuk homeostasis imun, metabolisme, dan integriti epitelium. Aktiviti enzimatiknya menghasilkan asid lemak rantai pendek (SCFA) dan ligan AhR, metabolit yang menyokong lata penghalang dan anti-radang. Dysbiosis (anjakan berterusan dalam komposisi/fungsi) dikaitkan dengan disfungsi penghalang, keradangan gred rendah kronik dan gangguan metabolik. Oleh itu, sebarang faktor yang memesongkan komuniti mikrob dan metabolitnya mempunyai akibat sistemik.

Apa yang diketahui sebelum semakan ini

Sehingga baru-baru ini, kesusasteraan telah memberi tumpuan terutamanya kepada alam sekitar dan model haiwan. Eksperimen dalam mamalia dan organisma akuatik telah menunjukkan bahawa polimer seperti PS, PE, PVC, dan PET terkumpul di dalam usus, mengurangkan kepelbagaian mikrobiota, meningkatkan keradangan, dan memburukkan kolitis. Pemendekan kolon, penurunan rembesan lendir, dan peningkatan risiko karsinogenesis kolorektal telah dilaporkan dengan pendedahan mikroplastik. Ini telah membawa kepada permintaan untuk sintesis "berkaitan manusia": apakah anjakan mikrob dan kemerosotan fungsi yang diperhatikan pada manusia dan model berasaskan manusia.

Cadangan mekanisme pengaruh terhadap mikrobiota

• Kerengsaan fizikokimia: luas permukaan khusus yang tinggi dan kereaktifan zarah (terutamanya nanofractions) mampu merosakkan epitelium dan mengubah relung tempatan untuk bakteria.
• Pembawa bahan pencemar dan patogen: Mikroplastik boleh menyerap bahan toksik dan berfungsi sebagai "rakit" untuk mikrob, mengganggu keseimbangan ekosistem dalam lumen usus.
• Peralihan dalam komposisi dan metabolisme: perubahan dalam nisbah komuniti "rangka kerja" yang besar (Firmicutes/Bacteroidetes) dan kekurangan pengeluar SCFA membawa kepada penurunan dalam buterat/propionat dan kelemahan fungsi penghalang dan imunomodulator.
• Metabolit gas dan keradangan: Peningkatan perkadaran pengeluar H₂S (cth, Desulfobacterota) dikaitkan dengan cirit-birit/sembelit, IBS dan pengekalan keradangan.

Heterogeniti Pendedahan: Mengapa 'Jenis, Saiz, Bentuk dan Dos' Penting

Kesan biologi berbeza-beza bergantung pada polimer (PE, PS, PET, PVC, PLA, dll.), saiz (mikro- vs. nano-), bentuk (sfera, gentian, serpihan), dan kepekatan. Zarah yang lebih kecil mempunyai kuasa penembusan yang lebih besar dan kinetik interaksi yang berbeza dengan sel dan mikrob. Parameter ini, bersama-sama dengan matriks makanan/air, menentukan kedalaman dysbiosis dan keterukan gangguan fungsi.

Kepentingan klinikal dan hipotesis risiko

Memandangkan peranan mikrobiota, dysbiosis yang disebabkan oleh MP secara logik dikaitkan dengan patologi gastrousus (IBD, IBS, kolitis), gangguan metabolik dan keradangan sistemik. Pada peringkat hipotesis, sumbangan mikroplastik sebagai pemacu alam sekitar pertumbuhan awal kanser kolorektal melalui gabungan kecacatan penghalang, keradangan dan kemungkinan kofaktor (xenobiotik terserap) dibincangkan. Kohort prospektif diperlukan untuk mengukur perhubungan ini.

Cabaran metodologi bidang

• Pengukuran pendedahan: penyeragaman pengasingan/pengenalpastian zarah dalam sampel biologi manusia.
• Perbandingan data mikrobiom: protokol penjujukan dan analisis (kepelbagaian α/β, taksonomi, metabolomik) berbeza-beza secara meluas.
• Reka bentuk kajian: kekurangan kajian membujur dan intervensi pada manusia; sampel kecil dan geografi sempit.
• Penilaian tindak balas dos: keperluan untuk ambang pendedahan yang selamat dan pertimbangan sifat zarah dalam pengiraan risiko.

Mengapa semakan sistematik semasa diperlukan

Dengan latar belakang data "manusia" yang berbeza, penulis menjalankan carian PRISMA untuk mensintesis hasil yang berkaitan dengan manusia: anjakan taksonomi, perubahan dalam kepelbagaian dan fungsi metabolik (termasuk SCFA), dan pergantungan kesan pada sifat zarah. Pendekatan ini membentuk asas untuk penilaian risiko dan penyeragaman kaedah selanjutnya.

Apa sebenarnya yang dilakukan oleh pengarang?

Kami menjalankan carian sistematik Scopus dan PubMed menggunakan protokol PRISMA, mengenal pasti 12 kajian utama (2021-Mei 2024) yang khusus berkaitan dengan manusia: 5 kajian pemerhatian (melibatkan peserta manusia) dan 7 kajian model menggunakan sampel manusia (simulasi sistem gastrousus, in vitro). Analisis termasuk data tentang komposisi mikrobiota pada peringkat filum/keluarga/genus, kepelbagaian α- dan β, dan laluan metabolik (contohnya asid lemak rantaian pendek - pengeluaran SCFA). Geografi kajian adalah sempit: terutamanya China, tetapi juga Sepanyol, Perancis, dan Indonesia.

Apakah polimer dan parameter pendedahan yang dipertimbangkan?

Sampel termasuk polimer biasa:

• polietilena (PE), polistirena (PS), polietilena tereftalat (PET), polivinil klorida (PVC), asid polilaktik (PLA);
• campuran mikroplastik;
• Saiz, bentuk dan kepekatan zarah berbeza-beza - semua sifat ini mempunyai kesan ke atas keterukan kesan.

Penemuan Utama: Apa yang Berlaku kepada Mikrobiom

Gambaran keseluruhan menunjukkan dysbiosis - perubahan yang tidak menguntungkan dalam komuniti mikrob di bawah pengaruh mikroplastik. Dalam beberapa kajian, perkara berikut diperhatikan semasa pendedahan kepada campuran PET dan mikroplastik:

• peningkatan dalam perkadaran Firmicutes, Synergistetes, Desulfobacterota dengan penurunan serentak dalam Proteobacteria dan Bacteroidetes;
• mengurangkan kepelbagaian keseluruhan dan mengubah nisbah Firmicutes/Bacteroidetes, yang telah dikaitkan dengan gangguan metabolik dalam literatur;
• pengurangan taksa - pengeluar utama SCFA, yang menjejaskan fungsi penghalang dan peraturan anti-radang usus.

Apakah perubahan dalam metabolisme mikrobiota

Sebagai tambahan kepada komposisi, fungsi mengalami:

• pengeluaran SCFA (asetat, propionat, butirat), yang diperlukan untuk pemakanan kolonosit dan penyelenggaraan persimpangan epitelium yang ketat, berkurangan;
• laluan yang terlibat dalam modulasi imun dan detoksifikasi dialihkan;
• pengaktifan lata pro-radang adalah mungkin (termasuk melalui peningkatan pembentukan hidrogen sulfida dengan mengurangkan bakteria), yang dikaitkan dengan cirit-birit/sembelit, IBS dan pemburukan penyakit radang usus.

Implikasi klinikal yang berpotensi

Walaupun kajian prospektif langsung pada manusia masih terhad, corak keseluruhan isyarat menggambarkan profil risiko yang jelas:

• Penyakit usus: persatuan dengan dysbiosis dalam IBD, IBS, kolitis;
• Sindrom metabolik: Ketidakseimbangan F/B dan penurunan SCFA menyokong rintangan insulin dan keradangan gred rendah kronik;
• Kanser kolorektal awal: Penulis mencatat hipotesis penglibatan mikroplastik sebagai faktor risiko alam sekitar yang meningkatkan keradangan dan mengganggu halangan.

Apa yang penting untuk difahami tentang "dos" dan sifat zarah

Kesannya bergantung kepada jenis polimer, saiz, bentuk dan kepekatan. Zarah yang lebih kecil mempunyai luas permukaan khusus yang lebih besar dan berkemungkinan menembusi lebih dalam, dan juga boleh membawa toksik dan patogen terjerap - semuanya meningkatkan anjakan disbiotik. Dalam erti kata lain, "mikroplastik yang mana" dan "berapa banyak" mempunyai implikasi praktikal untuk risiko.

Had Tontonan

Pengarang menyerlahkan beberapa batasan:

• Kekurangan data klinikal langsung: Keutamaan model in vitro mengehadkan ekstrapolasi kepada kehidupan sebenar.
• Heterogeniti kaedah: protokol berbeza untuk pengasingan/pengenalpastian mikroplastik dan penjujukan mikrobiota mengelirukan meta-analisis.
• Geografi dan sampel yang sempit: kebanyakan karya adalah dari beberapa negara dan mempunyai jumlah yang kecil.

Apakah maksud ini untuk dasar dan amalan?

1. Piawaian diperlukan: protokol seragam untuk mengukur mikroplastik dalam sampel manusia dan memprofilkan mikrobiom;
2. Penilaian tindak balas dos: tentukan tahap pendedahan yang selamat dan kesan ambang;
3. Pencegahan di peringkat alam sekitar: mengurangkan sumber mikroplastik (pembungkusan, gentian sintetik, bahan pelelas), meningkatkan penapisan air minuman dan mengawal pelepasan industri;
4. Pemantauan dalam kumpulan yang terdedah: kanak-kanak, wanita hamil, pesakit dengan IBD/IBS dan gangguan metabolik.

Perkara yang boleh anda lakukan sekarang (langkah yang wajar untuk mengurangkan hubungan)

• Air minuman: gunakan penapis berkualiti tinggi jika boleh; jangan panaskan air dalam bekas plastik.
• Makanan dan memasak: Gunakan kaca/logam semasa menyimpan dan memanaskan makanan, jika boleh; elakkan peralatan plastik tercalar.
• Tekstil dan dobi: kurangkan mikrofiber daripada sintetik (beban penuh, kitaran lembut, beg/penapis tangkapan).
• Tabiat isi rumah: pengudaraan/pembersihan basah mengurangkan mikroplastik bawaan udara di dalam rumah.

Kesimpulan

Semakan sistematik membentuk konsensus: mikroplastik ialah pemacu persekitaran yang munasabah untuk disbiosis manusia, dengan gangguan dalam kedua-dua komposisi dan fungsi mikrobiota (termasuk penurunan dalam SCFA), secara mekanis menghubungkan pendedahan kepada keradangan usus dan sistemik, sindrom metabolik dan kemungkinan risiko kanser. Komuniti saintifik kini memerlukan piawaian, kohort klinikal dan kajian prospektif untuk menentukan tahap selamat dan menyasarkan langkah perlindungan. Pada peringkat kehidupan seharian dan dasar, sudah masuk akal untuk bertindak mengikut prinsip berjaga-jaga.

Sumber: Kajian sistematik dalam BMC Gastroenterology dari 13 Ogos 2025 ("Kesan mikroplastik pada mikrobiom usus manusia: kajian sistematik komposisi mikrob, kepelbagaian, dan gangguan metabolik"). DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04140-2