
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Vitamin E: kekurangan dan hipervitaminosis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Vitamin E ialah sekumpulan sebatian (tokoferol dan tokotrienol) yang mempunyai kesan biologi yang serupa. Yang paling aktif secara biologi ialah alfa-tokoferol, tetapi beta-, gamma-, dan theta-tokoferol, empat tokotrienol, dan beberapa stereoisomer juga mempunyai aktiviti biologi yang penting.
Bahan-bahan ini bertindak sebagai antioksidan yang menghalang peroksidasi asid lemak tak tepu dalam membran sel. Paras plasma tokoferol berbeza dengan jumlah paras lipid plasma (serum). Biasanya, paras plasma a-tokoferol ialah 5-20 μg/mL (11.6-46.4 μmol/L). Ia menjadi kontroversi sama ada vitamin E melindungi daripada penyakit kardiovaskular, penyakit Alzheimer, diskinesia tardive, dan kanser prostat pada perokok. Walaupun jumlah vitamin E dalam banyak makanan diperkaya dan suplemen dianggarkan dalam IU, adalah disyorkan untuk menggunakan mg atau μmol untuk anggaran.
Vitamin E hipovitaminosis
Kekurangan diet vitamin E adalah perkara biasa di negara membangun; kekurangan pada orang dewasa di negara maju jarang berlaku dan biasanya disebabkan oleh malabsorpsi lipid. Gejala utama adalah anemia hemolitik dan defisit neurologi. Diagnosis adalah dengan mengukur nisbah plasma a-tokoferol kepada jumlah lipid plasma; nisbah yang rendah mengesahkan kekurangan vitamin E. Rawatan adalah dengan vitamin E oral dos tinggi jika terdapat defisit neurologi atau jika kekurangan vitamin E berkembang akibat malabsorpsi.
Kekurangan vitamin E menyebabkan hemolisis sel darah merah dan degenerasi neuron, terutamanya akson periferal dan neuron kolum posterior.
Punca Kekurangan Vitamin E
Di negara membangun, punca yang paling biasa ialah pengambilan vitamin E yang tidak mencukupi. Di negara maju, punca yang paling biasa ialah penyakit yang menyebabkan malabsorpsi lipid, termasuk abetalipoproteinemia (sindrom Bessen-Kornzweig: ketiadaan kongenital apolipoprotein B), penyakit kolestatik kronik, penyakit hepatobiliari, pankreatitis, sindrom usus pendek, dan fibrosis kistik. Bentuk genetik kekurangan vitamin E yang jarang berlaku tanpa malabsorpsi lipid adalah akibat daripada metabolisme hati yang terjejas.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]
Gejala Kekurangan Vitamin E
Gejala utama adalah anemia hemolitik ringan dan manifestasi neurologi tidak spesifik. Abetalipoproteinemia membawa kepada neuropati progresif dan retinopati dalam dua dekad pertama kehidupan.
Kekurangan vitamin E menyumbang kepada perkembangan retinopati pramatang (fibroplasia retrolental) dan, dalam beberapa kes, pendarahan intraventrikular dan subependymal (subdural) pada neonatus. Bayi pramatang sedemikian mengalami kelemahan otot.
Pada kanak-kanak, penyakit hepatobiliari kolestatik kronik atau fibrosis kistik menyebabkan defisit neurologi termasuk ataxia serebrospinal dengan kehilangan refleks tendon dalam, ataxia truncal dan anggota badan, kehilangan kedudukan dan sensasi getaran, oftalmoplegia, kelemahan otot, ptosis dan dysarthria.
Kekurangan vitamin E pada orang dewasa dengan malabsorpsi sangat jarang menyebabkan ataxia serebrospinal kerana mereka mempunyai simpanan vitamin E yang besar dalam tisu adipos.
Diagnosis kekurangan vitamin E
Kekurangan vitamin E tidak mungkin berlaku melainkan terdapat sejarah pengambilan yang tidak mencukupi atau faktor pencetus (keadaan). Penentuan tahap vitamin biasanya diperlukan untuk mengesahkan diagnosis. Mengukur tahap hemolisis sel darah merah sebagai tindak balas kepada hidrogen peroksida mungkin mencadangkan diagnosis tetapi tidak spesifik. Hemolisis meningkat kerana kekurangan vitamin E menjejaskan kestabilan sel darah merah.
Kaedah diagnosis yang paling langsung ialah pengukuran tahap alfa-tokoferol plasma. Pada orang dewasa, kekurangan vitamin E boleh disyaki jika paras tokoferol adalah < 5 μg/mL (< 11.6 μmol/L). Oleh kerana paras lipid plasma yang diubah boleh menjejaskan status vitamin E, nisbah alfa-tokoferol kepada plasma lipid plasma yang rendah (<0.8 mg/g jumlah lipid) adalah penunjuk paling tepat pada orang dewasa dengan hiperlipidemia.
Paras alfa-tokoferol plasma biasanya tidak dapat dikesan pada kanak-kanak dan orang dewasa dengan abetalipoproteinemia.
[ 6 ]
Pencegahan dan rawatan kekurangan vitamin E
Bayi pramatang mungkin memerlukan suplemen vitamin E, walaupun susu manusia dan formula komersial mengandungi vitamin E yang mencukupi untuk bayi cukup bulan.
Dalam kes di mana malabsorpsi menyebabkan kekurangan klinikal yang jelas, α-tokoferol diberikan secara lisan pada dos 15-25 mg/kg berat badan sekali sehari. Walau bagaimanapun, dos yang lebih tinggi digunakan melalui suntikan untuk merawat neuropati awal atau untuk mengatasi kesan kecacatan penyerapan dan pengangkutan dalam acanthocytosis.
Hipervitaminosis (mabuk) vitamin E
Ramai orang dewasa mengambil jumlah vitamin yang agak besar (α-tokoferol - 400-800 mg/hari) selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun tanpa petunjuk yang jelas. Kelemahan otot, keletihan, loya dan cirit-birit kadang-kadang berkembang. Risiko yang paling ketara ialah risiko pendarahan. Walau bagaimanapun, pendarahan tidak berlaku melainkan dos melebihi 1000 mg/hari atau pesakit mengambil coumarin atau warfarin secara lisan. Oleh itu, had atas untuk orang dewasa lebih 19 tahun ialah 1000 mg (2326 μmol) untuk sebarang bentuk α-tokoferol. Ulasan terbaru kajian terdahulu telah melaporkan bahawa pengambilan vitamin E dalam dos yang tinggi boleh meningkatkan risiko kematian pramatang.