Kelaparan oksigen janin semasa mengandung dan melahirkan anak: bagaimana untuk menentukan apa yang berbahaya

Kelaparan oksigen janin adalah kekurangan oksigen untuk kanak-kanak yang sedang uterus. Punca-punca keadaan ini boleh banyak, serta akibatnya. Sangat penting untuk mengetahui faktor risiko utama untuk patologi ini untuk mengawal semua manifestasi dan gejala dan membetulkannya tepat pada waktunya.

[1],

Epidemiologi

Statistik pengedaran kelaparan oksigen menunjukkan bahawa patologi ini berlaku di lebih daripada 40% bayi yang baru dilahirkan. Komplikasi kelapukan oksigen boleh berlaku sejurus selepas kelahiran dalam bentuk asfiksia, yang berlaku pada 89% kanak-kanak. Di masa depan ini boleh menyebabkan kematian seorang bayi yang baru lahir. Bagi hipoksia kronik, dalam 30% kecacatan kongenital dalam bayi, ia adalah salah satu faktor utama etiologi. Pada bayi yang belum matang, kelaparan oksigen sangat biasa dan 10% kanak-kanak boleh membawa maut.

[2], [3],

Punca kebuluran oksigen janin

Penyebab utama kebuluran oksigen janin boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan.

1. Keadaan dan penyakit ibu, yang menjejaskan bekalan janin dengan oksigen:
   • kehilangan darah, anemia kekurangan zat besi pada ibu, yang menyebabkan kekurangan oksigen kerana kekurangan hemoglobin darah ibu;
   • patologi kardiovaskular dalam peringkat penguraian di kalangan wanita hamil;
   • patologi sistem pernafasan, yang disertai oleh pengurangan kadar oksigen dalam tisu akibat pengambilan tidak mencukupi (hipoplasia ringan pada ibu, tuberkulosis, penyakit paru-paru kronik);
   • mengambil ubat atau dadah;
   • Jangkitan HIV, sifilis, proses menular kronik organ dalaman.
2. Gangguan pertukaran gas intrauterin:
   • patologi tali pusat dengan pelanggaran fungsi normalnya - nod, tali dengan tali pusat;
   • penuaan pramatang prematur;
   • patologi plasenta previa;
   • kekurangan fetoplacental terhadap latar belakang penyakit pada ibu;
   • patologi dalam melahirkan anak, yang membawa kepada kedudukan janin yang berpanjangan dalam saluran kelahiran atau detasmen pra-matang plasenta.
3. Keadaan dari sisi bayi yang boleh menjejaskan penghantaran oksigen.
   • malformasi kongenital sistem saraf (hydrocephalus, hernia otak)
   • jantung kongenital yang kritikal atau kecacatan paru-paru;
   • pendarahan intraventricular;
   • jangkitan intrauterin - jangkitan herpes, sitomegalovirus, toksoplasmosis;
4. Kerosakan langsung ke saluran pernafasan dengan pelanggaran patensi mereka atau dengan gangguan yang serius terhadap fungsi mereka.
   • aspirasi meconial dalam melahirkan anak;
   • hipoplasia trakea atau gabungan saluran pernafasan dengan esophagus, kecacatan kongenital yang lain dari tiub pernafasan.
5. Harus diingat bahawa kekurangan fetoplacental adalah penyebab utama hipoksia intrauterin.

[4]

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko boleh dikenal pasti, berdasarkan sebab-sebab berikut:

1. sebarang patologi kehamilan dengan toksikosis, yang boleh menyebabkan pelanggaran peredaran plasenta;
2. penyakit extragenital ibu dalam keadaan decompensation;
3. Keadaan patologi dalam kelahiran membawa kepada kebuluran oksigen intranatal.

[5], [6]

Patogenesis

Patogenesis perkembangan kebuluran oksigen janin bergantung kepada faktor-faktor berikut:

1. Kandungan oksigen dan karbon dioksida darah ibu.
2. Keadaan peredaran darah rahim dan uterus-plasenta.
3. Keadaan peredaran janin.

Kekurangan satu atau lebih faktor ini membawa kepada satu siri reaksi pampasan:

1. Meningkatkan kadar aliran darah plasenta. Ini membantu seketika untuk mengimbangi kekurangan oksigen yang berlaku.
2. Hiperplasia plasenta.
3. Peningkatan kawasan janin kapilari.
4. Meningkatkan aliran darah janin.

Kekurangan oksigen adalah faktor patogenesis yang menaik. Tetapi semuanya bergantung pada tempoh kekurangan oksigen. Sekiranya kekurangan sementara, maka peningkatan aliran darah dan mekanisme pampasan lain cukup untuk menormalkan aliran darah untuk seketika. Kekurangan oksigen akut sedemikian boleh lulus tanpa disedari untuk janin.

Jika kekurangan oksigen adalah sederhana, tetapi jangka panjang, maka janin secara beransur-ansur menyesuaikan diri dengannya.

Pertama sekali, terdapat peningkatan proses pernafasan tisu, glikolisis anaerobik, erythropoiesis, fungsi korteks adrenal diaktifkan. Sistem kardiovaskular bertindak balas dengan pengagihan semula darah dengan bekalan darah utama organ-organ penting - yang dipanggil "pemusnahan peredaran darah" (otak, jantung). Ini melambatkan darah kapilari organ aliran parenchymal. Otot hipoksia dan organ-organ dalaman membawa kepada pengumpulan lactate dan kemunculan asidosis metabolik.

Hipoksia yang berpanjangan dan teruk menyebabkan kegagalan mekanisme pampasan (kekurangan korteks adrenal boleh menyebabkan hipotensi arteri dan kemudiannya mengejutkan).

Asidosis metabolik mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang bersama-sama dengan pengurangan aliran darah dan peningkatan kepekatan membawa kepada kesan enapcemar dan microthrombosis. Terdapat pendarahan diapedemik (titik dan saiz besar), edema serebrum, hipovolemia, fungsi merosakkan semua organ dan sistem.

Yang paling sensitif terhadap kesan hipoksia adalah sistem saraf pusat, di mana mekanisme pertahanan glycolysis anaerobik paling lemah dinyatakan, oleh itu, hipoksia berkembang lebih awal dan lebih intensif. Gangguan metabolisme ion, pengumpulan produk toksik menyebabkan pemusnahan komponen sel, nekrosis dan kematian mereka.

Dua proses utama sedang membangun patofisiologi: infark hemorrhagic dan perkembangan iskemia (leukomalacia).

Hasil akhir bergantung pada keparahan dan tempoh hipoksia, serta pada kematangan janin dan bayi baru lahir. Kurangnya kematangan kanak-kanak - lebih besar kerosakan kepada badan. Peranan penting dimainkan oleh faktor traumatik semasa buruh, yang meningkatkan gangguan hemodinamik. Hipoksia, walaupun kelahiran fisiologi adalah traumatik.

Hipoksia akut, yang bermula pada melahirkan anak, berbeza dengan kronik. Oleh kerana proses transisi ini dan proses patofisiologi, peranan segera di sini dimainkan oleh tindak balas refleks segera sistem kardiovaskular dengan gangguan metabolik yang minimum. Walau bagaimanapun, apabila bayi yang belum matang, pengaruh pelbagai faktor antenatal buruk anoxia panjang di beberapa reaksi perlindungan mata, gerai berlaku dan kejatuhan mendadak dalam tekanan periferal. Runtuh, yang berkembang, disertai dengan semua tindak balas patofisiologi dan dengan hipoksia kronik membawa kepada hipovolemia.

[7], [8], [9], [10], [11]

Gejala kebuluran oksigen janin

Gejala-gejala kelaparan oksigen janin muncul walaupun semasa mengandung dan melahirkan anak dan manifestasi utama ini adalah seperti berikut:

1. Dari palpitasi janin - pecutan, melambatkan, dan kemudian arrhythmia.
2. Pekak suara jantungnya.
3. Berlepas dari meconium (campuran meconium dalam cecair amniotik).
4. Memperkukuh, dan kemudian melambatkan pergerakan janin.

Dalam hal diagnosis hipoksia intrauterin, ahli kandungan obstetrik-ginekologi harus menentukan dengan tepat taktik melahirkan untuk mengurangkan kecederaan hipoksia dan traumatik kanak-kanak.

Penentuan utama keparahan hipoksia dan asfiksia bayi baru lahir dilakukan oleh semua bayi yang baru lahir menurut kriteria khusus skala Apgar. Penilaian dijalankan pada minit pertama dan kelima kehidupan kanak-kanak dan membolehkan penilaian tahap penyesuaian bayi baru lahir selepas lahir. Ini juga memungkinkan untuk mengesyaki kehadiran gejala kelaparan oksigen.

Masa pertama menentukan keterukan kerosakan hipoksik intrauterin pada janin.

Kali kelima menentukan keberkesanan resusitasi dan keterukan keadaan bayi yang baru lahir. Jika perlu, penilaian sedemikian dilakukan pada minit kesepuluh dan lima belas.

Masa kesepuluh menentukan keberkesanan terapi intensif, bergantung pada mekanisme penyesuaian tubuh bayi yang baru lahir.

Kali kelima belas menentukan keputusan akhir dan prognosis hipoksia.

Oleh itu penilaian utama keadaan kanak-kanak membolehkan anda mengenal pasti kanak-kanak yang memerlukan penjagaan kecemasan.

Memandangkan penyelewengan dalam kelaparan oksigen janin adalah untuk penglibatan otak, cecair serebrospina, maka ada gemolikvorodinamiki gangguan. Tempoh ini sah hanya dalam 7-10 hari pertama kehidupan kanak-kanak. Selepas itu, di samping mengekalkan manifestasi klinikal hipoksia dipindahkan apabila hadapan dalam patogenesis yang muncul sel-sel saraf yang rosak menggunakan istilah "ante, intra, hipoksia perinatal kerosakan genesis CNS". Kesemua ini menjejaskan kemunculan gejala bukan sahaja pada minit pertama dan hari-hari kehidupan kanak-kanak, tetapi juga selama sebulan.

Sel-sel saraf adalah yang pertama menderita dalam keadaan kebuluran oksigen janin. Oleh itu, tanda pertama mungkin menunjukkan gangguan neurologi yang dinyatakan. Ini paling sering dicirikan oleh hipoksia otak, yang membawa kepada iskemia beberapa bahagian korteks serebrum. Ini ditunjukkan oleh sindrom hiperkabel atau penindasan kanak-kanak.

Gejala-gejala yang biasa untuk meningkatkan keceriaan kanak-kanak mungkin berlaku selepas beberapa jam selepas kelahiran. Gejala-gejala yang mungkin diketahui oleh ibu adalah berbeza dari yang mungkin diperhatikan oleh doktor. Tanda-tanda pertama dapat berupa keributan anak-anak yang kerap, masa tidur anak-anak tersebut tidak memerlukan lebih dari dua puluh hingga tiga puluh menit. Bayi boleh menggelengkan dagunya, mungkin ada gegaran tangan dan kaki ketika dia menangis. Sindrom penindasan mempunyai sedikit tanda bertentangan - kanak-kanak sering tidur, nada ototnya diturunkan, dia terletak tanpa pergerakan aktif dengan lengan dan kaki. Gejala-gejala ini menunjukkan kebuluran oksigen janin, yang merupakan perkembangan akut atau kronik dan mempengaruhi sistem saraf pusat. Tetapi dengan kekalahan sistem saraf pusat pada latar belakang kekurangan oksigen janin, mungkin ada gejala lain.

Sindrom pistol juga boleh diperhatikan dalam bentuk tonik-klonik sawan biasa, dan dalam bentuk kontraksi tempatan kumpulan otot. Dalam kes ini, selalunya dalam bayi yang baru lahir, bersamaan dengan kejang adalah kekejangan otot otot wajah dengan pelbagai ekspresi wajah dalam bentuk senyuman, menghisap yang tidak diminati atau lidah yang melekat.

Sindrom hipertensi-hidrosefalik disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. Secara klinikal, ini disertai dengan menonjolkan fontanel, perbezaan cecair tengkorak dengan peningkatan kepala kanak-kanak dalam jumlah. Ia boleh membangunkan terhadap nystagmus latar belakang ini, strabismus, kewaspadaan sawan.

Sistem saraf pusat adalah organ utama yang menderita kelaparan oksigen janin semasa melahirkan anak. Lagipun, kekurangan oksigen yang teruk, yang menyebabkan gejala seperti itu. Kelaparan oksigen janin semasa kehamilan, yang berlangsung lama, memberi kesan sepenuhnya kepada semua organ bayi. Dalam kes ini, proses pembentukan tisu, serta pertumbuhan mereka, mungkin terganggu. Selepas kelahiran, ini boleh nyata sebagai kecacatan kongenital organ-organ dalaman. Mereka boleh dari kecil - dalam bentuk berat badan kecil semasa kelahiran, kepada penyakit jantung kongenital yang penting. Semua ini jika tiada sebab langsung boleh menyebabkan komplikasi pada masa akan datang dalam kanak-kanak dengan kesihatan.

Komplikasi dan akibatnya

Apakah kelumpuhan oksigen berbahaya bagi janin? Jika ini memberi kesan kepada sistem saraf, mungkin terdapat akibat jangka panjang dalam bentuk sista sisa di otak. Ini mungkin tidak menjejaskan kesihatan kanak-kanak itu, tetapi mungkin terdapat pelanggaran keupayaan kognitif kanak-kanak dalam bentuk ingatan yang tidak masuk akal, suatu tuntutan di sekolah. Sekiranya lesi lebih serius, maka aktiviti motor anak yang merosot dapat berkembang sebagai penurunan nada otot atau lumpuh. Komplikasi kelapukan oksigen boleh menjadi teruk jika keadaan ini berkembang dengan lancar semasa bersalin. Ini disertai oleh asfiksia akut janin dan bayi bernafas dengan buruk dan irama pernafasan dan aktiviti jantung tidak dapat ditentukan. Ia mengancam walaupun kematian

Diagnostik kebuluran oksigen janin

Diagnosis kelaparan oksigen janin harus sedini mungkin. Ini membolehkan untuk meminimumkan komplikasi yang boleh berkembang terhadap latar belakang ini.

Sekiranya kebuluran oksigen semasa bersalin atau semasa mengandung, ia boleh didiagnosis tepat selepas kelahiran. Pada minit pertama doktor menilai keadaan umum bayi, dan jika ia tidak zakrychal, kemudian segera membawa anak ke meja bantuan pernafasan dan menentukan tanda-tanda penting - kadar jantung, kadar pernafasan, warna kulit, tindak balas kepada rangsangan. Pada masa yang sama, jika mana-mana indikator menurun, segera mendiagnosis asfiksia akut, sebagai manifestasi eksternal kebuluran oksigen janin.

Tetapi jika kanak-kanak dilahirkan tanpa tanda-tanda gangguan pernafasan, diagnosis kebuluran oksigen dapat dilakukan semasa memeriksa anak yang sudah ada di dalam wad selama dua puluh empat jam pertama selepas kelahiran.

Dengan diagnosis ini, doktor dengan teliti memeriksa bayi yang baru lahir untuk semua organ dan sistem. Keadaan umum kanak-kanak boleh teruk akibat gejala neurologi - hyperesthesia, kejutan umum terhadap sifat klonik. Warna kulit kanak-kanak boleh menjadi sianotik atau sianosis hanya boleh berlaku di kawasan segitiga nasolabial. Refleks: menghisap, menelan, mencari, Babkin, Moro - dipanggil, tetapi mereka boleh menjadi asimetris. Bergantung pada sindrom utama, mungkin terdapat hiperflexia atau hyporeflexia. Konfigurasi kepala boleh berubah walaupun dengan sindrom hydrocephalic yang dinyatakan. Juga, jahitan sagittal boleh menyimpang pada masa yang sama. Turgor tisu boleh diturunkan, terdapat juga hipotensi otot dalam sindrom penindasan atau hypertonia yang dinyatakan dalam sindrom hiperkabel.  

Ia perlu melakukan diagnostik dengan menilai bunyi-bunyi jantung. Aktiviti jantung, sebagai peraturan, berirama, tetapi nada sering lemah. Semua sistem lain adalah normal. Pelanggaran seperti keadaan umum, nada, refleks memungkinkan untuk menganggap bahawa terdapat luka sistem saraf pusat terhadap latar belakang oksigen yang berpuasa pada janin. Dalam kes ini, kaedah diagnostik tambahan diperlukan.

Analisis tidak memberi sebarang perubahan tertentu. Diagnostik instrumental dianggap lebih bermaklumat. Semua neonatus dengan hipoksia diberi neurosonografi. Neurosonography - satu kaedah siasatan ultrasonik (pengimejan) otak, yang membolehkan melalui fontanel besar menilai keadaan tisu otak, laluan cecair serebrospina. Dengan neyrosonogram digambarkan Macrostructure echogenicity dan tisu otak, saiz dan bentuk ruang cecair serebrospina, leukomalacia mana tumpuan dikenal pasti, pendarahan intra atau periventricular, sistem pengembangan ventrikel - ventriculomegaly. Kawasan periventricular Giperehogennost dalam anterior dan posterior tanduk ventrikel lateral, menurut neyrosonogramy membolehkan disyaki leukomalacia periventricular, sebagai salah satu tanda-tanda kerosakan otak dalam kekurangan oksigen janin. Hyperogeneity di kawasan subendymal dan intraventricularly mencadangkan kehadiran pendarahan intraventricular. Walau bagaimanapun, sehingga kini diagnosis ultrasound dipercayai hanya digunakan sebagai kaedah pemeriksaan untuk mengenal pasti kanak-kanak yang disyaki lesi intrakranial.

Perubahan ciri-ciri kebuluran oksigen memungkinkan untuk menentukan bahawa hemisfera adalah simetri, lumen ventrikel lateral tidak berubah. Ini tidak termasuk pendarahan intraventricular dengan segera. Penentuan bayang-bayang intensiti dan magnitud yang berbeza, peningkatan echogenicity kawasan periventricular dalam struktur otak, semua ini menunjukkan kerosakan kepada genesis hipoksia. Juga, leukomalacia di kawasan ventrikel boleh dilihat dengan pembentukan sista selanjutnya yang dapat diperhatikan sepanjang hayat.

[12], [13]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis keseimbangan kebuluran oksigen perlu dilakukan pada peringkat diagnosis klinikal. Sangat penting untuk membezakan gejala neurologi kebuluran oksigen dengan manifestasi penularan intraventricular. Pendarahan intraventricular, sebagai peraturan, didiagnosis pada bayi pramatang yang dilahirkan dengan berat badan kurang daripada 1500 gram. Sebaliknya, kelaparan oksigen boleh berlaku pada kanak-kanak dengan usia kehamilan dan berat apa pun.

Gejala pertama pendarahan intraventricular dicirikan oleh klinik anemia progresif, penurunan nada otot, adynamia, membonjol fontanel besar. Gejala lain (okular, konvulsi) kurang biasa, dan kurang jelas (serangan apnea, tachi, atau bradikardia). Refleks kongenital tertekan. Terdapat gegaran yang besar, yang lebih buruk dengan pergerakan kepala, dan kejang tonik, yang menjadi opisthotonus. Selalunya, gangguan yang wujud pada bahagian organ penglihatan (mata yang terbuka lebar, paresis mata, reaksi lemah murid-murid ke cahaya), nystagmus menegak atau memutar, penindasan menghisap dan menelan. Iaitu, gejala-gejala seperti gangguan otot yang sama mempunyai ciri-ciri tersendiri - ini adalah kekuasaan gejala tempatan.

Anak yang baru dilahirkan terletak di sisinya dengan kepalanya dibuang ke belakang, selalunya di sebelah ini terdapat murid yang dilebar. Gejala meningeal seperti itu adalah tanda-tanda khas pendarahan, berbeza dengan manifestasi iskemia terhadap latar belakang kebuluran oksigen, apabila gejala meningeal tidak dinyatakan.

Tumbukan lumbar membolehkan anda mengesan tekanan CSF yang tinggi. Ia sama rata berwarna merah atau merah jambu dengan sejumlah besar sel darah merah segar dan diubah.

[14], [15], [16], [17], [18]

Rawatan kebuluran oksigen janin

Rawatan kelapukan oksigen janin adalah untuk memberi penjagaan primer dan rawatan kerosakan akut kepada sistem saraf.

Rawatan utama untuk manifestasi akut hipoksia adalah untuk menyediakan langkah-langkah untuk memulihkan penunjuk penting dalam sistem ABC:

1. Pemulihan kebolehtelapan udara melalui rongga mulut dan tiub pernafasan (A - Airway).
2. Pengudaraan buatan (B - Nafas).
3. Urut jantung tidak langsung (C - Cordial).
4. Pembetulan gangguan metabolik dalam menyelesaikan aktiviti pemulihan semula ABC.

Kesemua langkah-langkah perubatan ini perlu dijalankan sejurus selepas kelahiran dan setiap langkah seterusnya dijalankan hanya jika keberkesanan yang terdahulu dinilai. Susunan langkah dan maklum balas yang beril di antara mereka membuat algoritma untuk tingkah laku doktor dalam asphyxiation. Susunan kompleks penjagaan ini bergantung pada keparahan hipoksia, tahap kematangan bayi, masa ante dan intranatal, serta keberkesanan rawatan sebelumnya, termasuk ante, dan intranatal. Petunjuk utama yang mengambil kira bagaimana kawalan ke atas keberkesanan langkah-langkah terapeutik adalah warna kulit, gangguan mikro perencatan, hipovolemia, kadar denyutan jantung. Kehadiran satu atau lebih tanda patologis menentukan taktik resusitasi yang berbeza.

Bagi rawatan kebuluran oksigen, yang menyebabkan kerosakan kepada sistem saraf, maka mereka menggunakan pendekatan yang kompleks dengan ubat-ubatan, vitamin, gimnastik restoratif.

Jika CNS didiagnosis, rawatan bermula dengan resusitasi di hospital bersalin. Rawatan anak-anak tersebut berakhir, sebagai peraturan, dalam keadaan pemisahan peringkat kedua prasyarat kejururawatan atau di jabatan patologi bayi yang baru lahir.

Aktiviti rutin termasuk:

• tinggal di gua khusus dengan mikroklimat dan kelembapan yang diperlukan;
• rejim masimalnaya oberegatelny (penurunan dalam intensiti rangsangan, kajian semula yang tidak dapat dilepaskan, janji temu yang menyakitkan);
• pemakanan semulajadi (bergantung kepada keterukan keadaan, kemungkinan pemakanan parenteral, makan melalui siasatan atau dari botol dengan penggunaan susu ibu yang dinyatakan);
• dengan teliti dan teredam dengan terapi ubat yang terhad (dehidrasi, anticonvulsant, antihemorrhagic, penguatkan vaso, ubat-ubatan, proses metabolik yang normal dalam tisu saraf dan meningkatkan daya tahan otak untuk hipoksia).

Tiada pendekatan seragam untuk menetapkan ini atau ubat-ubatan itu. Hanya tiga sindrom klinikal (hypertensive-hydrocephalic, convulsive dan hypertonus otot) yang memerlukan preskripsi ubat.

Disyorkan penerusan penyusuan, pemeliharaan rejim hari, rangsangan berterusan daripada tindak balas visual dan auditori (mainan yang berwarna-warni, muzik, nyanyian) dan kemahiran motor, koordinasi terutama motor dengar dalam 3 bulan pertama kehidupan.

Sindrom peningkatan ketegangan refleks saraf mempunyai tugas utama rawatan untuk mengurangkan tekanan darah tinggi, meningkatkan pengaliran saraf. Terdapat pendekatan berikut untuk merawat keadaan ini:

1. Phenobarbital adalah ubat dari sekumpulan neuroleptik yang bertindak pada sistem saraf pusat dengan menghalang aktiviti sistem enzim, yang mengurangkan keceriaan saraf yang meningkat pada kanak-kanak terhadap latar belakang kebuluran oksigen. Ubat ini juga menghilangkan kesesuaian yang bersungguh-sungguh, jika bayi mempunyai kecenderungan untuk ini. Dosan dadah - 3-4 mg / kg sehari selama 3 -4 minggu. Kesan sampingan boleh berlaku jika dos dilanggar dalam bentuk perencatan, mengantuk, refleks menurun, gangguan pernafasan. Langkah berjaga-jaga - anda perlu berhati-hati menggabungkan ubat dengan antipsikotik yang lain.
2. Magnesia-tsitralnaya perubatan - sebatian larutan 1% daripada citral 2.0 mililiter magnesium sulfat - 3.0 mililiter, ekstrak valerian - 2.0 mililiter (atau tanpanya), 10% larutan glukosa - 200 ml. Kombinasi ini dapat mengurangkan keceriaan sistem saraf yang meningkat, serta mengawal nada dan refleks. Dos dari dadah - 1 sudu teh 3 kali sehari. Kesan sampingan boleh dalam bentuk penindasan kesedaran, tindak balas alergi, jadi untuk bayi baru lahir dadah digunakan dengan dos yang jelas dan berhati-hati.
3. Midokalm adalah ubat yang digunakan untuk memperbaiki nada otot yang meningkat. Ia mengurangkan jumlah acetylcholine aktif, yang meningkatkan pengecutan otot. Oleh kerana tindakan ini, hipertonik yang dinyatakan menurun dan kerja semua organ dan sistem bertambah baik. Dos ubat adalah 0.0125-0.025 g / hari. Kaedah permohonan boleh intramuskular, membahagikan dadah menjadi dua atau tiga dos. Kesan-kesan sampingan boleh berupa berkurangnya kumpulan otot tertentu, diucapkan hipotensi, kelesuan.
4. Prozerin adalah ubat dari kumpulan ubat antikolinesterase. Ia digunakan dalam rawatan kebuluran oksigen, yang disertai dengan sindrom ketara kemurungan. Ubat ini mengeluarkan tindakan enzim cholinesterase, yang meningkatkan aktiviti acetylcholine dan meningkatkan nada otot. Dos ubat adalah 0.003 mg / kg IM. Memohon tidak lebih daripada sepuluh hari untuk membetulkan nada dan keadaan umum kanak-kanak. Kesan-kesan sampingan boleh dalam bentuk penskalaan otot muka, penglihatan visual, manifestasi alahan.
5. Actovegin dari kelapukan oksigen janin juga digunakan dalam rawatan untuk meningkatkan pemulihan kawasan yang rosak. Ubat merujuk kepada hidrolisis struktur protein, yang menembusi kawasan iskemik dan mengembalikan sistem vaskular di sana. Ini meningkatkan tempoh pemulihan. Dos ubat pada peringkat awal rawatan - sehingga 20 miligram sehari, dibahagikan kepada dua dos. Kaedah aplikasi intramuskular. Seterusnya, mereka beralih ke pentadbiran lisan dadah dalam tablet 50 miligram dua kali sehari sehingga gejala menurun. Peristiwa buruk - pelanggaran jumlah aliran darah, yang boleh disertai dengan penyejukan anggota badan.

Pendekatan sindromik seperti ini membolehkan anda membetulkan gejala dan memperbaiki prognosis kanak-kanak selepas kebuluran oksigen. Ia sangat penting pada masa akan datang untuk menggunakan vitamin, rawatan fisioterapi. Vitamin yang paling kerap digunakan - B1, B6, ATP pada 15-20 setiap hari setiap hari atau setiap hari dengan suntikan intramuskular atau suntikan. Seterusnya, mereka beralih untuk mengambil persediaan vitamin oral pada bulan pertama kehidupan bayi.

Dari kaedah rawatan fisioterapeutik menggunakan urut menenangkan umum, mandi konifer, aplikasi parafin seperti "but." Juga menggunakan elektroforesis pada tulang belakang serviks dan lumbar dengan asid nicotinic, euphyllin.

Rawatan alternatif dalam tempoh akut kebuluran oksigen janin digunakan sangat jarang. Kes-kes seperti penggunaan herba atau kaedah rawatan alternatif hanya terhad kepada penggunaan kaedah ini dalam tempoh pemulihan lewat, apabila terdapat simptom sisa gejala tertentu.

Homeopati juga boleh digunakan untuk meningkatkan pengaliran saraf, fungsi kognitif. Dadah menggunakan masa yang lama, kadang-kadang semasa tahun pertama kehidupan.

Rawatan pembedahan patologi ini tidak digunakan.

Pencegahan

Pencegahan kelaparan oksigen janin adalah terutamanya dalam kehamilan yang selamat dan mempunyai anak yang sihat. Untuk ini, mana-mana kehamilan perlu dirancang dengan pemeriksaan menyeluruh ibu masa depan. Ini membolehkan anda untuk menghapuskan faktor risiko ibu, yang boleh menjejaskan pelanggaran penghantaran oksigen atau pembentukan plasenta.

[19], [20]

Ramalan

Prognosis untuk pemulihan dari kebuluran oksigen janin adalah positif, walaupun terdapat fenomena yang sesak selepas kelahiran. Jika, dalam masa 15 minit selepas lahir, skor Apgar adalah 0-2 mata, kematian adalah 50%, walau bagaimanapun, dalam 90% daripada mangsa yang selamat, perkembangan neurologi biasa adalah mungkin. Prognosis untuk pemulihan lengkap semasa kecederaan hipoksik adalah positif dalam kes memohon semua kaedah rawatan, urut dan prosedur pemulihan dalam enam bulan pertama kehidupan bayi.

Kelaparan oksigen janin adalah keadaan di mana anak itu berada dalam utero atau sudah pada saat lahir tidak mendapat cukup oksigen untuk perkembangan normal semua organ dan sistem. Sebab-sebab keadaan ini boleh banyak dan akibatnya boleh menjadi serius. Oleh itu, sangat penting untuk mencegah keadaan dan masa untuk menyesuaikan keadaan kanak-kanak untuk mengelakkan komplikasi.  

[21], [22], [23], [24]