Encephalopathy alkohol

Encephalopathy alkohol dibahagikan kepada bentuk akut dan kronik. Varian peralihan mungkin di antara mereka, tetapi ini tidak mempunyai kepentingan klinikal yang menentukan. Dalam encephalopathies, gangguan mental sentiasa digabungkan dengan gangguan somatik dan neurologi sistemik, yang menduduki tempat utama dalam gambaran klinikal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ensefalopati alkohol akut

Lesi organik sistem saraf pusat yang bersifat distrofik yang berlaku akibat kesan toksik alkohol.

Sebab-sebab

• Penggunaan pengganti alkohol dan cecair teknikal.
• Mabuk berat dan berpanjangan.
• Kerosakan otak organik.

Patogenesis

Patogenesis delirium alkohol akut tidak diketahui sepenuhnya; adalah dipercayai bahawa gangguan dalam metabolisme neurotransmitter CNS dan mabuk yang teruk, terutamanya endogen, terlibat.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptom

Keadaan ini dicirikan oleh kekaburan kesedaran sehingga amentia, delirium dan gangguan neurologi yang teruk.

[ 12 ]

Ensefalopati Wernicke

Encephalopathy hemoragik dengan kursus subakut, yang jarang diperhatikan pada masa kini. Peranan utama dalam patogenesis keadaan ini dimainkan oleh gangguan metabolisme vitamin B1. Fenomena prodromal biasanya berlaku 3-6 bulan sebelum perkembangan psikosis dan ditunjukkan oleh asthenia pesat pesakit, penurunan berat badan, dan penurunan mendadak dalam toleransi terhadap alkohol.

Permulaan penyakit adalah akut, biasanya selepas kesedaran yang mengigau. Pada permulaan penyakit, tempoh mengantuk atau keseronokan stereotaip berlaku, ditunjukkan dalam ruang yang terhad, serta halusinasi dan ilusi visual yang sedikit, berpecah-belah, statik. Pesakit boleh secara berkala menjerit kata-kata individu, menggumamkan sesuatu secara tidak jelas, keadaan imobilitas jangka pendek, "membeku" dengan ketegangan semua kumpulan otot adalah mungkin. Pengalaman mengigau dan halusinasi yang pecah-pecah, fenomena disorientasi amnestik diperhatikan. Selepas beberapa hari, perubahan dalam gambaran klinikal berlaku, rasa mengantuk berkembang pada siang hari, kesedaran meningkat, apabila keadaan bertambah buruk, sopor berkembang - sindrom pseudoencephalitic, yang boleh, seterusnya, berkembang menjadi koma.

Gejala neurologi dalam gambaran klinikal ensefalopati Wernicke-Gaiet berada di tempat pertama. Dari awal kejadian, hiperkinesis kompleks (gegaran, berkedut, pergerakan choreoathetoid), serangan kekejangan kilasan adalah ciri, hipertonus otot yang tidak stabil boleh dinyatakan sehingga ketegaran decerebrate, pergerakan anggota badan yang tidak disengajakan diperhatikan. Refleks patologi yang paling biasa adalah proboscis, bibir spontan, menggenggam. Refleks mata patologi adalah nystagmus, ptosis, penglihatan berganda, strabismus, pandangan tetap, gejala Gudden - miosis, anisocoria, melemahkan tindak balas kepada cahaya sehingga hilang sepenuhnya, gangguan penumpuan. Gangguan cerebellar, gejala meningeal (ketegaran otot oksipital) juga merupakan ciri. Hiperpati dan polyneuritis disertai dengan paresis ringan sentiasa ada.

Penampilan pesakit adalah ciri; mereka biasanya kurus kering, kulit mereka berwarna kelabu tanah atau kekuningan dengan warna yang kotor, muka mereka bengkak, dan kulit wajah yang berminyak juga diperhatikan.

Kulit badan kering, menggeleber, menggelupas, anggota badan sianotik, selalunya bengkak, dan luka baring nekrotik yang meluas mudah terbentuk pada mereka (dengan penjagaan yang tidak mencukupi). Pernafasan adalah cetek dan jelas. Hipertensi arteri pada permulaan psikosis, apabila keadaan bertambah buruk, berubah menjadi hipotensi atau keruntuhan. Gangguan air dan elektrolit meningkat, sesak nafas, aritmia, dan leukositosis dalam darah berlaku. Apabila keadaan bertambah buruk, suhu badan meningkat - tanda prognostik yang tidak baik. Hati membesar dan menyakitkan.

Penyakit ini boleh diteruskan dalam serangan. Selepas perkembangan gejala nyata, peningkatan dalam keadaan somatoneurologi pesakit diperhatikan dalam 3-7 hari, tanda yang baik adalah normalisasi tidur. Pada masa hadapan, serangan boleh diulang, tetapi setiap serangan berikutnya kurang teruk dan lebih pendek daripada yang sebelumnya. Jika semasa selang cahaya, gejala kekeliruan confabulatory muncul, ini menunjukkan kemungkinan peralihan kepada bentuk kronik sindrom Karsakov.

Hasil maut dalam ensefalopati akut tidak jarang berlaku, kematian biasanya berlaku pada pertengahan atau menjelang akhir minggu kedua dari permulaan psikosis. Hasil undang-undang difasilitasi oleh penyakit intercurrent, paling jelas radang paru-paru. Psikosis yang tidak membawa kepada kematian berlangsung 3-6 minggu. Hasil sindrom psikoorganik dengan kedalaman, struktur dan keparahan yang berbeza-beza: Sindrom Korsakov, gejala lumpuh pseudo.

[ 13 ], [ 14 ]

Encephalopathy akut yang dikurangkan (ensefalopati sederhana)

Pertama kali diterangkan oleh SS Korsakov pada tahun 1887. Tempoh prodromal berlangsung 1-2 bulan, ditandai asthenia dengan kerengsaan, mood tertekan, gangguan tidur dan selera makan berlaku. Gejala nyata diwakili oleh gangguan mengigau cetek pada waktu malam, mengantuk pada siang hari. Gangguan afektif dalam bentuk kemurungan kebimbangan-hipokondriakal adalah berterusan. tanda-tanda dysphoria. Gejala neurologi adalah malar, diwakili terutamanya oleh neuritis dengan tahap keterukan yang cetek. Keluar dari psikosis akut disertai dengan gejala asthenik yang jelas. Kemerosotan ingatan adalah berterusan, jangka panjang, perlahan-lahan berlalu. Tempoh varian yang diterangkan adalah sehingga 2-3 bulan.

[ 15 ], [ 16 ]

Encephalopathy dengan kursus hiperakut, fulminant

Varian psikosis yang paling tidak menguntungkan, biasanya berakhir dengan maut. Sebagai peraturan, hanya lelaki yang sakit. Tempoh prodromal berlangsung sehingga 3 minggu, kursus tanpa ciri, asthenia adinamik berlaku. Dalam kes ini, gangguan vegetatif dan neurologi dinyatakan dari awal lagi, keamatannya meningkat dalam tempoh awal psikosis. Kesedaran terjejas diwakili oleh bentuk kecelaruan yang teruk - profesional atau bergumam. Hyperthermia adalah ketara - 40-41 ° C. Selepas beberapa hari, stupor berkembang, dengan cepat berubah menjadi koma. Kematian berlaku dalam tempoh maksimum 1 minggu, biasanya - dalam 3-5 hari. Dengan rawatan profesional yang mencukupi tepat pada masanya, perkembangan sindrom pseudo-paralitik boleh diperhatikan sebagai hasilnya.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Ensefalopati alkohol kronik

Lesi dystrophik berterusan sistem saraf pusat asal toksik (alkohol).

Sebab-sebab

Ensefalopati kronik adalah akibat daripada keracunan alkohol yang sistematik dan jangka panjang.

Patogenesis

Perubahan organik dalam sistem saraf pusat pada peringkat biokimia dan selular, termasuk gangguan berterusan homeostasis, proses degenerasi, demielinasi, dan apoptosis.

Gambar klinikal termasuk perkembangan demensia, neuritis bahagian kaki, gangguan deria, kelemahan refleks tendon, sindrom Korsakov (penetapan, amnesia retrograde dan anterograde, euforia, kekeliruan amnestik dan konfabulasi - kenangan palsu), dan gangguan lain.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Psikosis Korsakoff (lumpuh alkohol, psikosis polyneuritik)

Dalam disertasinya "On Alcoholic Paralysis" (1KH7), GS Korsak adalah orang pertama yang menggambarkan psikosis yang pelik pada pesakit dengan alkoholisme yang digabungkan dengan polyneuritis, yang dicirikan terutamanya oleh gangguan ingatan untuk peristiwa semasa dan terkini, amnesia retrograde, dan kecenderungan untuk confabulation. Pada masa itu, kemerdekaan nosologi penyakit ini dipertikaikan. Selepas itu, Korsakoff menjelaskan dan memperhalusi gejala penyakit ini. Pada masa ini, nama psikosis Korsakoff (berbeza dengan sindrom Korsakoff, yang juga ditemui dalam penyakit lain) dikekalkan untuk kes yang mempunyai miologi alkohol dan gambaran klinikal yang jelas yang diterangkan oleh Korsakoff.

Dan hari ini ia jarang ditemui dalam amalan klinikal. Wanita lebih kerap sakit, gambaran umum alkoholisme, umur pesakit, faktor predisposisi adalah serupa dengan ensefalopati alkohol akut dan diterangkan dalam bahagian umum.

Sebagai peraturan, psikosis Korsakov berkembang selepas kecelaruan yang kompleks atau teruk, ensefalopati Gayet-Wernicke akut, lebih jarang - secara beransur-ansur, tanpa keadaan kesedaran sebelumnya. Gangguan mental dan tahap lanjut psikosis ditentukan oleh triad simptom: amnesia, kekeliruan dan confabulation.

Bersama dengan penetapan, amnesia retrograde (kemerosotan ingatan untuk peristiwa sebelum penyakit) diperhatikan, meliputi beberapa bulan atau bahkan tahun. Pesakit mengelirukan urutan peristiwa temporal. Penilaian bahagian masa menderita.

Konfabulasi tidak muncul secara spontan, tetapi hanya apabila pesakit disoal. Dia bercakap tentang peristiwa dalam kehidupan seharian yang nampaknya baru sahaja berlaku kepadanya, atau tentang situasi yang berkaitan dengan aktiviti profesionalnya (contohnya, pesakit yang tidak meninggalkan klinik selama beberapa minggu bercakap tentang perjalanan ke negara itu, di mana dia menggali, menanam anak benih, dll.). Konfabulasi yang bersifat hebat atau pengembaraan jarang diperhatikan. Memandangkan pesakit sangat disarankan, doktor boleh mengubah atau mengarahkan kandungan konfabulasi semasa soal siasat. Keterukan gangguan amnestic dan bilangan konfabulasi tidak berkait antara satu sama lain.

Disorientasi selalunya amnestic, sebagai contoh, pesakit mendakwa bahawa dia sedang menulis atau sedang berada di tempat di mana dia pernah tinggal.

Kesedaran penyakit itu sentiasa ada, ditunjukkan, pertama sekali, oleh gangguan ingatan. Pesakit mengadu ingatan yang lemah, kemerosotan progresifnya, tetapi cuba menyembunyikannya dengan bantuan helah tertentu, selalunya kebudak-budakan, primitif.

Neuritis bahagian bawah adalah tetap dan wajib. Hubungan antara keterukan gangguan mental dan neurologi juga tidak dikesan

Dalam psikosis Korsakov, kursus regresif adalah mungkin dengan peningkatan relatif dalam keadaan mental dalam tempoh setahun, kes pemulihan sangat jarang berlaku. Dalam kes yang lebih teruk, kecacatan organik yang jelas dengan demensia terbentuk. Dalam kes yang paling malignan, hasil yang membawa maut adalah mungkin disebabkan oleh perubahan hemoragik yang membawa kepada kecacatan yang meluas pada hemisfera serebrum.

Pseudopalisis alkohol

Pada masa kini ia ditemui lebih jarang daripada psikosis Korsakov. Ia mendapat namanya kerana persamaan gambar klinikal dengan lumpuh progresif. Walau bagaimanapun, tidak boleh dilupakan bahawa ini adalah penyakit yang berbeza mengikut etiologi. Pseudoparalisis alkohol berkembang terutamanya pada lelaki yang mempunyai sejarah penyakit yang panjang, yang lebih suka minuman beralkohol berkualiti rendah yang didenaturasi, pesakit kurus yang mengalami gangguan pemakanan yang teruk dengan kehadiran hipovitaminosis atau avitaminosis. Ia berkembang kedua-duanya selepas kecelaruan teruk akut dan ensefalopati akut, dan secara beransur-ansur, dengan latar belakang kemerosotan alkohol yang ketara. Gangguan mental dan neurologi adalah serupa dengan demensia atau bentuk lumpuh progresif yang meluas. Mood - daripada berpuas hati, euforia kepada gelisah dan marah.

Mereka memerhatikan idea-idea kemegahan yang subur, tidak masuk akal, berlebihan dan tidak masuk akal, terdapat kehilangan kritikan sepenuhnya, penolakan pemacu yang lebih rendah, kecenderungan untuk jenaka yang kasar dan sinis muncul. Idea keagungan selalunya konfabulasi. Kadang-kadang mereka melihat keadaan kemurungan cemas, mencapai pergolakan, dengan unsur-unsur kecelaruan Cotard. Gangguan ingatan semakin meningkat, teruk. Gejala neurologi diwakili oleh gegaran otot muka, lidah, jari, dysarthria, polyneuritis, refleks tendon yang diubah.

Sekiranya pseudopalisis berkembang selepas psikosis akut, kursus selanjutnya biasanya regresif, tetapi penurunan organik kekal. Sekiranya penyakit itu berkembang secara beransur-ansur, maka kursus itu progresif, dengan hasil dalam demensia. Hasil maut jarang berlaku.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Bentuk ensefalopati alkohol yang jarang berlaku

Terdapat sebilangan besar ensefalopati lain yang mempunyai perjalanan akut dan kronik, hasil yang menggalakkan dan tidak menguntungkan. Bentuk-bentuk ini tidak dibezakan dalam ICD-10 sebagai unit nosologi.

Encephalopathy alkohol dengan ciri pellagra

Berlaku kerana kekurangan kronik vitamin PP (asid nikotinik). Ciri-ciri tersendiri: perubahan pada kulit tangan (kemunculan kawasan meradang merah atau kelabu-coklat simetri yang simetri, kemudian pengelupasan bermula), kerosakan pada saluran penghadaman (stomatitis, gastritis, enteritis, najis longgar), gangguan ingatan kecil.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Encephalopathy alkohol dengan ciri beriberi

Berkembang akibat kekurangan kronik vitamin B1 (tiamin). Ciri-ciri: gangguan saraf berlaku, polyneuritis pada bahagian bawah kaki mendominasi - sakit dan paresthesia atau kelemahan otot dengan kehilangan sensitiviti. Kadang-kadang - distrofi miokardium dengan gejala kegagalan ventrikel kanan. Kompleks gejala asthenik dinyatakan.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Ensefalopati dengan gejala neuritis retrobulbar (alkohol, ambliopia vitamin)

Ciri-ciri: kemerosotan penglihatan tengah atau tengah-marginal, lebih jelas berkaitan dengan objek berwarna merah dan putih. Gejala neurologi adalah ketara: paresthesia, ketidakstabilan semasa berjalan, dysphonia, lumpuh spastik. Manifestasi asthenik mendominasi. Kursus ini berlarutan dari 1.5 hingga 4-10 bulan.

Ensefalopati alkohol akibat stenosis vena kava superior

Ciri pesakit dengan alkoholisme kronik yang menderita sirosis hati. Ciri-ciri: perkembangan akut gangguan kesedaran - dari stupor hingga koma. Gegaran tangan dengan fleksi berturut-turut dan lanjutan jari, hipotonia otot adalah tipikal. Hasil maut adalah kerap. Dengan kursus yang menggalakkan, gangguan yang ditunjukkan dengan cepat hilang, tetapi mempunyai kecenderungan untuk berulang.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Atrofi cerebellar alkohol

Ia adalah perlu untuk membezakan daripada gangguan sementara akut disebabkan oleh keracunan alkohol yang teruk. Penyakit ini berkembang dengan perlahan, gangguan neurologi, gangguan keseimbangan semasa berjalan, dalam pose Romberg, gegaran niat, adiadochokinesis, hipotonia otot, gangguan vestibular mendominasi. Sindrom psikoorganik dengan keparahan yang berbeza-beza berkembang. Tidak semua orang mengenali kekhususan nosologi.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Ensefalopati Marchiafava-Bignami (sindrom Marchiafava-Bignami, degenerasi pusat corpus callosum)

Ia pertama kali diterangkan oleh pakar psikiatri Itali Marchiafava E. Bignami A. (1903) pada petani yang minum wain merah buatan sendiri dalam kuantiti yang banyak. Kebanyakan lelaki terjejas. Penyakit ini berkembang selama bertahun-tahun, dan manifestasinya menyerupai kemerosotan yang teruk. Ia biasanya menunjukkan dirinya dengan gangguan mengigau, yang kemudiannya diikuti oleh gangguan neurologi yang ketara serupa dengan ensefalopati Gayet-Wernicke akut. Gangguan mental adalah serupa dengan pseudoparalisis, dengan amnesia fiksasi dan konbulasi. Prognosis adalah tidak menguntungkan. Kematian berlaku 2-3 bulan selepas timbulnya gejala, dalam keadaan koma atau gila mental dan fizikal. Kekhususan nosologi dipersoalkan.

Nekrosis pontine pusat (mielinosis pontine pusat)

Diterangkan oleh Adams K. (1959). Gangguan mental adalah serupa dalam keadaan pengsan apatis: pesakit tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar, malah menyakitkan, manakala sensitiviti kesakitan dipelihara. Gejala neurologi dinyatakan, diwakili oleh gejala mata, tetraparesis, gangguan pseudobulbar, dan menangis paksa. Tidak semua orang mengenali kekhususan nosologi.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]