Dermatitis

Dermatitis adalah keradangan kulit, selalunya berasal dari alahan, disebabkan oleh pelbagai agen: kimia, fizikal, dll.

Dermatitis adalah patologi kulit yang paling biasa yang disebabkan oleh pendedahan berterusan kepada pelbagai faktor persekitaran dalam kehidupan seharian dan dalam keadaan pengeluaran perindustrian dan pertanian berskala besar. Dalam struktur umum patologi dermatologi yang membawa kepada kehilangan sementara kapasiti kerja, dermatitis menyumbang 37 hingga 65%. berbeza dalam keterukan dan sebab untuk perkembangan mereka.

Sebatian kimia baru, bahan sintetik, hidrokarbon, serta pelbagai faktor pengeluaran membawa kepada kemerosotan keadaan, menyumbang kepada peningkatan mendadak dalam penyakit dermatitis, terutamanya yang bersifat alergi.

Dermatitis adalah tindak balas keradangan kulit yang berlaku sebagai tindak balas kepada perengsa eksogen sifat fizikal, kimia dan biologi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca dermatitis

Kebanyakan dermatitis adalah berdasarkan manifestasi hipersensitiviti jenis tertunda, iaitu fokus keradangan timbul atas dasar imun dengan penglibatan katil peredaran mikro dan proses biomorfologi, tisu dan selular yang kompleks berkembang di kawasan ini.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kulit dari luar dibahagikan kepada fizikal, kimia dan biologi mengikut etiologinya. Mengikut sifat kesannya, mereka dibahagikan kepada:

• tidak bersyarat (wajib), mampu menyebabkan dermatitis dengan kekuatan dan tempoh pendedahan tertentu pada setiap orang (kerosakan mekanikal, suhu tinggi dan faktor fizikal lain, asid dan alkali pekat).
• bersyarat (pilihan), menyebabkan dermatitis hanya pada individu yang mempunyai sensitiviti yang meningkat kepada mereka (agen pencuci dan pembersih, turpentin, garam nikel, formalin, sebatian kromium, dinitrochlorobenzene, furacilin, rivanol, dll.)

Dermatitis yang berlaku di bawah pengaruh perengsa tanpa syarat dipanggil mudah, buatan, dermatitis buatan yang berlaku di bawah pengaruh perengsa-pemeka bersyarat dipanggil alahan.

Bergantung pada perjalanan penyakit, dermatitis dibahagikan kepada akut dan kronik.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mekanisme patogenetik dermatitis

1. Dalam perkembangan dermatitis kontak mudah, yang berlaku sebagai tindak balas kepada tindakan perengsa tanpa syarat (wajib), peranan utama diberikan kepada kekuatan dan tempoh faktor yang merosakkan. Akibat daripada ini mungkin kawasan yang ketara dan kedalaman kerosakan pada kulit. Kereaktifan individu kulit hanya memainkan peranan tambahan, menyumbang kepada pemulihan integriti kulit yang lebih cepat atau lebih perlahan atau pengecilan tindak balas keradangan (ciri-ciri badan yang berkaitan dengan usia, keupayaan individu kulit untuk menjana semula)
2. Dalam perkembangan dermatitis alahan, yang berlaku akibat sentuhan kulit dengan exoallergens (pemeka kimia, polimer, resin sintetik, bahan molekul rendah asal tumbuhan, ubat - antibiotik, sulfonamides, rivanol, furacilium, novocaine, dll.), Pemekaan kulit berlaku, iaitu, peningkatan kepekaan terhadap alergen ini. Dalam proses pemekaan, tindak balas imunologi terbentuk dalam bentuk pembentukan antibodi khusus atau limfosit yang tersensitisasi. Sel Langerhans (epidermosit dendritik putih) memainkan peranan penting dalam pembentukan tindak balas imun primer.

Keadaan halangan epidermis, yang bergantung pada aktiviti sistem saraf, endokrin dan imun, sangat penting dalam perkembangan penyakit. Dermatitis alahan, yang berlaku sebagai manifestasi hipersensitiviti jenis tertunda, berlaku kerana keupayaan semua jenis alergen sentuhan untuk bergabung dengan protein kulit.

Peringkat utama perkembangan dermatitis

Faktor risiko yang menyumbang kepada perkembangan dermatitis kontak mudah, terutamanya dalam keadaan industri, adalah ketidakpatuhan terhadap peraturan keselamatan dan pelanggaran keadaan kerja, yang membawa kepada kerosakan pada kawasan kulit yang terdedah. Tahap tindak balas keradangan secara langsung bergantung kepada kekuatan dan tempoh pendedahan kepada faktor yang merosakkan.

Perkembangan dermatitis alahan terutamanya difasilitasi oleh pemilihan profesional yang kurang dijalankan, yang tidak mengambil kira kehadiran penyakit alahan pada masa lalu orang yang bekerja dalam industri atau pertanian tertentu, dan kemudian - keanehan keadaan kerja (tidak mematuhi teknologi pengeluaran) dan kehidupan seharian (pemekaan kepada alergen isi rumah). Di samping itu, kehadiran penyakit kronik yang mengubah kereaktifan badan secara keseluruhan dan kulit khususnya juga menyumbang kepada perkembangan dermatitis alahan.

Patomorfologi dermatitis

Dalam semua bentuk klinikal dermatitis, epidermis dan dermis terlibat dalam proses tersebut. Gambar histologi jarang spesifik, yang merumitkan diagnosis, tetapi dominasi satu atau satu lagi komponen keradangan boleh berfungsi sebagai titik permulaan untuk menentukan jenis dermatitis. Dalam dermatitis akut, disebabkan oleh gangguan teruk dalam katil peredaran mikro, disertai dengan gangguan tajam dalam kebolehtelapan dinding kapal, komponen eksudatif datang ke hadapan. Di bahagian atas dermis, terdapat pengembangan tajam kapilari, edema dan mononuklear, terutamanya infiltrat perivaskular. Di epidermis, akibat edema yang teruk, sebagai peraturan, lepuh dan vesikel, spongiosis yang diucapkan, edema intraselular berhampiran lepuh dijumpai. Peningkatan edema membawa kepada distrofi retikular epidermis dan peningkatan bilangan lepuh. Bercantum, mereka membentuk lepuh besar berbilang ruang yang mengandungi eksudat serous dengan campuran sel mononuklear pada permulaan dan granulosit neutrofilik pada peringkat akhir penyakit. Mungkin terdapat kerak dalam stratum korneum.

Gambar histologi dermatitis subakut dicirikan oleh spongiosis, edema intraselular dan kehadiran lepuh dalam epidermis, yang biasanya bersaiz kecil dan terletak di bahagian epidermis yang boleh dibezakan antara sel edematous. Selepas itu, akibat percambahan epidermosit di sekeliling lepuh, mereka kelihatan bergerak ke lapisan atas epidermis, menetap di bahagian atas lapisan germinal. Akantosis dan parakeratosis kadang-kadang diperhatikan. Infiltrat radang dalam dermis adalah serupa dalam komposisi dengan dermatitis akut, edema dan tindak balas vaskular agak berkurangan.

Dalam dermatitis kronik, acanthosis sederhana dengan pemanjangan pertumbuhan epidermis, hiperkeratosis dengan kawasan parakeratosis, spongiosis sedikit, tetapi tanpa vesikel diperhatikan. Infiltrat keradangan disetempatkan terutamanya secara perivaskular di bahagian atas dermis, komposisi selular mereka adalah sama seperti dalam dermatitis subakut; exositosis biasanya tidak hadir. Pembuluh darah agak diluaskan, bilangan kapilari meningkat, percambahan serat kolagen dicatatkan di bahagian atas dermis, termasuk papila.

Gejala dermatitis

Dermatitis sentuhan mudah dicirikan oleh gejala berikut:

1. Kejelasan sempadan lesi, lebih kerap di kawasan terbuka, sepadan dengan sempadan kesan faktor yang merosakkan.
2. Tindak balas keradangan kulit, sepadan dengan kekuatan dan tempoh kesan faktor yang merosakkan dan dimanifestasikan oleh ruam monomorfik, yang berkaitan dengan mana peringkat proses dapat dikesan:
   • peringkat erythematous, dicirikan oleh hiperemia dan edema radang;
   • peringkat bullous-vesicular - penampilan lepuh tegang, lepuh dipenuhi dengan kandungan serous, kurang kerap serous-hemorrhagic;
   • peringkat ulseratif-nekrotik - pembentukan kawasan nekrosis dengan ulser dan parut seterusnya, yang membawa kepada ubah bentuk kulit yang kasar.
3. Selepas sentuhan dengan faktor yang merosakkan berhenti, perubahan keradangan diselesaikan bergantung pada kedalaman lesi dan keupayaan kulit pesakit untuk menjana semula (umur, keadaan kulit sebelum penyakit).

Dermatitis alahan berlaku pada pesakit yang sensitif dan dicirikan oleh gejala berikut.

1. Kekurangan kejelasan sempadan lesi, dengan kemungkinan merebak ke kawasan bersebelahan dengan zon sentuhan, terutamanya dengan penglibatan lipatan kulit berdekatan dalam proses;
2. Polimorfisme ruam (benar dan palsu), yang tidak membenarkan untuk mengenal pasti peringkat yang berkaitan dengan kekuatan kesan faktor alergen, tetapi berlaku dengan keterukan disebabkan oleh tahap pemekaan. Ruam paling kerap diwakili oleh kawasan eritema yang membosankan, dengan latar belakang di mana unsur papular, vesikular dan vesikular terletak. Titisan meleleh mungkin berlaku, dengan pengeringan selanjutnya eksudat serous dan pembentukan kerak berlapis kecil, mewujudkan gambaran pengelupasan.
3. Selepas sentuhan dengan alergen telah berhenti, fenomena keradangan pada kulit mungkin berkurangan, tetapi dalam kes yang jarang berlaku, ia boleh meningkat, bergantung pada tahap pemekaan. Pada masa akan datang, jika tiada rawatan perubatan yang berkelayakan, dengan sifat alergen yang tidak ditentukan, perjalanan akut penyakit itu mungkin menjadi kronik, dengan transformasi selanjutnya menjadi proses ekzema.

Bergantung pada kursus, dermatitis dibahagikan kepada akut, subakut dan kronik. Gambar klinikal dicirikan oleh polimorfisme ruam. Pelbagai manifestasi boleh berbeza-beza dari eritema edematous terhad kepada perubahan vesikular dan juga nekrotik yang jelas, ruam eritematous umum, eritematous-nodular, papulovesicular dan vesikular, disertai dengan gatal-gatal yang berbeza-beza. Dermatitis alahan sering boleh berulang, itulah sebabnya infiltrat berkembang dalam lesi, yang sering bersifat ekzematoid dan berfungsi sebagai asas untuk perkembangan ekzema.

Diagnosis pembezaan dermatitis

Diagnosis dermatitis mudah biasanya tidak sukar, tetapi seseorang harus sedar tentang kemungkinan mencederakan diri sendiri pada kulit (patomimia) oleh orang yang mempunyai jiwa yang tidak stabil.

Dermatitis alahan harus dibezakan daripada ekzema, yang dicirikan oleh kursus yang lebih berterusan, kelaziman dan pemekaan polivalen, polimorfisme evolusi yang dinyatakan (mikrovesikel, mikroerosion, mikrokrust). Di samping itu, seseorang harus ingat tentang perkembangan dermatitis alergi yang disebabkan oleh profesional, yang memerlukan pengesahan oleh ahli patologi pekerjaan.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital pesakit adalah tahap lesi kulit, sensasi subjektif (gatal-gatal, sakit), gambaran klinikal yang diwakili oleh unsur vesikular-bulous, fokus nekrosis.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Rawatan dermatitis

Dalam dermatitis kontak mudah, rawatan simptomatik ditunjukkan. Pada peringkat eritema, losyen (larutan 1-2% tanin, asid borik, 0.25% larutan perak nitrat) atau salap steroid jangka pendek (celestoderm, prednidolone, sinaflan) digunakan; pada peringkat vesikulasi dan pembentukan lepuh, pembalut pengeringan basah dengan penyelesaian di atas digunakan. Kemudian, selepas membuka lepuh, permukaan erosif dirawat dengan larutan akueus pewarna aniline (larutan 1-2% hijau cemerlang, biru metilena, cecair Castellani) diikuti dengan pelinciran kulit dengan salap tindakan epitelialis (salap methyluracil 5%, krim sejuk solcoserium).

Pada peringkat nekrosis, pengasingan pembedahan atau pentadbiran enzim terkemuka (trypsin, chymotrypsin) dalam bentuk losyen ditunjukkan, diikuti dengan penggunaan agen epitel.

Untuk rawatan dermatitis alahan, pesakit pada peringkat awal perlu ditetapkan agen desensitizing (antihistamin, persediaan kalsium) dalam kombinasi dengan kaedah rawatan luaran (5% emulsi dermatol, emulsi lanolin, salap zink, 3% pes naftalena, krim sejuk).