
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Anemia pramatang
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Bayi pramatang dengan berat lahir kurang daripada 1.0 kg (biasanya dirujuk sebagai bayi berat lahir sangat rendah (ELBW)) telah melengkapkan ≤29 minggu kehamilan, dan hampir semua memerlukan pemindahan sel darah merah semasa minggu pertama kehidupan. Setiap minggu di Amerika Syarikat, kira-kira 10,000 bayi dilahirkan pramatang (iaitu, <37 minggu kehamilan), dengan 600 (6%) bayi pramatang ini mempunyai berat lahir yang sangat rendah. Kira-kira 90% bayi ELBW akan menerima sekurang-kurangnya satu pemindahan sel darah merah.[ 1 ],[ 2 ]
Punca anemia pramatang
Faktor utama yang menyumbang kepada perkembangan anemia pada tahun pertama kehidupan pada bayi pramatang atau pada kanak-kanak yang dilahirkan dengan berat lahir rendah adalah pemberhentian erythropoiesis, kekurangan zat besi, kekurangan folat dan kekurangan vitamin E. Perkembangan anemia awal pramatang adalah terutamanya disebabkan oleh penindasan erythropoiesis.
Penyebab anemia awal pramatang pada sesetengah kanak-kanak mungkin kekurangan asid folik, yang rizabnya pada bayi baru lahir pramatang adalah sangat kecil. Keperluan asid folik dalam bayi pramatang yang berkembang pesat adalah hebat. Depot asid folik biasanya digunakan dalam masa 2-4 minggu, yang membawa kepada kekurangan vitamin ini, diperburuk oleh pemberian antibiotik (menindas mikroflora usus dan, akibatnya, sintesis asid folik), dan penambahan jangkitan usus. Kekurangan asid folik berkembang terutamanya dengan cepat pada bayi pramatang dengan kekurangannya pada ibu semasa mengandung dan penyusuan. Dengan kekurangan asid folik, hematopoiesis dari normoblastik boleh berubah menjadi megaloblastik dengan erythropoiesis yang tidak berkesan: megaloblastosis dalam sumsum tulang, peningkatan pemusnahan intramedullary eritrosit, makrositosis eritrosit dalam darah.
Pada bayi pramatang, vitamin E memainkan peranan penting dalam mengekalkan kestabilan sel darah merah, melindungi membran daripada pengoksidaan dan mengambil bahagian dalam sintesis vitamin E. Punca peningkatan hemolisis sel darah merah dijelaskan oleh kekurangan vitamin E. Rizabnya dalam bayi pramatang semasa lahir adalah rendah: 3 mg dengan berat 1000 g-term dan 30 mg (dalam berat 20 mg) penuh. penyerapannya dalam usus tidak mencukupi. Oleh itu, pramatang itu sendiri boleh menjadi punca hipovitaminosis E. Penyerapan vitamin E terjejas oleh asfiksia, trauma kelahiran sistem saraf pusat, jangkitan, sering dijumpai pada bayi pramatang. Pemakanan buatan dengan susu lembu meningkatkan keperluan untuk vitamin E, dan pentadbiran persediaan besi secara mendadak meningkatkan penggunaannya. Semua ini membawa kepada kekurangan vitamin E dalam badan bayi pramatang pada bulan-bulan pertama kehidupan, yang mengakibatkan peningkatan hemolisis sel darah merah.
Kekurangan unsur surih, terutamanya tembaga, magnesium, dan selenium, boleh memburukkan lagi anemia awal pramatang.
Patogenesis
Telah ditetapkan bahawa dengan permulaan pernafasan spontan, ketepuan darah arteri dengan oksigen meningkat dari 45 hingga 95%, akibatnya erythropoiesis dihalang secara mendadak. Pada masa yang sama, tahap erythropoietin (tinggi dalam janin) berkurangan sehingga tidak dapat dikesan. Jangka hayat eritrosit janin yang dipendekkan juga menyumbang kepada anemia. Peningkatan ketara dalam jumlah jumlah darah, yang mengiringi peningkatan pesat dalam berat badan dalam 3 bulan pertama kehidupan, mewujudkan keadaan yang secara kiasan dipanggil "pendarahan ke dalam sistem peredaran darah". Semasa anemia awal pramatang ini, sumsum tulang dan sistem retikuloendothelial mengandungi jumlah besi yang mencukupi, dan rizabnya juga meningkat, kerana jumlah eritrosit yang beredar berkurangan. Walau bagaimanapun, bayi pramatang pada bulan pertama kehidupan mempunyai keupayaan yang berkurangan untuk menggunakan semula besi endogen, keseimbangan besi mereka adalah negatif (perkumuhan besi dengan najis meningkat). Pada usia 3-6 minggu, paras hemoglobin paling rendah ialah 70 - 90 g / l, dan pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah ia lebih rendah.
Jenis anemia |
Mekanisme |
Masa pengesanan maksimum, minggu |
Awal |
Erythropoiesis tertunda + peningkatan isipadu darah (jisim) |
4-8 |
Pertengahan |
Erythropoiesis di bawah apa yang diperlukan untuk meningkatkan jumlah darah |
8-16 |
Lewat |
Kekurangan simpanan zat besi yang diperlukan untuk membekalkan jisim sel darah merah yang semakin meningkat |
16 dan banyak lagi |
Megaloblastik |
Kekurangan folat kerana keseimbangan + jangkitan yang tidak stabil |
6-8 |
Hemolitik |
Kekurangan vitamin E semasa tempoh peningkatan sensitiviti sel darah merah kepada pengoksidaan |
6-10 |
Fasa awal berakhir apabila erythropoiesis dipulihkan disebabkan oleh rembesan erythropoietin yang dirangsang oleh anemia yang dibangunkan. Ini dibuktikan dengan penampilan retikulosit dalam darah periferi, di mana mereka tidak hadir sebelum ini. Fasa ini dipanggil fasa pertengahan. Penurunan paras hemoglobin terutamanya berhenti disebabkan oleh pemulihan erythropoiesis (pada usia 3 bulan, hemoglobin biasanya 100-110 g / l), tetapi hemolisis dan peningkatan jumlah darah berterusan, yang boleh melambatkan peningkatan kepekatan hemoglobin. Namun, kini rizab zat besi sudah habis dan sudah pasti ia akan menjadi kurang daripada biasa berbanding berat badan semasa lahir. Menjelang minggu ke-16-20, rizab besi habis, dan kemudian eritrosit hipokromik dikesan buat kali pertama, menunjukkan anemia kekurangan zat besi, yang membawa kepada penurunan selanjutnya dalam tahap hemoglobin - anemia lewat pramatang, melainkan terapi besi dimulakan. Daripada penerangan tentang mekanisme patogenetik ini jelas bahawa pentadbiran besi hanya boleh menghapuskan atau mencegah anemia lewat.
Pada bayi cukup bulan, paras hemoglobin juga menurun semasa 8-10 minggu pertama kehidupan. Fenomena ini dipanggil anemia fisiologi bayi baru lahir. Ia disebabkan oleh mekanisme yang sama seperti anemia awal pramatang, tetapi pada bayi cukup bulan, jangka hayat sel darah merah kurang dipendekkan dan jumlah darah tidak meningkat dengan cepat, oleh itu, anemia kurang teruk. Pada bayi pramatang dengan berat badan yang rendah, tahap hemoglobin boleh mencapai 80 g / l sudah pada usia 5 minggu, manakala pada bayi cukup bulan, hemoglobin jarang turun di bawah 100 g / l dan tahap minimumnya dikesan pada minggu ke-8-10 kehidupan.
Gejala anemia pramatang
Gejala anemia awal pramatang dicirikan oleh beberapa pucat kulit dan membran mukus; apabila hemoglobin turun di bawah 90 g/l, pucat meningkat, aktiviti motor dan aktiviti menghisap agak berkurangan, dan murmur sistolik pada puncak jantung mungkin muncul. Kursus anemia awal pada kebanyakan kanak-kanak adalah baik.
Anemia pramatang lewat, yang disebabkan oleh keperluan zat besi yang tinggi disebabkan oleh kadar perkembangan yang lebih sengit berbanding bayi cukup bulan, secara klinikal dimanifestasikan dengan pucat yang berterusan pada kulit dan membran mukus, kelesuan, kelemahan, dan kehilangan selera makan. Bunyi jantung tersekat, murmur sistolik, dan takikardia dikesan. Ujian darah klinikal mendedahkan anemia hipokromik, keterukan yang berkorelasi dengan tahap pramatang (ringan - hemoglobin 83-110 g/l, sederhana - hemoglobin 66-82 g/l, dan teruk - hemoglobin kurang daripada 66 g/l - anemia). Calitan darah mendedahkan mikrositosis, anisositosis, dan polikromasia. Kandungan besi serum dikurangkan, pekali tepu transferrin dikurangkan.
Ujian apa yang diperlukan?
Rawatan anemia pramatang
Ciri-ciri persediaan besi untuk kegunaan enteral, dihasilkan dalam bentuk cecair
Persediaan besi |
Borang keluaran |
Jumlah unsur besi |
Maklumat tambahan |
Actiferrin, titisan |
Botol 30 ml |
1 ml mengandungi 9.8 mg Fe 2+ |
1 ml penyediaan sepadan dengan 18 titis |
Hemofer, jatuh |
Botol 10 ml dengan pipet |
1 titis mengandungi 2.2 mg Fe 2+ |
1 ml penyediaan sepadan dengan 20 titis |
Maltofer, jatuh |
Botol 30 ml |
1 ml mengandungi 50 mg besi dalam bentuk kompleks polimaltosa Fe 3+ hidroksida |
1 ml penyediaan sepadan dengan 20 titis |
Totem |
Ampul 10 ml |
50 mg dalam 1 ampul |
Mengandungi 1.3 3 mg unsur mangan dan 0.7 mg unsur tembaga dalam 1 ampul |
Oleh kerana anemia awal adalah keadaan yang mencerminkan proses perkembangan, rawatan biasanya tidak diperlukan, kecuali untuk memastikan nutrisi yang mencukupi untuk hematopoiesis normal, terutamanya pengambilan asid folik dan vitamin E, vitamin B, dan asid askorbik.
Pemindahan darah biasanya tidak dilakukan, bagaimanapun, jika paras hemoglobin di bawah 70 g/l dan hematokrit kurang daripada 0.3 l/l atau terdapat penyakit bersamaan, transfusi volum kecil sel darah merah mungkin diperlukan (isipadu pemindahan darah harus memastikan peningkatan hemoglobin kepada 90 g/l). Pemindahan darah yang lebih besar boleh melambatkan proses pemulihan spontan akibat penindasan erythropoiesis.
Untuk rawatan anemia lewat pramatang, adalah penting untuk mengatur penjagaan kejururawatan dengan betul - pemakanan yang rasional, berjalan dan tidur di udara segar, urut, gimnastik, pencegahan penyakit intercurrent, dan sebagainya.
Terapi besi oral ditetapkan pada kadar 4-6 mg unsur besi setiap 1 kg berat badan setiap hari.
Tempoh rawatan dengan persediaan besi bergantung kepada keterukan anemia. Secara purata, kiraan sel darah merah dipulihkan selepas 6-8 minggu, tetapi rawatan dengan persediaan zat besi pada bayi pramatang perlu diteruskan selama 6-8 minggu sehingga simpanan besi di depot dipulihkan. Terapi dengan dos penyelenggaraan persediaan besi (2-3 mg/kg/hari) perlu diteruskan untuk tujuan profilaksis sehingga akhir tahun pertama kehidupan.
Bersama-sama dengan persediaan besi, adalah dinasihatkan untuk menetapkan asid askorbik, vitamin B6 dan B12 . Dalam kes intoleransi berterusan terhadap persediaan besi yang ditetapkan secara lisan, dalam kes anemia kekurangan zat besi yang teruk, pentadbiran intramuskular persediaan besi (ferrum-lek) ditunjukkan.
- Erythropoietin rekombinan untuk rawatan anemia pramatang
Pengiktirafan paras plasma erythropoietin (EPO) rendah dan sel progenitor erythroid yang biasanya responsif pada bayi pramatang menyediakan asas yang rasional untuk mempertimbangkan erythropoietin manusia rekombinan (r-HuEPO) sebagai rawatan untuk anemia pramatang. Oleh kerana erythropoietin plasma yang tidak mencukupi adalah punca utama anemia dan bukannya tindak balas subnormal dari progenitor erythroid sumsum tulang kepada erythropoietin, adalah logik untuk mengandaikan bahawa r-HuEPO akan membetulkan kekurangan EPO dan berkesan merawat anemia pramatang. Tanpa mengira logik yang diandaikan, r-HuEPO belum digunakan secara meluas dalam amalan neonatologi klinikal kerana keberkesanannya tidak lengkap. Di satu pihak, prekursor erythroid klonogenik neonatal bertindak balas dengan baik kepada r-HuEPO in vitro dan r-HuEPO, dan besi berkesan merangsang erythropoiesis in vivo, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan dalam retikulosit dan kiraan sel darah merah dalam penerima neonatal (iaitu, keberkesanan pada tahap sumsum tulang). Sebaliknya, apabila matlamat utama terapi r-HuEPO adalah untuk menghapuskan pemindahan sel darah merah, r-HuEPO sering gagal melakukannya (iaitu, keberkesanan pada peringkat klinikal tidak selalu berjaya) [ 11 ], [ 12 ]
Pencegahan
Langkah-langkah pencegahan termasuk sanitasi fokus jangkitan tepat pada masanya dan rawatan toksikosis pada wanita hamil, pematuhan kepada rejimen dan pemakanan yang betul bagi wanita hamil.
Penyusuan susu ibu dan pencegahan sideropenia pada ibu (dengan sideropenia pada ibu, susunya mengandungi 3 kali lebih sedikit zat besi daripada biasa, 2 kali kurang tembaga, dan unsur mikro lain berkurangan atau tiada) adalah penting, serta keadaan optimum untuk menyusukan bayi pramatang dan mencegah penyakit pada bayi. Untuk mengelakkan hipovitaminosis E, adalah disyorkan bahawa semua kanak-kanak dengan berat kurang daripada 2000 g diberi vitamin E secara lisan dalam dos 5-10 mg/hari dalam tempoh 3 bulan pertama kehidupan. Untuk mengelakkan kekurangan folat pada trimester terakhir kehamilan dan pada bayi pramatang, disyorkan untuk menetapkan asid folik dalam dos 1 mg sehari dalam kursus selama 14 hari. Pencegahan kekurangan zat besi pada bayi pramatang dijalankan bermula dari umur 2 bulan sepanjang tahun pertama kehidupan. Persediaan besi ditetapkan secara lisan pada kadar 2-3 mg unsur besi setiap 1 kg berat badan setiap hari.