Demam Laos

Demam Laos ialah penyakit virus fokus semula jadi zoonosis akut daripada kumpulan jangkitan virus yang sangat berbahaya di Afrika. Ia dicirikan oleh fenomena toksikosis kapilari sejagat, kerosakan pada hati, buah pinggang, sistem saraf pusat, dan kematian yang tinggi. Gejala demam Laos: demam, sindrom hemoragik, perkembangan kegagalan buah pinggang.

Lima kes pertama penyakit itu didaftarkan dan diterangkan di bandar Lassa (Nigeria) pada tahun 1969 oleh jururawat dan penyelidik (tiga kes membawa maut). Patogen telah diasingkan pada tahun 1970. Pada masa ini, demam Lassa tersebar luas di negara-negara Afrika Barat dan Tengah (Sierra Leone, Nigeria, Liberia, Guinea, Senegal, Mali, Republik Afrika Tengah, Burkina Faso). Kes jangkitan yang diimport telah didaftarkan di Amerika Syarikat, Eropah, Israel, dan Jepun.

[ 1 ]

Epidemiologi demam Laos

Takungan dan sumber jangkitan adalah tikus Afrika dari genus Mastomys (M. natalensis, M. huberti, M. erythroleucus), kadar jangkitan yang dalam fokus epidemik boleh mencapai 15-17%. Jangkitan pada tikus boleh seumur hidup dalam bentuk kegigihan asimptomatik kronik virus, dikumuhkan dengan air liur, najis dan air kencing. Sumber jangkitan juga termasuk orang sakit, yang penularannya kekal sepanjang tempoh penyakit; dalam kes ini, semua najis manusia boleh berjangkit.

Mekanisme penularan demam Laos adalah pelbagai. Dalam tikus, virus ini disebarkan melalui minum dan makan makanan yang tercemar dengan air kencing tikus pembawa virus, serta secara menegak. Jangkitan orang dalam fokus semula jadi dan di rumah adalah mungkin dengan meminum air dan makanan yang tercemar dengan air kencing tikus, dengan cara sentuhan isi rumah melalui barangan isi rumah, dengan menanggalkan kulit haiwan yang dibunuh. Keupayaan virus untuk menembusi tubuh manusia melalui sistem pernafasan, kulit yang rosak, membran mukus, dan saluran gastrousus menyebabkan penularan jangkitan dalam pelbagai cara - bawaan udara, makanan, sentuhan, seksual, menegak.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kecenderungan semula jadi orang

Demam Lassa adalah penyakit dengan tahap penularan yang sederhana, tetapi kadar kematian yang tinggi (dari 18 hingga 60%). Di kebanyakan kawasan endemik di Afrika, ia didaftarkan sepanjang tahun, dengan beberapa peningkatan dalam kejadian pada Januari-Februari (tempoh penghijrahan tikus ke kediaman manusia). Imuniti telah dikaji sedikit, tetapi antibodi spesifik berterusan pada mereka yang telah pulih selama 5-7 tahun.

Ciri epidemiologi utama demam Laos

Insiden tertinggi diperhatikan di kalangan penduduk yang tinggal di Afrika Barat. Penyakit ini endemik di kawasan luar bandar dan bandar, yang dijelaskan oleh kepadatan populasi tikus yang tinggi dari genus Mastomys. Kes-kes sekunder penyakit (jangkitan dari satu pesakit) sering diperhatikan, tetapi penghantaran rantaian virus selanjutnya juga mungkin. Kes jangkitan yang diimport telah didaftarkan di New York, Hamburg, Jepun, dan Great Britain.

Pekerja penjagaan kesihatan adalah kumpulan berisiko khas. Jangkitan boleh berlaku melalui pelbagai rembesan biologi pesakit, alat perubatan yang tercemar dengan darah, dan juga melalui udara daripada pesakit yang mengeluarkan sebahagian besar virus apabila batuk. Wabak Intrahospital demam Lassa diketahui di Liberia, Nigeria dan negara lain.

Punca Demam Laos

Demam Laos disebabkan oleh arenavirus, yang tergolong dalam keluarga virus tidak bersampul yang mengandungi RNA. Keluarga Arenaviridae mendapat namanya daripada arenosa Yunani - berpasir (disebabkan kehadiran ribosom dalam virion, serupa dengan butiran pasir). Keluarga itu termasuk virus koriomeningitis limfositik, serta virus Lassa, Junin, Machupo, dan Guanarito, yang menyebabkan demam berdarah yang teruk.

Ciri-ciri demam berdarah daripada keluarga Arenaviridae

Nama virus	Nama penyakit	Menyebarkan	Takungan semula jadi
Lassa	Demam Lassa	Afrika Barat (terutamanya Sierra Leone, Guinea, Nigeria)	Mastomys huberti, Mastomys erythroleucus Mastomys, natalensis
Junin	GL Argentina	Argentina	Calomys Musculinis
Machupo	GL Bolivia	Bolivia	Calomys callosus
Guanarito	GL Venezuela	Venezuela	Zygodontomys brevicauda
Sabia	GL Brazil	Brazil	Tidak diketahui

[ 5 ]

Struktur dan pembiakan

Virion berbentuk sfera atau bujur dan diameter kira-kira 120 nm. Ia dikelilingi oleh membran dengan pancang glikoprotein berbentuk kelab GP1 dan GP2. Di bawah membran terdapat 12-15 ribosom selular, serupa dengan butiran pasir. Kapsid mempunyai bentuk lingkaran. Genom diwakili oleh dua segmen (L, S) RNA tolak untaian tunggal; ia mengekod 5 protein, khususnya L-, Z-, N-, G-protein. Virion mengandungi transkripase (L-protein, RNA polimerase). Pembiakan berlaku dalam sitoplasma; selepas pemasangan dan kemasukan zarah seperti ribosom ke dalam virion, ia tunas melalui membran plasma sel.

Rintangan

Arenavirus sensitif kepada tindakan detergen, sinaran UV dan gamma, dan pemanasan, dan tidak sensitif terhadap pembekuan dan liofilisasi.

Penanaman

Arenavirus dibiakkan dalam embrio ayam, dalam tikus, dan dalam kultur sel, seperti kultur sel buah pinggang monyet hijau.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, beberapa lagi virus milik keluarga ini (Mopeia, Mobala, Ippy, Amapari, Flexal, Cupixni, Tamiami, Bear Canyon) telah dikenal pasti di Afrika, Amerika Selatan dan Utara, tetapi peranan mereka dalam patologi manusia masih belum ditubuhkan. Menurut pakar, virus baru keluarga ini ditemui setiap tiga tahun.

Manusia mempunyai kerentanan semula jadi yang tinggi terhadap arenavirus, dan imuniti adalah kuat dan tahan lama.

[ 6 ]

Patogenesis demam Laos

Demam Laos belum dikaji dengan secukupnya. Tikus dan monyet pelbagai spesies digunakan sebagai model untuk mengkaji mekanisme perkembangan jangkitan.

Titik masuk untuk virus paling kerap adalah membran mukus saluran pernafasan dan gastrousus. Semasa tempoh inkubasi, patogen secara aktif membiak dalam nodus limfa serantau, selepas itu viremia yang berterusan dan teruk berkembang dengan penyebaran virus ke seluruh organ sistem mononuklear-fagositik. Peranan patogenetik penting MPS dalam perkembangan penyakit telah ditubuhkan. Apabila monosit terjejas oleh virus, pelepasan sitokin yang ketara (TNF, IL-1.6, dll.) berlaku; yang terakhir dikaitkan dengan berlakunya pelbagai patologi organ, kebolehtelapan vaskular terjejas (kerosakan endothelial), perkembangan sindrom DIC, kejutan toksik berjangkit, dan keruntuhan. Sel-sel organ penting yang dijangkiti virus menjadi sasaran limfosit T sitotoksik. Hasil daripada pembentukan kompleks imun dan penetapannya pada membran basal sel, proses nekrotik yang teruk berkembang di hati, limpa, buah pinggang, kelenjar adrenal, dan miokardium. Fenomena keradangan dinyatakan dengan lemah, dan perubahan dalam otak tidak dikesan.

Sifat tertunda pengeluaran antibodi peneutral virus dan gangguan tindak balas imun selular dalam tempoh demam akut penyakit ini mungkin menjadi punca perkembangan proses berjangkit yang teruk dengan hasil awal yang membawa maut. Semasa bedah siasat pesakit yang telah meninggal dunia, pengisian darah yang ketara dalam limpa, hati, dan sumsum tulang merah dapat dilihat.

Gejala Demam Laos

Tempoh inkubasi untuk demam Laos biasanya 7-12 hari, dengan kemungkinan variasi dari 3 hingga 16 hari.

Kebanyakan kes demam Lassa berlaku dalam bentuk laten atau subklinikal.

Dalam kes sederhana, demam Laos selalunya bermula secara beransur-ansur dengan demam rendah, lesu, myalgia, sakit tekak apabila menelan, konjunktivitis. Selepas beberapa hari, gejala tipikal demam Laos diperhatikan: suhu badan (dengan menggigil) meningkat kepada 39-40 °C, sakit kepala, kelemahan meningkat, sikap tidak peduli berkembang. 60-75% pesakit mencatatkan kesakitan yang ketara di kawasan retrosternal dan lumbar, di belakang, dada, dan agak kurang kerap di perut. Batuk, loya, dan muntah sering berlaku (dalam 50-60% kes). Cirit-birit (kadang-kadang dalam bentuk melena), disuria, dan sawan adalah mungkin. Sesetengah pesakit mengalami gangguan penglihatan. Apabila memeriksa pesakit, perhatian diberikan kepada hiperemia pada kulit muka, leher dan dada, kadang-kadang edema muka, manifestasi sindrom hemorrhagic dari pelbagai penyetempatan, eksantema sifat petechial, makulopapular atau eritematous, limfadenopati periferal. Tonsilitis juga berkembang (dalam 60% kes), kurang kerap - faringitis ulseratif: bintik-bintik putih muncul pada membran mukus faring, lelangit lembut, lengkung, tonsil, kemudian berubah menjadi ulser dengan bahagian bawah kuning dan rim merah, sering dilokalisasi pada lengkungan. Bunyi jantung diredam dengan ketara, bradikardia dan hipotensi arteri diperhatikan. Tempoh demam akut boleh bertahan sehingga 3 minggu, suhu menurun secara litik. Pemulihan sangat perlahan, kambuh penyakit adalah mungkin.

Kursus yang teruk (35-50% daripada kes) dicirikan oleh gejala kerosakan organ berbilang - hati, paru-paru (radang paru-paru), jantung (miokarditis), dll. Kerosakan CNS boleh nyata dalam perkembangan ensefalopati, ensefalitis, meningitis (serous). Penyakit ini sangat teruk pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, dengan perkembangan sindrom hemorrhagic yang kerap, pendarahan. Tanda-tanda klinikal berikut tidak menguntungkan secara prognostik: hipotensi (kejutan, keruntuhan), sindrom hemoragik teruk (pendarahan), oligo- dan anauria, edema muka, perkembangan edema pulmonari, asites, miokarditis, peningkatan ketara dalam ALT, tahap viremia yang tinggi ditentukan oleh PCR. Dengan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan, hasil yang membawa maut sering diperhatikan pada awal minggu kedua penyakit ini.

Komplikasi demam Laos

Demam Laos mungkin menjadi rumit oleh kejutan toksik berjangkit, radang paru-paru, miokarditis, kegagalan buah pinggang akut, delirium. Pada minggu ke-2-3 penyakit ini, perikarditis, uveitis, orchitis, serta komplikasi yang berkaitan dengan kerosakan pada saraf kranial (paling kerap pasangan ke-8 - pekak) adalah mungkin. Dalam bentuk penyakit yang teruk, kadar kematian adalah 30-50%. Kadar kematian pesakit dimasukkan ke hospital adalah dari 15 hingga 25%.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnosis demam Laos

Diagnosis pembezaan demam Laos adalah sukar, terutamanya pada fasa awal perkembangan demam Lassa. Apabila membuat diagnosis awal, kepentingan klinikal yang besar diberikan kepada gabungan demam, sakit retrosternal, faringitis ulseratif, proteinuria. Gabungan simptom ini diperhatikan dalam 70% pesakit dan membolehkan kecurigaan klinikal terhadap penyakit ini.

[ 10 ]

Diagnosis makmal demam Laos

Perubahan ciri dalam hemogram: leukopenia, dan kemudian - leukositosis dan peningkatan mendadak dalam ESR (sehingga 40-80 mm sejam), penurunan masa pembekuan darah, peningkatan masa prothrombin. Perubahan ciri dalam air kencing - proteinuria, cylindruria, peningkatan bilangan leukosit dan eritrosit.

Dari hari-hari pertama penyakit ini, virus boleh diasingkan daripada cucian pharyngeal, darah dan air kencing. ELISA (pengesanan antigen virus atau penentuan antibodi IgM) digunakan sebagai kaedah diagnostik ekspres. Selepas itu, RNGA dan RSK digunakan untuk menentukan antibodi antivirus. Menurut cadangan WHO, diagnosis awal demam Lassa dibuat pada pesakit demam di kawasan endemik dengan kehadiran antibodi IgG dalam titer 1:512 atau lebih tinggi dan pengesanan IgM serentak. Kaedah diagnostik PCR juga telah dibangunkan.

Rawatan demam Laos

Penghospitalan pesakit di jabatan penyakit berjangkit khusus dengan pengasingan ketat dan rehat tidur adalah wajib. Rawatan patogenetik demam Laos bertujuan untuk membetulkan gangguan metabolik (asidosis metabolik), memulihkan jumlah darah yang beredar, dan menghentikan sindrom hemoragik. Ejen simptomatik ditetapkan; antibiotik dan glukokortikosteroid boleh digunakan jika komplikasi berkembang. Keberkesanan plasma pemulihan boleh dipersoalkan: kesan positif hanya diperhatikan dalam beberapa kes apabila ditetapkan pada minggu pertama penyakit, dan apabila diberikan pada masa akan datang, keadaan pesakit mungkin bertambah buruk. Penggunaan ribavirin pada fasa awal (sehingga hari ke-7 penyakit) boleh mengurangkan keterukan penyakit dan mengurangkan kematian kepada 5%. Ubat ini diberikan secara lisan pada 1000 mg / hari selama 10 hari atau secara intravena. Untuk pentadbiran intravena, dos awal ialah 30 mg/kg berat badan, kemudian ribavirin diberikan pada 15 mg/kg berat badan setiap 6 jam selama 4 hari, dan dalam 6 hari berikutnya - pada 7.5 mg/kg berat badan setiap 8 jam. Ejen etiotropik dan vaksin sedang dibangunkan.

Bagaimanakah demam Laos dicegah?

Pencegahan demam Laos adalah terhad kepada mencegah tikus, sumber jangkitan, daripada memasuki rumah, melindungi makanan dan barangan rumah daripada pencemaran oleh najis tikus atau habuk. Kakitangan perubatan harus dilatih dalam peraturan bekerja dengan pesakit yang sangat berjangkit dan dalam mengikuti rejim anti-wabak yang ketat. Demam Lassa dicegah dengan menggunakan ribavirin 500 mg secara lisan setiap 6 jam selama 7 hari. Pencegahan khusus belum dibangunkan.