Vitamin D dalam Kegagalan Jantung: Di Mana Faedahnya dan Di Mana Kekeliruannya?

Nutrien menerbitkan ulasan dengan tajuk "Suplemen Vitamin D dalam Kegagalan Jantung-Kekeliruan Tanpa Sebab?" Penulis menganalisis mengapa kekurangan vitamin D sangat biasa pada pesakit dengan kegagalan jantung (HF), melalui mekanisme apakah yang secara teorinya boleh memburukkan perjalanan penyakit (pengaktifan RAAS, keradangan, tekanan oksidatif, gangguan homeostasis kalsium), dan apakah ujian rawak dan analisis meta yang sebenarnya telah ditunjukkan. Kesimpulan utama adalah kemas: pada orang yang mengalami kekurangan D yang teruk dan/atau pecahan ejeksi yang berkurangan, suplemen boleh meningkatkan penunjuk pengganti individu, tetapi pentadbiran rutin kepada semua pesakit dengan HF belum lagi disokong oleh bukti kukuh mengenai hasil yang "keras" (kematian, kemasukan ke hospital).

Latar belakang kajian

Kegagalan jantung (HF) kekal sebagai punca utama kemasukan ke hospital dan kematian, dan kekurangan vitamin D adalah perkara biasa pada pesakit ini, daripada ketidakaktifan fizikal dan pendedahan matahari yang jarang berlaku kepada komorbiditi dan ubat-ubatan. Secara biologi, ini kelihatan munasabah: vitamin D terlibat dalam pengawalan RAAS, keradangan, tekanan oksidatif, dan homeostasis kalsium miokardium. Oleh itu harapan bahawa membetulkan kekurangan boleh memperbaiki perjalanan HF, tetapi gambaran klinikal telah terbukti heterogen-"nod" ini diperiksa dalam semakan dalam Nutrien.

Data rawak yang besar tidak menyokong idea suplemen pencegahan sejagat: dalam subkajian VITAL-HF, suplemen vitamin D tidak mengurangkan kemasukan ke hospital untuk HF, dan meta-analisis 21 RCT (> 83, 000 peserta) tidak menunjukkan pengurangan dalam MACE, CV atau semua punca kematian dengan suplemen. Iaitu, untuk populasi yang luas, kebanyakannya penuh vitamin D, tidak ada "manfaat kardio."

Pada masa yang sama, terdapat "isyarat" dalam kumpulan individu: dalam VINDICATE RCT pada pesakit dengan HFrEF, setahun cholecalciferol (100 mcg / hari) meningkatkan parameter pembentukan semula ventrikel kiri (pecahan dan saiz ejeksi), walaupun ini tidak diterjemahkan ke dalam hasil "keras". Keputusan sedemikian menunjukkan bahawa potensi manfaat, jika ada, lebih berkemungkinan pada pesakit yang mengalami pengurangan EF dan kekurangan D yang teruk, dan bukan "pada semua orang".

Oleh itu, "kekeliruan": kajian berbeza dalam dos, tempoh, tahap asas 25(OH)D dan fenotip HF (HFrEF, HFpEF), dan persatuan pemerhatian tidak sama sebab. Kesimpulan konservatif semakan adalah bahawa adalah munasabah untuk mengukur 25(OH)D dan secara khusus membetulkan kekurangan pada pesakit dengan HF; tiada bukti lagi untuk menetapkan vitamin D secara rutin kepada semua orang untuk memperbaiki prognosis kegagalan jantung itu sendiri.

Mengapa ini penting?

HF kekal sebagai salah satu punca utama kemasukan ke hospital dan kematian, walaupun terdapat kemajuan yang mengagumkan dalam terapi asas (pencegah RAAS/ARNI, penyekat beta, antagonis reseptor mineralokortikoid, perencat SGLT2). Disebabkan kelaziman kekurangan vitamin D yang tinggi pada pesakit dengan HF, godaan untuk "memasang lubang" dengan suplemen adalah hebat - tetapi ini hanya masuk akal jika suplemen benar-benar meningkatkan prognosis. Kajian semula mensistemkan keputusan yang bercanggah dan membantu memisahkan kebolehpercayaan biologi daripada faedah klinikal.

Apa yang dikatakan data klinikal

• Mengenai hasil "keras" dalam populasi umum - neutral. Meta-analisis yang besar sebanyak 21 RCT (>83 ribu peserta) tidak menunjukkan pengurangan risiko MACE (serangan jantung, strok, kematian CV) atau jumlah kematian dengan vitamin D. Dalam komponen VITAL-HF (subkajian VITAL), suplemen vitamin D tidak mengurangkan kemasukan ke hospital untuk HF.
• Terdapat isyarat pembentukan semula LV. VINDICATE RCT (100 mcg D3/hari, 1 tahun, HFrEF) meningkatkan pecahan lenting dan mengurangkan dimensi LV, walaupun toleransi dan kelangsungan hidup tidak terjejas; meta-analisis pembentukan semula RCT menunjukkan kesan "gema-bermanfaat" yang serupa tanpa kesan yang meyakinkan pada peristiwa klinikal.
• Kajian pemerhatian - persatuan, bukan sebab. Tahap 25(OH)D yang rendah dikaitkan dengan struktur/fungsi LV yang lebih teruk dan risiko HF (termasuk HFpEF), tetapi faktor genetik dan mengelirukan menghalangnya daripada menjadi bukti manfaat suplemen universal.
• Kesimpulan ulasan. Dalam CH, vitamin D perlu dipertimbangkan secara selektif - sekiranya terdapat kekurangan yang didokumenkan - tetapi bukan sebagai suplemen universal "untuk berjaga-jaga".

Mekanisme: Mengapa jantung memerlukan vitamin D sama sekali?

Penulis mengingatkan bahawa vitamin D terlibat dalam peraturan:

• RAAS dan nada vaskular (pengurangan teori hiperaktivasi),
• keradangan dan tekanan oksidatif (menurunkan regulasi laluan proinflamasi),
• homeostasis kalsium miokardium (penguncupan, kegembiraan),
• fungsi muskuloskeletal (sarcopenia adalah teman biasa kegagalan jantung).
  Biologi adalah menarik, tetapi kesan yang konsisten terhadap hasil pesakit, bukan hanya penanda makmal dan ekokardiografi, diperlukan untuk mengubah amalan.

Siapa yang berpotensi membantu (dan bagaimana sebenarnya)

• Pesakit dengan kekurangan D yang terang-terangan: secara logiknya dijangka meningkatkan parameter pengganti dan kesejahteraan (kelemahan otot, keletihan), terutamanya dalam tetapan HFrEF - tetapi kesan ke atas kematian/penghospitalan tidak terbukti.
• HFrEF di bawah terapi moden yang padat: kemungkinan penambahbaikan dalam parameter pembentukan semula LV (mengikut RCT), tanpa kesan yang disahkan pada hasil "keras".
• HFpEF/HFmrEF: data adalah terhad dan heterogen; tiada cadangan universal untuk suplemen.

Di mana sains masih "berhenti"

• Ketidakkonsistenan dalam RCT: dos, formulasi, tempoh, tahap asas 25(OH)D dan fenotip kegagalan jantung berbeza-beza - tidak menghairankan bahawa keputusan adalah berubah-ubah.
• Persatuan ≠ sebab: D rendah mungkin menjadi penanda keterukan penyakit/status sedentari dan bukannya pemacunya. Ujian berstrata dengan teliti oleh fenotip HF dan status vitamin D diperlukan.
• Titik akhir "keras": Baik RCT besar mahupun meta-analisis belum menunjukkan pengurangan yang meyakinkan dalam kematian dan kemasukan ke hospital.

Garis panduan praktikal untuk pesakit dan doktor

• Bukan untuk semua orang. Kajian semula dan RCT besar tidak menyokong idea "memberi vitamin D kepada setiap pesakit HF demi jantung." Pertama - mengukur 25(OH)D dan membetulkan kekurangan mengikut garis panduan kardio-endokrin standard.
• Matlamatnya adalah untuk menutup kekurangan, bukan untuk "merawat HF dengan vitamin". Adalah munasabah untuk menghapuskan kekurangan (terutama yang teruk) - demi kesihatan muskuloskeletal dan potensi manfaat metabolik; menjangkakan pengurangan dalam kematian/penghospitalan khususnya disebabkan oleh D adalah pramatang.
• Mari kita lihat konteksnya. D hanyalah satu bahagian teka-teki: terapi asas yang terbukti untuk kegagalan jantung (dan kawalan natrium, berat badan, aktiviti) diutamakan, dan suplemen dibincangkan secara khusus.

Perkara yang perlu diperiksa seterusnya

• RCT berstrata mengikut fenotip HF (HFrEF vs HFpEF), umur, keadaan komorbid dan tahap asas 25(OH)D.
• Dos/rumusan dan tempoh optimum dengan penekanan pada keselamatan (hasil kalsium/renal) dan titik akhir keras klinikal.
• Strategi gabungan di mana pembetulan kekurangan D melengkapkan pemulihan, rawatan sarcopenia dan sokongan pemakanan.

Sumber ulasan: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Suplemen Vitamin D dalam Kegagalan Jantung-Kekeliruan Tanpa Sebab? Nutrien 17(11):1839, 28 Mei 2025. https://doi.org/10.3390/nu17111839