Hipertensi

Hipertensi arteri - peningkatan tekanan darah pada sistolik yang sisa (sehingga 140 mm Hg. Art dan ke atas), diastolik (sehingga 90 mm Hg. Artis dan di atas), atau kedua-duanya.

Hipertensi arteri, punca yang tidak diketahui (utama, penting), berlaku paling kerap; hipertensi dengan penyebab kejadian yang diketahui (hipertensi arteri sekunder) adalah selalunya akibat penyakit buah pinggang. Biasanya pesakit tidak merasakan kehadiran hipertensi sehingga ia menjadi ketara atau kekal. Diagnosis ditubuhkan dengan mengukur tekanan darah. Kajian lain digunakan untuk menentukan punca, menilai risiko dan mengenal pasti faktor risiko kardiovaskular yang lain. Rawatan hipertensi arteri melibatkan perubahan gaya hidup dan ubat-ubatan seperti diuretik, penghalang b, penghambat ACE, penghalang reseptor angiotensin II, penyekat saluran kalsium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologi

Epidemiologi

Di Amerika Syarikat, hipertensi arteri terdapat di sekitar 50 juta orang. Hanya 70% daripada mereka tahu bahawa mereka mempunyai hipertensi arteri, 59% dirawat dan hanya 34% mempunyai kawalan tekanan darah yang mencukupi (BP). Antara orang dewasa, hipertensi arteri lebih biasa di Amerika Afrika (32%) daripada di Kaukasia dengan kulit putih (23%) atau Mexico (23%). Morbiditi dan mortaliti juga lebih tinggi di kalangan warga Afrika Amerika.

Tekanan darah meningkat dengan usia. Kira-kira dua pertiga daripada 65 orang yang menderita hipertensi arteri. Orang yang berumur 55 tahun dengan tekanan darah biasa mempunyai risiko 90% mengalami tekanan darah tinggi dari semasa ke semasa. Oleh kerana peningkatan tekanan darah adalah biasa pada orang tua, hipertensi "berkaitan dengan usia" seperti ini mungkin kelihatan semula jadi, tetapi peningkatan tekanan darah meningkatkan risiko komplikasi dan kematian. Hipertensi boleh berlaku semasa kehamilan.

Menurut kriteria diagnosis hipertensi arteri, yang digunakan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia bersamaan dengan Persatuan Hipertensi Masyarakat Antarabangsa (WHO-ISH), dan Laporan Pertama Pakar-pakar Persatuan Saintifik untuk Kajian Hipertensi Arteri Persatuan Ilmu Pengetahuan Kesusasteraan Semua-Rusia dan Majlis Antara Antropologi Penyakit Kardiovaskular (DAG-1), arteri Hipertensi adalah keadaan di mana tahap tekanan darah sistolik adalah sama atau lebih besar daripada 140 mm Hg. Dan / atau tahap tekanan darah diastolik adalah sama dengan atau melebihi 90 mm Hg. Dengan 3 pengukuran tekanan darah yang berbeza.

Mengikut klasifikasi moden hipertensi arteri, hipertensi arteri buah pinggang difahami sebagai hipertensi arteri patogenetika yang dikaitkan dengan penyakit buah pinggang. Ini adalah kumpulan terbesar penyakit hipertensi arteri sekunder, iaitu kira-kira 5% daripada jumlah semua pesakit yang menderita hipertensi arteri. Walaupun dengan fungsi buah pinggang yang normal, hipertensi arteri buah pinggang diperhatikan 2-4 kali lebih kerap daripada populasi umum. Dengan penurunan fungsi buah pinggang, kekerapan perkembangannya meningkat, mencapai 85-90% di peringkat kegagalan buah pinggang terminal. Dengan tekanan darah biasa, hanya pesakit yang mengalami penyakit buah pinggang yang rosak.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Punca hipertensi

Punca hipertensi

Hipertensi arteri boleh menjadi primer (85-95% daripada semua kes) atau sekunder.

[20], [21], [22], [23]

Hipertensi arteri utama

Komponen hemodinamik dan fisiologi (seperti jumlah plasma, aktiviti plasma renin plasma) berubah, yang mengesahkan bahawa hipertensi arteri utama tidak mungkin mempunyai satu punca pembangunan. Walaupun pada mulanya satu faktor utama, maka banyak faktor yang mungkin mengambil bahagian dalam mengekalkan tekanan darah tinggi sepanjang masa (teori mosaik). Dalam arteriol sistemik, disfungsi pam ion sarcolemma sel-sel otot licin boleh menyebabkan peningkatan kronik dalam nada vaskular. Keturunan adalah faktor predisposisi, tetapi mekanisme yang tepat tidak jelas. Faktor alam sekitar (contohnya, jumlah natrium yang dibekalkan dengan makanan, obesiti, tekanan) mungkin penting hanya pada orang yang mempunyai kecenderungan keturunan.

[24], [25]

Hipertensi arteri sekunder

Punca-punca tekanan darah tinggi termasuk buah pinggang parenchymal penyakit (contohnya, glomerulonephritis atau pyelonephritis kronik, penyakit buah pinggang polisistik, penyakit tisu penghubung, uropathy obstruktif), penyakit renovascular, pheochromocytoma, sindrom Cushing, aldosteronism utama, hipertiroidisme, myxedema dan coarctation aorta. Penggunaan alkohol yang berlebihan dan penggunaan kontraseptif oral sering menyebabkan penyebab hipertensi yang boleh sembuh. Selalunya, penggunaan simpatomimetrik, glukokortikoid, kokain atau likuoris menyumbang kepada peningkatan tekanan darah.

Hubungan antara buah pinggang dan hipertensi arteri telah menarik perhatian penyelidik selama lebih dari 150 tahun. Yang pertama di kalangan para penyelidik yang memberikan sumbangan yang besar kepada masalah ini adalah nama R. Bright (1831) dan F. Volhard (1914), yang menunjukkan peranan lesi utama saluran buah pinggang dalam perkembangan hipertensi dan membentangkan hubungan antara buah pinggang dan peningkatan tekanan darah dalam dalam bentuk lingkaran ganas di mana buah pinggang adalah punca hipertensi dan organ sasaran. Pada pertengahan abad ke-20, penyediaan peranan utama ginjal dalam perkembangan hipertensi arteri telah disahkan dan terus berkembang dalam kajian Rusia (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, dan lain-lain) dan saintis asing (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Penemuan renin, yang dihasilkan oleh buah pinggang semasa iskemia, dan prostaglandin buah pinggang: vasodilators dan natriuretics - membentuk asas untuk perkembangan pengetahuan tentang sistem endokrin buah pinggang, yang dapat mengawal tekanan darah. Pengekalan natrium oleh buah pinggang, yang membawa kepada peningkatan jumlah darah yang beredar, menentukan mekanisme untuk meningkatkan tekanan darah pada nefritis akut dan kegagalan buah pinggang kronik.

Sumbangan besar terhadap kajian hipertensi arteri telah dibuat oleh A.S. Guyton et al. (1970-1980). Dalam satu siri percubaan, penulis membuktikan peranan pengekalan natrium ginjal primer dalam genesis hipertensi arteri utama dan mengisytiharkan bahawa punca apa-apa hipertensi arteri adalah ketidakupayaan buah pinggang untuk memberikan sodium homeostasis pada tekanan darah biasa, termasuk dalam penghapusan NaCl. Penyelenggaraan natrium homeostasis dicapai dengan "menukar" buah pinggang kepada cara operasi di bawah keadaan tekanan darah tinggi, tahap yang kemudiannya ditetapkan.

Selanjutnya, dalam eksperimen dan di klinik, bukti langsung peranan ginjal dalam pembangunan hipertensi arteri diperolehi. Mereka berdasarkan pengalaman transplantasi ginjal. Kedua-duanya dalam eksperimen dan di klinik, pemindahan buah pinggang dari penderma dengan hipertensi arteri menyebabkan perkembangannya pada penerima, dan sebaliknya, semasa pemindahan buah pinggang "normotif", tekanan arteri sebelum ini menjadi normal.

Satu peristiwa penting dalam kajian masalah buah pinggang dan hipertensi adalah kerja V. Brenner et al., Yang muncul pada pertengahan 1980-an. Mengekalkan pengekalan primer natrium oleh buah pinggang sebagai mekanisme utama patogenesis hipertensi arteri, penulis mengakui penyebab gangguan ini kepada pengurangan bilangan glomeruli buah pinggang dan pengurangan yang sama dalam permukaan penapisan kapilari buah pinggang. Ini membawa kepada pengurangan perkumuhan ginjal natrium (renal hipotrofi semasa kelahiran, penyakit buah pinggang primer, keadaan selepas nefrectomy, termasuk penderma buah pinggang). Pada masa yang sama, penulis mengkaji dengan teliti mekanisme kesan merosakkan hipertensi arteri pada buah pinggang sebagai organ sasaran. Hipertensi arteri mempengaruhi buah pinggang (buah pinggang berkedut utama sebagai hasil hipertensi arteri atau hipertensi arteri mempercepatkan perkembangan kegagalan buah pinggang) akibat pelanggaran hemodinamik intrarenal - peningkatan tekanan di dalam kapilari buah pinggang (hipertensi intraglasium) dan perkembangan hiperfiltrasi. Pada masa ini, kedua-dua faktor terakhir dianggap sebagai peneraju dalam perkembangan hemodinamik bukan imun kegagalan buah pinggang.

Oleh itu, ia telah mengesahkan bahawa buah pinggang boleh menjadi punca hipertensi dan organ sasaran.

Kumpulan utama penyakit yang membawa kepada perkembangan hipertensi arteri buah pinggang, adalah penyakit parenchymal renal. Secara berasingan membezakan hipertensi arteri renovaskular akibat stenosis arteri buah pinggang.

Penyakit buah pinggang parenchymal termasuk glomerulonephritis akut dan kronik, pyelonephritis kronik, nefropati obstruktif, penyakit buah pinggang polikistik, nefropati diabetes, hidronephrosis, hipoplasia buah pinggang kongenital, kecederaan buah pinggang, tumor meresap buah pinggang, renopodomi.

Kekerapan pengesanan hipertensi arteri dalam penyakit parenkim buah pinggang bergantung kepada bentuk nosologi patologi buah pinggang dan keadaan fungsi buah pinggang. Dalam hampir 100% kes, sindrom hipertensi mengiringi tumor ginjal renin (renin) dan lesi saluran renal utama (hipertensi renovaskular).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Patogenesis

Patofisiologi hipertensi arteri

Oleh kerana tekanan arteri bergantung kepada keluaran jantung (SV) dan jumlah rintangan vaskular periferal (OPS), mekanisme patogenetik mesti termasuk peningkatan EF, peningkatan OSS, atau kedua-dua perubahan ini.

Di kebanyakan pesakit, CB adalah normal atau sedikit meningkat, dan OPSS meningkat. Perubahan tersebut adalah ciri hipertensi arteri utama dan hipertensi yang disebabkan oleh pheochromocytoma, aldosteronisme primer, patologi renovaskular dan penyakit parenchymal buah pinggang.

Pada pesakit lain, SV dinaikkan (mungkin disebabkan oleh pembuluh darah besar), dan OPSS tetap normal untuk SV yang sepadan; kerana penyakit itu berlanjutan, OPSS meningkat, dan SV kembali normal, mungkin disebabkan oleh peraturan sendiri. Dalam sesetengah penyakit yang meningkatkan SV (thyrotoxicosis, shunts arteriovenous, regurgitation aorta), terutamanya apabila peningkatan jumlah strok, tekanan darah tinggi arteri terpencil terbentuk. Dalam sesetengah pesakit tua, hipertensi sistolik yang terpencil dengan CB yang normal atau berkurangan hadir, mungkin disebabkan penurunan keanjalan aorta dan cawangan utamanya. Pesakit dengan tekanan diastolik yang berterusan sentiasa mempunyai CB berkurang.

Dengan peningkatan tekanan darah terdapat kecenderungan penurunan jumlah plasma; kadang-kadang jumlah plasma kekal sama atau meningkat. Jumlah plasma dalam hipertensi arteri meningkat disebabkan oleh aldosteronisme hiper utama atau penyakit parenkim renal dan dapat berkurang dengan hipertensi arteri yang berkaitan dengan pheochromocytoma. Dengan peningkatan tekanan darah diastolik dan perkembangan sklerosis arteriol, terdapat penurunan secara beransur-ansur dalam aliran darah buah pinggang. Sehingga peringkat akhir perkembangan penyakit, OPSS kekal normal, sebagai hasilnya, pecahan penapisan meningkat. Aliran darah koronari, otak dan otot dikekalkan sehingga masa luka aterosklerosis yang teruk pada katil vaskular bergabung.

[33], [34]

Perubahan pengangkutan natrium

Dalam beberapa perwujudan hipertensi arteri, pengangkutan natrium melalui dinding sel terjejas disebabkan oleh anomali atau perencatan Na, K-ATPase, atau disebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding ke Na. Hasilnya adalah peningkatan kandungan natrium intraseluler, yang menjadikan sel lebih sensitif terhadap rangsangan bersimpati. Ion Ca mengikuti ion Na, oleh itu pengumpulan kalsium intraselular juga mungkin bertanggungjawab untuk meningkatkan kepekaan. Sejak Na, K-ATPase boleh mengembalikan norepinephrine kembali ke neuron simpatik (dengan itu tidak mengaktifkan neurotransmitter ini), perencatan mekanisme ini juga dapat meningkatkan kesan norepinefrin, yang menyumbang kepada peningkatan tekanan darah. Kecacatan dalam pengangkutan ion natrium boleh berlaku pada kanak-kanak yang sihat jika ibu bapa mereka mengalami hipertensi arteri.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Sistem saraf simpatetik

Rangsangan simpatik membawa peningkatan tekanan darah, biasanya lebih tinggi pada pesakit dengan tekanan darah sempit (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Atau dengan hipertensi arteri (tekanan darah sistolik 140 mm Hg., Diastolic 90 mm Hg atau kedua-dua perubahan) daripada pesakit dengan tekanan darah biasa. Hyperreactivity ini berlaku dalam saraf simpatik atau di miokardium dan sarung pembuluh darah otot - tidak diketahui. Kadar denyutan jantung yang tinggi, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti simpatik, adalah peramal hipertensi arteri yang terkenal. Dalam sesetengah pesakit dengan hipertensi arteri, kandungan catecholamine yang beredar dalam plasma sahaja adalah lebih tinggi daripada biasa.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Sistem renin-angiotensin-aldosteron

Sistem ini terlibat dalam peraturan jumlah darah dan, dengan itu, tekanan darah. Renin, satu enzim yang disintesis dalam radas juxtaglomerular, memangkinkan penukaran angiotensinogen untuk angiotensin I. Ini bahan aktif ditukar melalui ACE, terutamanya dalam paru-paru, tetapi juga di dalam buah pinggang dan otak, ke angiotensin II - yang kuat vaso-constrictor, yang juga merangsang pusat autonomi otak, meningkatkan aktiviti bersimpati, dan merangsang pembebasan aldosterone dan ADH. Kedua-dua bahan ini menyumbang kepada pengekalan natrium dan air, meningkatkan tekanan darah. Aldosterone juga menyumbang kepada penyingkiran K ⁺; Kandungan kalium rendah dalam plasma darah (<3.5 mmol / l) meningkatkan vasoconstriction akibat penutupan saluran kalium. Angiotensin III, yang beredar dalam darah, merangsang sintesis aldosteron sebagai angiotensin II, tetapi mempunyai tekanan yang lebih rendah. Kerana mereka juga menukar angiotensin I kepada angiotensin II, ubat menghambat ACE tidak sepenuhnya menghalang pembentukan angiotensin II.

Rembesan Renin dikawal oleh sekurang-kurangnya empat mekanisme yang tidak spesifik:

• reseptor vaskular buah pinggang yang bertindak balas terhadap perubahan tekanan di dinding arteri yang terkena;
• reseptor macula yang padat (makula densa) yang bertindak balas terhadap perubahan kepekatan NaCI di tubulus distal;
• pengedaran angiotensin, rembesan renin;
• sistem saraf simpatetik, seperti saraf buah pinggang, merangsang rembesan renin secara tidak langsung melalui b-adrenoreceptors.

Secara amnya, terbukti angiotensin bertanggungjawab untuk pembangunan hipertensi renovaskular, sekurang-kurangnya pada peringkat awal, tetapi peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam pembangunan hipertensi utama tidak ditubuhkan. Adalah diketahui bahawa di Afrika Amerika dan pesakit tua dengan hipertensi arteri, kandungan renin cenderung menurun. Orang tua juga mempunyai kecenderungan untuk mengurangkan jumlah angiotensin II.

Hipertensi arteri yang dikaitkan dengan kerosakan pada parenchyma buah pinggang (hipertensi buah pinggang) adalah hasil daripada gabungan mekanisme bergantung kepada larutan dan bergantung kepada volum. Dalam kebanyakan kes, tidak ada peningkatan aktiviti renin dalam darah periferal. Hipertensi sering sederhana dan sensitif terhadap keseimbangan natrium dan air.

[63], [64], [65], [66], [67]

Kekurangan vazodilatator

Kekurangan vasodilator (contohnya, bradykinin, oksida nitrat), dan lebihan vasoconstrictors (seperti angiotensin, noradrenaline), boleh menyebabkan perkembangan hipertensi arteri. Jika buah pinggang tidak mengeluarkan vasodilator dalam jumlah yang diperlukan (disebabkan kerosakan pada parenchyma buah pinggang atau nephrectomy bilateral), tekanan darah mungkin meningkat. Vasodilators dan vasoconstrictors (terutamanya endothelium) juga disintesis dalam sel endothelial, oleh itu disfungsi endothelial adalah faktor yang kuat dalam hipertensi arteri.

[68], [69], [70], [71]

Perubahan patologi dan komplikasi

Tiada perubahan patologi pada peringkat awal hipertensi. Berat atau panjang hipertensi arteri mengalir memberi kesan kepada organ sasaran (terutamanya sistem kardiovaskular, otak dan buah pinggang), meningkatkan risiko penyakit saluran koronari (PVA), infarksi miokardium, strok (kebanyakannya berdarah) dan kegagalan buah pinggang. Mekanisme ini termasuk pembangunan aterosklerosis umum dan peningkatan aterogenesis. Atherosclerosis membawa kepada hipertropi, hiperplasia choroid tengah dan hyalinisasinya. Kebanyakan perubahan ini berkembang dalam arteriol kecil, yang dapat dilihat di buah pinggang dan bola mata. Di dalam buah pinggang, perubahan membawa kepada penyempitan lumen arteriol, meningkatkan leher pusingan. Oleh itu, hipertensi membawa kepada peningkatan tekanan darah. Oleh kerana arteriol dipersempit, mana-mana penyempitan sedikit terhadap latar belakang lapisan otot yang sudah hipertrofi menyebabkan pengurangan lumen menjadi lebih tinggi daripada pada arteri yang tidak terjejas. Mekanisme ini menjelaskan mengapa semakin lama terdapat hipertensi arteri, semakin kecil kemungkinan rawatan tertentu (contohnya pembedahan pada arteri buah pinggang) dalam hipertensi menengah akan menyebabkan normalisasi tekanan darah.

Disebabkan peningkatan afterload, hypertrophy ventrikel kiri secara beransur-ansur berlaku, mengakibatkan disfungsi diastolik. Akibatnya, ventrikel berkembang, membawa kepada cardiomyopathy dilatukan dan kegagalan jantung (HF) disebabkan oleh disfungsi sistolik. Pembedahan aorta thoracic adalah komplikasi khas hipertensi. Hampir semua pesakit dengan aneurisma aortic abdomen mempamerkan hipertensi arteri.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Gejala hipertensi

Gejala hipertensi arteri

Tiada gejala hipertensi arteri sehingga komplikasi berkembang di organ sasaran. Berpeluh berlebihan, pembilasan muka, sakit kepala, kelemumur, kekenyangan dan kerengsaan bukanlah tanda hipertensi yang tidak rumit. Hipertensi arteri yang teruk boleh berlaku dengan simptom kardiovaskular, neurologi, renal renal atau lesi retina yang teruk (contohnya, aterosklerosis klinikal yang ditunjukkan secara jelas di dalam saluran koronari, kegagalan jantung, ensefalopati hipertensi, kegagalan buah pinggang).

gejala tekanan darah tinggi - nada hati IV. Perubahan dalam retina mungkin termasuk penyempitan arteriol, pendarahan, eksudasi dan, dengan adanya encephalopathy, pembengkakan puting saraf optik. Perubahan dibahagikan kepada empat kumpulan berdasarkan peningkatan kemungkinan prognosis yang buruk (terdapat Kiss, Wegener dan klasifikasi Barker):

• Peringkat I - penyempitan arteriol;
• Peringkat II - penyempitan dan sklerosis arteriol;
• Peringkat III - pendarahan dan eksudasi sebagai tambahan kepada perubahan dalam saluran darah;
• Peringkat IV - bengkak puting saraf optik.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Diagnostik hipertensi

Diagnosis hipertensi arteri

Diagnosis hipertensi arteri adalah berdasarkan kepada keputusan perubahan tekanan darah. Anamnesis, peperiksaan fizikal dan kaedah penyelidikan lain membantu untuk mengenal pasti punca dan memperjelas kerosakan kepada organ sasaran.

Tekanan darah perlu diukur dua kali (untuk kali pertama dalam posisi pesakit berbaring atau duduk, sekali lagi - selepas pesakit berada sekurang-kurangnya 2 minit) pada 3 hari yang berbeza. Keputusan pengukuran ini digunakan untuk diagnosis. BP dianggap normal, preepertensi (hipertensi sempadan), tahap I dan hipertensi peringkat II. Tekanan darah biasa jauh lebih rendah pada kanak-kanak.

Sebaiknya, BP harus diukur selepas istirahat lebih dari 5 minit pada pesakit pada waktu yang berbeza pada hari tersebut. Cuff tonometer dikenakan ke atas bahu. Cuff betul merangkumi dua pertiga daripada otot bisep bahu; meliputi lebih daripada 80% (tetapi tidak kurang daripada 40%) dari lengan. Oleh itu, pesakit obes memerlukan alat perut besar. Pakar mengukur tekanan darah, menyuntik udara di atas paras tekanan sistolik dan kemudian melepaskannya secara perlahan, menghasilkan auscultation of artery brachial. Tekanan di mana bunyi jantung pertama didengar semasa keturunan manset adalah tekanan darah sistolik. Kehilangan bunyi menunjukkan tekanan darah diastolik. Prinsip yang sama digunakan untuk mengukur tekanan darah pada pergelangan tangan (radial artery) dan paha (arteri popliteal). Pengukuran tekanan darah yang paling tepat ialah tonometron merkuri. Tonometeri mekanikal perlu dikalibrasi dengan kerap; Monitor tekanan darah automatik sering mempunyai ralat besar.

Tekanan darah diukur pada kedua-dua belah tangan; jika tekanan di satu tangan jauh lebih tinggi daripada yang lain, bilangan yang lebih tinggi akan diambil kira. Tekanan darah juga diukur pada kaki (menggunakan alat perut yang lebih besar) untuk mengesan koarctasi aorta, terutamanya pada pesakit dengan nadi femoral dikurangkan atau kurang terurus; dengan penyambungan, tekanan darah di kaki jauh lebih rendah. Sekiranya nombor tekanan darah berada dalam hipertensi sempadan atau berbeza-beza, anda dinasihatkan supaya melakukan lebih banyak pengukuran tekanan darah. Angka tekanan boleh dibangkitkan hanya dari semasa ke semasa sehingga saat hipertensi arteri menjadi stabil; Fenomena ini sering dirujuk sebagai "hipertensi mantel putih," di mana tekanan darah meningkat apabila diukur oleh doktor di institusi perubatan dan tetap normal apabila diukur di rumah dan mengawasi tekanan darah setiap hari. Pada masa yang sama, ketara peningkatan tekanan darah terhadap latar belakang normal bilangan normal tidak biasa dan mungkin menunjukkan pheochromocytoma atau penggunaan bahan narkotik yang tidak diiktiraf.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Anamnesis

Apabila mengumpul anamnesis, tempoh hipertensi arteri dan angka tekanan darah tertinggi, yang sebelum ini didaftarkan, dinyatakan; sebarang petunjuk kehadiran atau manifestasi PVA, HF, atau komorbiditi lain (contohnya stroke, kegagalan buah pinggang, penyakit arteri perifer, dislipidemia, kencing manis, gout), dan sejarah keluarga penyakit-penyakit ini. Sejarah kehidupan termasuk tahap aktiviti fizikal, merokok, alkohol dan perangsang (yang ditetapkan oleh doktor dan diambil secara bebas). Pemakanan menentukan dari segi jumlah garam yang digunakan dan perangsang (contohnya teh, kopi).

[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Pemeriksaan objektif

Pemeriksaan objektif melibatkan ketinggian mengukur, berat badan dan lilitan pinggang; pemeriksaan fundus untuk mengesan retinopati; auscultation of noise di leher dan over aorta abdomen, serta pemeriksaan kardiologi, neurologi lengkap dan kajian sistem pernafasan. Palpation abdomen dilakukan untuk mengesan peningkatan buah pinggang dan tumor rongga perut. Tentukan nadi periferal; denyutan femoralis yang lemah atau kurang baik boleh menunjukkan penyambungan aorta, terutama pada pesakit yang lebih muda dari 30 tahun.

[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Diagnosis instrumental hipertensi arteri

Dengan hipertensi yang lebih teruk dan pada pesakit yang lebih muda, diagnosis instrumental lebih cenderung membawa kepada penemuan. Umumnya, jika hipertensi arteri didiagnosis buat kali pertama, ujian rutin dilakukan untuk mengenal pasti kerosakan organ sasaran dan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Kajian termasuk urinalisis, nisbah urin albumin urin kepada kreatinin; ujian darah (jumlah kreatinin, kalium, natrium, glukosa serum, profil lipid) dan ECG. Kepekatan hormon merangsang tiroid sering diperiksa. Dalam kes biasa, pemantauan pesakit luar tekanan darah, renat radioisotope, sinar-X dada, saringan untuk pheochromocytoma dan silih berganti renin-Na tidak diperlukan. Kajian kepekatan renin plasma tidak penting untuk diagnosis atau pemilihan dadah.

Bergantung kepada keputusan peperiksaan awal dan peperiksaan, penggunaan pelbagai kaedah penyelidikan boleh dilakukan. Jika mikroalbuminuria, albuminuria atau proteinuria, silindruria atau mikrohematuria dikesan dalam analisis air kencing, dan jika kandungan kreatinin serum meningkat (123.6 μmol / l pada lelaki, 106.0 μmol / l pada wanita), ultrasound buah pinggang digunakan untuk menentukan saiz mereka, yang boleh membuat perbezaan besar. Pada pesakit dengan hipokalemia, tidak dikaitkan dengan pelantikan diuretik, harus disyaki hyperaldosteronisme primer atau garam berlebihan.

Pada elektrokardiogram, salah satu daripada gejala paling awal "hipertensi jantung" adalah gelombang P yang ditunjukan, mencerminkan hipertrofi atrium (tetapi ini adalah tanda tidak khusus). Hipertrofi dari ventrikel kiri, disertai dengan kemunculan impuls apikal yang ketara dan perubahan dalam voltan QRS dengan atau tanpa tanda-tanda iskemia, mungkin muncul kemudian. Sekiranya gejala-gejala ini dikesan, pemeriksaan ekokardiografi sering dilakukan. Pesakit dengan profil lipid yang diubah atau tanda PVA adalah kajian yang ditetapkan untuk mengenal pasti faktor risiko kardiovaskular lain (contohnya, menentukan kandungan protein C-reaktif).

Jika penyambungan aortik disyaki, sinar-x dada, ekokardiografi, CT atau MRI dilakukan, yang membenarkan pengesahan diagnosis.

Pesakit dengan tekanan darah labil, yang dicirikan oleh peningkatan yang ketara, dengan gejala klinikal dalam bentuk sakit kepala, berdebar-debar, takikardia, peningkatan pernafasan, gegaran dan pucat, perlu diperiksa untuk kehadiran pheochromocytoma (contoh, kajian metanephrin plasma percuma).

Pesakit dengan gejala yang menunjukkan tanda-tanda sindrom Cushing, penyakit tisu penghubung, eklampsia, porphyria akut, hipertiroidisme, myxedema, acromegali, atau penyakit CNS perlu diperiksa (lihat bahagian manual lain).

[112], [113], [114]

Rawatan hipertensi

Rawatan hipertensi

Hipertensi arteri utama tidak mempunyai sebab, tetapi dalam beberapa variasi hipertensi arteri sekunder, penyebabnya boleh terjejas. Dalam semua kes, kawalan tekanan darah dapat mengurangkan jumlah komplikasi dengan ketara. Walaupun rawatan hipertensi, tekanan darah dikurangkan kepada angka sasaran hanya dalam satu pertiga daripada pesakit dengan hipertensi arteri di Amerika Syarikat.

Lihat juga:

• Apa yang perlu dilakukan dengan tekanan tinggi?
• Tablet Tekanan Tinggi

Perubahan gaya hidup Di semua pesakit, nilai sasaran yang perlu dikurangkan tekanan darah adalah <140/90 mm Hg. V.; untuk pesakit diabetes mellitus atau penyakit buah pinggang, nombor sasaran <130/80 mm Hg. Seni. Atau sedekat mungkin ke tahap ini. Malah pesakit-pesakit yang berumur tua dan tua biasanya boleh bertolak ansur dengan tekanan diastolik 60-65 mm Hg. Seni. Tanpa meningkatkan risiko dan kekerapan kejadian kardiovaskular. Sebaik-baiknya, pesakit atau ahli keluarga mereka harus mengukur tekanan darah di rumah, apa yang mereka perlu diajar, tetapi mereka perlu dipantau secara teratur, bagaimana mereka melakukannya, dan tonometter perlu ditalibkan secara teratur.

Cadangan termasuk senaman tetap di udara terbuka, sekurang-kurangnya 30 minit sehari, 3-5 kali seminggu; penurunan berat badan untuk mencapai BMI sebanyak 18.5 hingga 24.9; berhenti merokok; diet dengan peningkatan tekanan, kaya dengan buah-buahan, sayur-sayuran, makanan rendah lemak dengan jumlah tepu dan lemak yang dikurangkan; pengambilan natrium <2.4 g / hari (<6 g garam meja) dan pengambilan pengambilan alkohol kepada 30 ml sehari untuk lelaki dan 15 ml sehari untuk wanita. Peringkat I (hipertensi ringan), tanpa tanda-tanda kerosakan organ sasaran, perubahan gaya hidup boleh berkesan tanpa preskripsi. Pesakit dengan hipertensi yang tidak rumit tidak perlu mengehadkan aktiviti selagi BP dikawal. Perubahan pola pemakanan juga boleh membantu mengawal perjalanan diabetes, obesiti, dan dislipidemia. Pesakit yang mempunyai preepertensi sepatutnya yakin akan keperluan untuk mengikuti cadangan ini.

Ramalan

Prognosis untuk hipertensi

Semakin tinggi tekanan darah dan perubahan yang lebih jelas dalam kapal retina atau manifestasi lain yang merosakkan organ sasaran, semakin buruk prognosis. Tekanan darah sistolik adalah prediktor terbaik komplikasi maut dan bukan maut daripada diastolik. Tanpa rawatan hipertensi arteri, pesakit yang mengalami retinosklerosis, seperti awan seperti eksudat, penyempitan arteriol dan pendarahan (tahap III retinopati) adalah kurang daripada 10%, dan pada pesakit dengan perubahan yang sama dan edema saraf optik (tahap retinopati IV) - di bawah 5%. PVA menjadi penyebab kematian paling kerap di kalangan pesakit yang dirawat dengan hipertensi arteri. Punca iskemia dan hemoragik adalah komplikasi kerapuhan hipertensi arteri pada pesakit yang tidak mendapat rawatan yang betul. Secara umum, kawalan tekanan darah yang berkesan menghalang perkembangan komplikasi yang paling dan meningkatkan jangka hayat.

[115], [116], [117], [118], [119]