Apa yang menyebabkan kencing manis pada kanak-kanak?
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab kencing manis pada kanak-kanak
Adalah dicadangkan bahawa dalam perkembangan diabetes mellitus, kedua-dua kecenderungan genetik dan faktor alam sekitar adalah penting. Kecenderungan keturunan untuk diabetes jenis 1 dikaitkan dengan kombinasi gen biasa yang tidak sesuai di lokus yang berlainan pada kromosom yang berbeza, yang kebanyakannya mengawal pelbagai bahagian proses autoimun di dalam badan. Lebih daripada 95% pesakit dengan diabetes jenis 1 mempunyai alel HLA-DR3, -DR4 atau -DR3 / DR4. Tahap kecenderungan yang tinggi untuk diabetes mellitus jenis 1 dibawa oleh gabungan beberapa varian alel tertentu HLA-DQh DR-gen.
Di samping itu, pelbagai faktor alam sekitar terlibat dalam patogenesis kencing manis. Sebahagian besar daripada faktor-faktor ini tidak diketahui, tetapi jangkitan virus (enterovirus, campak virus) dan faktor-faktor pemakanan (seperti susu lembu di peringkat awal) boleh menjadi faktor pencetus mencetuskan proses autoimun pada individu yang terdedah. Proses imunologi yang membawa kepada manifestasi diabetes mellitus jenis 1 bermula bertahun-tahun sebelum bermulanya gejala klinikal penyakit. Dalam tempoh ini prediabetic dalam darah pesakit boleh didapati titers tinggi daripada pelbagai autoantibodies ke pulau kecil sel-sel (ICA) dan insulin (IAA), atau untuk protein yang terdapat dalam sel-sel pulau kecil - untuk GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Patogenesis diabetes mellitus
Enam tahap dibezakan dalam perkembangan penyakit ini.
- I stage - kecenderungan genetik yang berkaitan dengan HLA.
- Tahap II - kesan faktor yang menimbulkan insulitis autoimun.
- Tahap III - insulinitis autoimun kronik.
- Peringkat IV - pemusnahan sebahagian daripada sel beta. Mengurangkan rembesan insulin kepada pengenalan glukosa sambil mengekalkan asas glukemia (puasa).
- Tahap V - manifestasi klinikal penyakit ini dengan rembesan insulin residual.
- Peringkat VI - pemusnahan lengkap sel beta, kekurangan insulin mutlak.
Kekurangan insulin menyebabkan penurunan dalam pengangkutan glukosa ke sel hati, lemak dan tisu otot, peningkatan hiperglikemia. Mekanisme untuk pembentukan glukosa endogen di hati diaktifkan untuk mengimbangi kekurangan tenaga.
Di bawah pengaruh hormon "kontra" (glukagon, adrenalin, GCS), glikogenolisis, glukoneogenesis, proteolisis, lipolisis diaktifkan. Meningkatkan hiperglikemia, meningkatkan tahap darah asid amino, kolesterol, asid lemak bebas, diperparah oleh defisit tenaga. Di peringkat glikemia di atas 9 mmol / l, glukosuria muncul. Diuretik osmosis, yang seterusnya membawa kepada poliuria. Dehidrasi dan polidipsia. Kekurangan insulin dan hyperglucagonemia menggalakkan penukaran asid lemak menjadi keton. Pengumpulan keton membawa kepada asidosis metabolik. Keton, diekskresikan dalam air kencing bersama-sama dengan kation, meningkatkan kehilangan air dan elektrolit. Peningkatan dehidrasi, asidosis, hiperosmolality dan kekurangan oksigen membawa kepada perkembangan koma kencing manis.