^
A
A
A

Kajian hormon pada keguguran

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Matlamat kajian hormon pada pesakit dengan keguguran kebiasaan adalah untuk menentukan punca pembentukan NLF, keparahan gangguan hormon untuk pemilihan terapi yang mencukupi.

Memandangkan perubahan ketara dalam tahap hormon seks dalam fasa kitaran, kami menjalankan kajian pada hari ke-7 pada fasa I kitaran dan pada 21-23 hari kitaran (hari ke-4 kenaikan suhu basal).

Pengeluaran estradiol dicirikan oleh kenaikan dua fasa dalam kandungannya dalam darah semasa kitaran haid. Dalam fasa folikel awal, estradiol tidak melebihi 367 nmol / l (100 pg / ml). Peningkatan maksimum di peringkatnya dicatatkan pada malam ovulasi, yang mencerminkan aktiviti berfungsi folikel matang. Pada hari-hari berikutnya, estradiol dikurangkan kepada 422.0 nmol / l (115 pg / ml); dalam fasa luteal kitaran, kandungan estradiol secara beransur-ansur meningkat kepada angka-angka yang sedikit lebih rendah daripada tahap hormon pada malam ovulasi.

Peningkatan kedua dalam kepekatan estradiol pada kitaran 21-22 hari ini adalah pantulan aktiviti hormon perkembangan badan kuning ovari. Pada malam haid, kandungan estradiol jatuh ke tahap ciri fasa folikular awal kitaran.

Kandungan progesteron dalam fasa follicular kitaran tidak melebihi 15.9 nmol / L (0.5 ng / ml). Peningkatan ketara pertama pada tahap progesteron hingga 47.7 nmol / l (1.5 ng / ml) dicatatkan dalam ovulasi. Pada hari-hari berikutnya fasa luteal awal, kepekatan progesteron meningkat secara berterusan, mencapai nilai maksimum oleh pertengahan fasa luteal, kemudian secara beransur-ansur berkurangan kepada haid.

Tahap progesteron dalam plasma semasa fasa II kitaran 15,9nmol / l (0.5 ng / ml) menunjukkan ovulasi, paras progesteron tetapi hanya 31.8 nmol / l (10 ng / ml) menunjukkan fungsi penuh luteum corpus. Tahap progesteron di tengah-tengah fasa luteal adalah lebih rendah daripada 31.8 nmol / l, menunjukkan kehadiran fasa luteal yang lebih rendah. Bagaimanapun, selalunya dengan tahap rendah progesteron dalam darah periferi, biopsi endometrium yang dilakukan pada masa itu menunjukkan transformasi rahsia biasa endometrium. Penyelidik menerangkan keadaan ini dengan fakta bahawa progesteron dikeluarkan dalam mod denyut dan tahap dalam darah periferal tidak sesuai dengan parasnya di endometrium. Di samping itu, tahap progesteron dalam darah periferal pada wanita dengan fungsi pembiakan normal dan pada pesakit dengan keguguran dalam peratusan yang besar bertepatan.

Jika pesakit bermakna fasa luteal yang lebih rendah, punca mesti ditentukan. Untuk ini, kajian hormon dilakukan untuk menghapuskan hiperandrogenisme.

Untuk mengenal pasti hyperandrogenism menentukan tahap kortisol di tahap plasma darah DHEAS, 17-oksiprogesterona, testosteron dan prolactin. Kajian ini adalah perlu apabila seorang wanita mempunyai hirsutism dan tanda-tanda virilization, haid tidak teratur, kitaran panjang, oligomenorrhea, yang mempunyai sejarah membangunkan kehamilan, kematian janin asal tidak diketahui, jarang hamil.

Adalah diperhatikan bahawa tahap tertinggi kortisol diperhatikan pada waktu pagi, ini harus diambil kira apabila menetapkan glucocorticoids. Jika anda ingin menyekat tahap androgen dalam korteks adrenal, adalah dinasihatkan untuk menetapkan glucocorticoids pada waktu malam ke puncak tindakan mereka bertepatan dengan rembesan tahap kortisol. Jika kortikosteroid yang ditetapkan dalam gangguan autoimun dan menghalang pengeluaran androgen tidak perlu, ia adalah lebih baik untuk melantik glucocorticoids pada waktu pagi, dan tindakan glucocorticoids akan berlaku dengan kesan sampingan yang kurang.

Untuk mengesan hiperandrogenisme adrenal, tahap dehydroepiandrosterone sulfate (DEAC) dan 17-hydroxyprogesterone (17OP) ditentukan. Untuk mengesan hiperandrogenisme ovari, tahap testosteron diperiksa. Jika tidak ada kemungkinan untuk menentukan tahap androgen dalam darah, anda boleh memeriksa tahap ekskresi 17C dalam air kencing. Apabila menafsirkan hasilnya, adalah perlu untuk membandingkan data yang diperoleh dengan parameter standard makmal ini. Apabila menentukan petunjuk 17KS, adalah perlu untuk mengingatkan pesakit prosedur untuk mengumpul air kencing 24 jam dan keperluan untuk memerhatikan diet selama 3 hari sebelum kajian, kecuali semua produk merah jingga.

Dalam menentukan parameter 17KS standard yang lebih tinggi di kalangan wanita dengan keguguran adalah perlu untuk ujian dexamethasone penindasan untuk diagnosis pembezaan hyperandrogenism ovari atau asal adrenal. Sampel adalah berdasarkan kepada fakta bahawa pentadbiran ubat-ubatan glyukokorti-koidnogodeystviya (prednisone, dexamethasone), menghalang rembesan ACTH membawa kepada penurunan yang pesat dan ketara dalam 17KS perkumuhan kencing di adrenal hyperandrogenism genesis. Mengambil kira bahawa di kalangan wanita dengan kitaran keguguran umumnya dwifasa dan progesteron amat bergantung kepada fasa kitaran, sampel dengan dexamethasone harus di pertengahan fasa I, iaitu, pada hari kelima ke-7 kitaran, apabila hyperandrogenia adrenal terdedah. Dua sampel digunakan - kecil dan besar. Pada sampel kecil, dexamethasone ditetapkan dalam dos 0.5 mg setiap 6 jam selama 3 hari. 3 hari sebelum ujian, perkumuhan harian 17KS ditentukan pada hari 2-3 selepas pentadbiran dexamethasone.

Percubaan besar terdiri daripada menetapkan dexamethasone pada dos 2 mg setiap 6 jam selama 3 hari (8 mg / hari). Prosedurnya sama dengan sampel kecil. Dengan sampel dexamethasone yang positif, penurunan dalam kandungan 17C lebih daripada 2 kali ganda (sebanyak 50% atau lebih) berbanding dengan nilai asas, yang diperhatikan dengan sindrom adrenogenital.

Dengan sampel positif, dos terakhir dadah tidak berubah sehingga tahap 17K diperiksa pada hari ke-22 kitaran dan pada hari ke-7 kitaran haid seterusnya. Selepas kajian, akhirnya menentukan dos ubat untuk menormalkan tahap 17KS atau dibatalkan. Di bawah pengaruh ujian dengan hiperandrogenisme ovari atau sindrom Cushing, penurunan tahap 17C tidak berlaku, atau ia berkurangan secara tidak penting. Sekali lagi perlu ditegaskan chtodlya keguguran bentuk ciri dipadamkan daripada hyperandrogenism, dengan tanda-tanda klinikal yang jelas ringan hyperandrogenism luar kehamilan, dengan 17KS normal yang membuat diagnosis. Untuk menentukan kapasiti simpanan dan jenis gangguan adrenal fungsi mereka dijalankan dengan ACTH sampel depot (Sinakte depot 40 mg) dalam fasa folikel awal kitaran. Sebagai tindak balas kepada rangsangan ACTH pada pesakit dengan bentuk yang sederhana hyperandrogenism teruk asal adrenal diperhatikan perkumuhan peningkatan tidak wajar androgen - 17KS purata 100% DHEA sebanyak 190% dan 160% pregnantriola.

Dalam wanita yang sihat, kumpulan kawalan meningkat sebanyak 17% sebanyak 46%, DEA sebanyak 72% dan pregnan triol sebanyak 54%. Oleh itu, lebihan wanita androgenic dengan kekurangan adrenal enzimatik adalah berbeza dan bergantung kepada tahap ungkapan dan jenis kecacatan enzim. Pada pesakit dengan bentuk klasik sindrom adrenogenital kekurangan enzim, dan dalam bentuk dipadam adrenogenital sindrom kortisol sintesis disekat sebahagian kecilnya, dan boleh dikesan dalam sambutan yang tidak mencukupi kepada rangsangan ACTH. Tingkat peningkatan androgen dapat disebabkan oleh pengeluaran androgen yang berlebihan, dan oleh pelanggaran metabolisme dan mengikat di pinggiran. Sindrom klasik dicirikan oleh rembesan berlebihan dari androgen aktif. Apabila dipadamkan dan bentuk campuran tahap androgen yang berlebihan sering disebabkan oleh perubahan dalam metabolisme, pengaruh pelbagai faktor kepada aktiviti sistem enzim, menyebabkan manifestasi klinikal atipikal dan merumitkan diagnosis dan terapi.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.