Nefropati Diabetik - Gambaran Keseluruhan Maklumat

Nefropati diabetes adalah lesi khusus saluran buah pinggang dalam diabetes mellitus, disertai dengan pembentukan glomerulosklerosis nodular atau meresap, peringkat terminal yang dicirikan oleh perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Diabetes mellitus adalah sekumpulan penyakit metabolik yang dicirikan oleh perkembangan hiperglikemia yang berterusan disebabkan oleh kecacatan dalam rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-duanya (World Health Organization, 1999). Dalam amalan klinikal, kumpulan utama pesakit diabetes mellitus adalah pesakit diabetes mellitus jenis 1 (diabetes mellitus bergantung kepada insulin) dan diabetes mellitus jenis 2 (diabetes mellitus tidak bergantung kepada insulin).

Dengan pendedahan hiperglikemia yang berpanjangan ke saluran dan tisu saraf badan, perubahan struktur dan fungsi tertentu dalam organ sasaran berlaku, yang ditunjukkan oleh perkembangan komplikasi diabetes mellitus. Secara konvensional, komplikasi ini boleh dibahagikan kepada mikroangiopati (kerosakan pada saluran kecil dan sederhana), makroangiopati (kerosakan pada saluran berkaliber besar) dan neuropati (kerosakan pada tisu saraf).

Nefropati diabetik dikelaskan sebagai mikroangiopati. Ia dianggap sebagai komplikasi lewat diabetes mellitus jenis 1 dan jenis 2.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi nefropati diabetik

Di seluruh dunia, nefropati diabetik dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik dianggap sebagai punca utama kematian pada pesakit diabetes jenis 1. Pada pesakit diabetes jenis 2, nefropati diabetik adalah penyebab utama kematian kedua selepas penyakit kardiovaskular. Di Amerika Syarikat dan Jepun, nefropati diabetik adalah penyakit buah pinggang yang paling biasa (35-40%), mendorong penyakit buah pinggang primer seperti glomerulonephritis, pyelonephritis, dan penyakit buah pinggang polikistik ke tempat kedua atau ketiga. Di negara-negara Eropah, "wabak" nefropati diabetik kurang mengancam, tetapi ia menyumbang 20-25% daripada punca rawatan extracorporeal kegagalan buah pinggang kronik.

Di Rusia, kematian akibat kegagalan buah pinggang dalam diabetes jenis 1, menurut Daftar Negeri (1999-2000), tidak melebihi 18%, iaitu 3 kali lebih rendah daripada tahap yang didaftarkan di dunia dalam tempoh 30 tahun yang lalu. Dalam diabetes jenis 2, kematian akibat kegagalan buah pinggang kronik di Rusia adalah 1.5%, iaitu 2 kali lebih rendah daripada peringkat dunia.

Nefropati diabetik telah menjadi punca paling biasa kegagalan buah pinggang kronik di Amerika Syarikat dan negara-negara Eropah. Sebab-sebab fenomena ini adalah terutamanya pertumbuhan pesat diabetes jenis 2 dan peningkatan jangka hayat pesakit diabetes.

Kelaziman nefropati diabetik bergantung terutamanya pada tempoh penyakit. Ini amat ketara pada pesakit diabetes mellitus jenis 1, yang mempunyai tarikh permulaan yang agak tepat. Nefropati jarang berkembang dalam 3-5 tahun pertama pada pesakit diabetes mellitus jenis 1, dan dikesan pada hampir 30% pesakit selepas 20 tahun. Selalunya, nefropati diabetik berkembang 15-20 tahun selepas permulaan penyakit. Bagi pesakit diabetes mellitus jenis 1, usia permulaan penyakit adalah sangat penting. Kekerapan maksimum nefropati diabetik adalah pada orang yang menghidap diabetes mellitus pada usia 11-20 tahun, yang ditentukan oleh kesan patologi pada buah pinggang dalam kombinasi dengan perubahan hormon yang berkaitan dengan usia dalam badan.

Kelaziman nefropati diabetik dalam diabetes mellitus jenis 2 kurang dikaji terutamanya disebabkan oleh ketidakpastian masa permulaan diabetes mellitus jenis 2, yang biasanya berkembang selepas 40 tahun dan sering memburukkan lagi penyakit buah pinggang yang sedia ada. Oleh itu, sudah pada masa diagnosis diabetes mellitus jenis 2, mikroalbuminuria dapat dikesan dalam 17-30% pesakit, proteinuria dalam 7-10%, dan kegagalan buah pinggang kronik dalam 1%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca dan patogenesis nefropati diabetik

Perkembangan kerosakan buah pinggang dalam diabetes mellitus dikaitkan dengan pengaruh serentak dua faktor patogenetik - metabolik (hiperglisemia dan hiperlipidemia) dan hemodinamik (pengaruh hipertensi sistemik dan intraglomerular).

Hiperglisemia bertindak sebagai faktor utama permulaan metabolik dalam perkembangan kerosakan buah pinggang diabetes. Sekiranya tiada hiperglikemia, perubahan dalam ciri tisu buah pinggang diabetes mellitus tidak dikesan.

Terdapat beberapa mekanisme kesan nefrotoksik hiperglikemia:

• glikosilasi bukan enzimatik protein membran buah pinggang, yang mengubah struktur dan fungsinya;
• kesan toksik langsung glukosa pada tisu buah pinggang, yang membawa kepada pengaktifan enzim protein kinase C, yang meningkatkan kebolehtelapan saluran buah pinggang;
• pengaktifan tindak balas oksidatif yang membawa kepada pembentukan sejumlah besar radikal bebas, yang mempunyai kesan sitotoksik.

Hiperlipidemia adalah satu lagi faktor metabolik yang terlibat dalam perkembangan dan perkembangan nefropati diabetik. LDL yang diubah suai merosakkan buah pinggang dengan menembusi melalui endothelium yang rosak kapilari glomerular dan menggalakkan perkembangan proses sklerotik di dalamnya.

Hipertensi intraglomerular (tekanan hidrostatik tinggi dalam kapilari glomeruli buah pinggang) bertindak sebagai faktor hemodinamik utama dalam perkembangan nefropati diabetik. Fenomena dalam diabetes mellitus ini adalah berdasarkan ketidakseimbangan dalam nada arteriol aferen dan eferen glomerulus buah pinggang: dalam satu pihak, terdapat "ternganga" arteriol glomerular aferen akibat kesan toksik hiperglikemia dan pengaktifan hormon vasodilatasi, dan sebaliknya, terdapat penyempitan arteriol angoleiotensi tempatan.

Walau bagaimanapun, dalam diabetes mellitus kedua-dua jenis 1 dan 2, hipertensi arteri adalah faktor yang paling berkuasa dalam perkembangan kegagalan buah pinggang, yang dari segi kesan merosakkannya adalah berkali-kali lebih besar daripada pengaruh faktor metabolik (hiperglisemia dan hiperlipidemia).

Punca dan patogenesis nefropati diabetik

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gejala nefropati diabetik

Pada peringkat awal (I dan II), perjalanan nefropati diabetik adalah tanpa gejala. Semasa menjalankan ujian Reberg, peningkatan dalam SCF dicatatkan (> 140-150 ml/min x 1.73 m2 ⁾.

Pada peringkat III (peringkat nefropati diabetik permulaan), gejala juga tidak hadir, mikroalbuminuria (20-200 mg/l) ditentukan dengan SCF yang normal atau meningkat.

Bermula dari peringkat nefropati diabetik yang teruk (peringkat IV), pesakit mengalami gejala klinikal nefropati diabetik, yang terutamanya termasuk:

• hipertensi arteri (muncul dan meningkat dengan cepat);
• bengkak.

Gejala nefropati diabetik

Diagnosis nefropati diabetik

Diagnosis dan peringkat nefropati diabetik adalah berdasarkan data anamnesis (tempoh dan jenis diabetes mellitus), keputusan ujian makmal (pengesanan mikroalbuminuria, proteinuria, azotemia dan uremia).

Kaedah terawal untuk mendiagnosis nefropati diabetik ialah pengesanan mikroalbuminuria. Kriteria untuk mikroalbuminuria adalah perkumuhan albumin yang sangat selektif dalam air kencing dalam jumlah 30 hingga 300 mg / hari atau 20 hingga 200 mcg / min dalam bahagian malam air kencing. Mikroalbuminuria juga didiagnosis dengan nisbah albumin/kreatinin dalam air kencing pagi, yang menghapuskan kesilapan dalam pengumpulan air kencing harian.

Diagnosis nefropati diabetik

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Rawatan nefropati diabetik

Asas terapi berkesan nefropati diabetik adalah diagnostik awal dan rawatan yang dijalankan mengikut peringkat penyakit. Pencegahan utama nefropati diabetik bertujuan untuk mengelakkan berlakunya mycoalbuminuria, iaitu kesan ke atas faktor risiko yang boleh diubah suai (tahap pampasan metabolisme karbohidrat, hemodinamik intraglomerular, gangguan metabolisme lipid, merokok).

Prinsip utama pencegahan dan rawatan nefropati diabetik termasuk:

• kawalan glisemik;
• kawalan tekanan darah (paras tekanan darah hendaklah < 135/85 mmHg pada pesakit diabetes mellitus jika tiada mikroalbuminuria, <130/80 mmHg dengan kehadiran mikroalbuminuria dan <120/75 mmHg pada pesakit dengan proteinuria);
• mengawal dislipidemia.

Rawatan nefropati diabetik