Hipertensi arteri

Hipertensi arteri ialah peningkatan tekanan darah semasa rehat: sistolik (sehingga 140 mm Hg dan ke atas), diastolik (sehingga 90 mm Hg dan ke atas), atau kedua-duanya.

Hipertensi arteri yang tidak diketahui punca (utama, penting) adalah yang paling biasa; hipertensi dengan punca yang diketahui (hipertensi arteri sekunder) selalunya adalah akibat daripada penyakit buah pinggang. Pesakit biasanya tidak menyedari kehadiran hipertensi sehingga ia menjadi teruk atau berterusan. Diagnosis ditubuhkan dengan mengukur tekanan darah. Ujian lain digunakan untuk menentukan punca, menilai risiko, dan mengenal pasti faktor risiko kardiovaskular yang lain. Rawatan hipertensi arteri melibatkan perubahan gaya hidup dan ubat-ubatan seperti diuretik, penyekat beta, perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin II dan penyekat saluran kalsium.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Di Amerika Syarikat, hipertensi menjejaskan kira-kira 50 juta orang. Hanya 70% daripada mereka yang tahu bahawa mereka menghidap hipertensi, 59% dirawat, dan hanya 34% mempunyai kawalan tekanan darah (BP) yang mencukupi. Di kalangan orang dewasa, hipertensi adalah lebih biasa di kalangan orang Afrika Amerika (32%) daripada orang kulit putih (23%) atau orang Mexico (23%). Morbiditi dan kematian juga lebih tinggi pada orang Afrika Amerika.

Tekanan darah meningkat dengan usia. Kira-kira dua pertiga daripada orang berusia lebih 65 tahun mengalami hipertensi. Orang yang berumur lebih dari 55 tahun dengan tekanan darah normal mempunyai risiko 90% untuk mendapat hipertensi dari semasa ke semasa. Oleh kerana tekanan darah tinggi adalah perkara biasa pada orang yang lebih tua, hipertensi "berkaitan usia" ini mungkin kelihatan semula jadi, tetapi tekanan darah tinggi meningkatkan risiko komplikasi dan kematian. Hipertensi boleh berkembang semasa kehamilan.

Menurut kriteria diagnostik untuk hipertensi arteri yang diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia bersama-sama dengan Persatuan Hipertensi Antarabangsa (WHO-ISH) dan Laporan Pertama Pakar Persatuan Saintifik untuk Kajian Hipertensi Arteri Persatuan Pakar Kardiologi Semua-Rusia dan Majlis Antara Jabatan mengenai Penyakit Kardiovaskular (DAG-1) adalah keadaan tekanan darah yang sama atau sama dengan tekanan darah arteri. melebihi 140 mm Hg dan/atau paras tekanan darah diastolik adalah sama atau melebihi 90 mm Hg dalam 3 ukuran tekanan darah yang berbeza.

Menurut klasifikasi moden hipertensi arteri, hipertensi arteri buah pinggang difahami sebagai hipertensi arteri yang secara patogenetik dikaitkan dengan penyakit buah pinggang. Ini adalah kumpulan terbesar penyakit daripada hipertensi arteri sekunder, yang membentuk kira-kira 5% daripada semua pesakit yang menderita hipertensi arteri. Walaupun dengan fungsi buah pinggang yang normal, hipertensi arteri buah pinggang diperhatikan 2-4 kali lebih kerap daripada populasi umum. Dengan penurunan dalam fungsi buah pinggang, kekerapan perkembangannya meningkat, mencapai 85-90% pada peringkat kegagalan buah pinggang terminal. Hanya pesakit yang menghidap penyakit buah pinggang pembaziran garam kekal dengan tekanan arteri normal.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Punca hipertensi arteri

Hipertensi arteri boleh menjadi primer (85-95% daripada semua kes) atau sekunder.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hipertensi arteri utama

Pembolehubah hemodinamik dan fisiologi (seperti isipadu plasma, aktiviti renin plasma) diubah, menyokong hipotesis bahawa hipertensi primer tidak mungkin mempunyai punca tunggal. Walaupun satu faktor pada mulanya mendominasi, banyak faktor mungkin menyumbang kepada tekanan darah tinggi yang berterusan (teori mozek). Dalam arteriol sistemik aferen, disfungsi pam ion sarcolemmal dalam sel otot licin boleh menyebabkan nada vaskular meningkat secara kronik. Keturunan mungkin merupakan faktor predisposisi, tetapi mekanisme yang tepat tidak jelas. Faktor persekitaran (cth, pengambilan natrium diet, obesiti, tekanan) mungkin penting hanya pada individu yang mempunyai kecenderungan keturunan.

Hipertensi arteri sekunder

Punca hipertensi termasuk penyakit parenkim buah pinggang (cth, glomerulonephritis kronik atau pielonefritis, penyakit buah pinggang polikistik, penyakit tisu penghubung, uropati obstruktif), penyakit renovaskular, pheochromocytoma, sindrom Cushing, hiperaldosteronisme primer, hipertiroidisme, myxedema, dan coarctation of aorta. Pengambilan alkohol yang berlebihan dan penggunaan kontraseptif oral adalah punca biasa hipertensi yang boleh dirawat. Simpatomimetik, glukokortikoid, kokain, atau akar likuoris adalah penyumbang biasa kepada tekanan darah tinggi.

Hubungan antara buah pinggang dan hipertensi arteri telah menarik perhatian penyelidik selama lebih 150 tahun. Penyelidik pertama yang membuat sumbangan penting kepada masalah ini ialah R. Bright (1831) dan F. Volhard (1914), yang menunjukkan peranan kerosakan vaskular renal primer dalam perkembangan hipertensi arteri dan membentangkan hubungan antara buah pinggang dan peningkatan tekanan arteri sebagai lingkaran ganas, di mana buah pinggang adalah penyebab hipertensi arteri dan organ sasaran. Pada pertengahan abad ke-20, kedudukan pada peranan utama buah pinggang dalam perkembangan hipertensi arteri telah disahkan dan dikembangkan lagi dalam kajian domestik (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, dll.) Dan saintis asing (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). Penemuan renin, yang dihasilkan oleh buah pinggang semasa iskemia, dan prostaglandin buah pinggang: vasodilator dan natriuretik, membentuk asas untuk perkembangan pengetahuan tentang sistem endokrin buah pinggang, yang mampu mengawal tekanan arteri. Pengekalan natrium oleh buah pinggang, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, menentukan mekanisme peningkatan tekanan arteri dalam nefritis akut dan kegagalan buah pinggang kronik.

AS Guyton et al. (1970-1980) memberi sumbangan besar kepada kajian hipertensi arteri. Dalam satu siri eksperimen, pengarang membuktikan peranan pengekalan natrium renal primer dalam genesis hipertensi arteri penting dan mengandaikan bahawa punca mana-mana hipertensi arteri adalah ketidakupayaan buah pinggang untuk menyediakan homeostasis natrium pada nilai tekanan arteri normal, termasuk perkumuhan NaCl. Pengekalan homeostasis natrium dicapai dengan "menukar" buah pinggang kepada mod operasi di bawah keadaan nilai tekanan arteri yang lebih tinggi, tahap yang kemudiannya ditetapkan.

Kemudian, bukti langsung tentang peranan buah pinggang dalam perkembangan hipertensi arteri diperolehi dalam eksperimen dan di klinik. Mereka berdasarkan pengalaman pemindahan buah pinggang. Kedua-dua dalam eksperimen dan di klinik, pemindahan buah pinggang daripada penderma dengan hipertensi arteri menyebabkan perkembangannya pada penerima, dan, sebaliknya, dengan pemindahan buah pinggang "normotensi", tekanan arteri yang sebelum ini tinggi menjadi normal.

Satu pencapaian penting dalam kajian masalah buah pinggang dan hipertensi arteri adalah hasil kerja B. Brenner et al., yang muncul pada pertengahan 1980-an. Semasa mengekalkan pengekalan utama natrium oleh buah pinggang sebagai mekanisme utama patogenesis hipertensi arteri, penulis mengaitkan punca gangguan ini dengan penurunan bilangan glomeruli buah pinggang dan penurunan yang sepadan dalam permukaan penapisan kapilari buah pinggang. Ini membawa kepada penurunan dalam perkumuhan natrium oleh buah pinggang (hipotrofi buah pinggang semasa kelahiran, penyakit buah pinggang primer, keadaan selepas nefrectomy, termasuk dalam penderma buah pinggang). Pada masa yang sama, penulis telah membangunkan mekanisme kesan merosakkan hipertensi arteri pada buah pinggang sebagai organ sasaran. Hipertensi arteri menjejaskan buah pinggang (terutamanya buah pinggang yang mengecut akibat hipertensi arteri atau hipertensi arteri mempercepatkan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang) disebabkan oleh gangguan hemodinamik intrarenal - peningkatan tekanan di dalam kapilari buah pinggang (hipertensi intraglomerular) dan perkembangan hiperfiltrasi. Pada masa ini, dua faktor terakhir dianggap sebagai peneraju dalam perkembangan hemodinamik bukan imun bagi kegagalan buah pinggang.

Oleh itu, telah disahkan bahawa buah pinggang boleh menjadi punca hipertensi arteri dan organ sasaran.

Kumpulan utama penyakit yang membawa kepada perkembangan hipertensi arteri buah pinggang adalah penyakit parenchymatous buah pinggang. Hipertensi arteri renovaskular, yang berlaku akibat stenosis arteri buah pinggang, dibezakan secara berasingan.

Penyakit buah pinggang parenchymatous termasuk glomerulonephritis akut dan kronik, pyelonephritis kronik, nefropati obstruktif, penyakit buah pinggang polikistik, nefropati diabetik, hidronefrosis, hipoplasia buah pinggang kongenital, kecederaan buah pinggang, tumor merembeskan renin, keadaan renorivatif, pengekalan natrium primer (Liddle, sindrom Gordon).

Kekerapan pengesanan hipertensi arteri dalam penyakit buah pinggang parenchymatous bergantung kepada bentuk nosologi patologi buah pinggang dan keadaan fungsi buah pinggang. Dalam hampir 100% kes, sindrom hipertensi arteri mengiringi tumor buah pinggang yang merembeskan renin (reninoma) dan lesi pada saluran buah pinggang utama (hipertensi renovaskular).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenesis

Oleh kerana tekanan arteri bergantung kepada keluaran jantung (CO) dan jumlah rintangan vaskular (TPR), mekanisme patogenik mesti melibatkan peningkatan CO, peningkatan TPR, atau kedua-duanya.

Dalam kebanyakan pesakit, CO adalah normal atau sedikit meningkat, dan OPSS meningkat. Perubahan sedemikian adalah ciri hipertensi arteri primer dan hipertensi yang disebabkan oleh pheochromocytoma, aldosteronisme primer, patologi renovaskular, dan penyakit parenkim buah pinggang.

Pada pesakit lain, CO meningkat (mungkin disebabkan oleh penyempitan vena besar), dan TPR kekal normal untuk CO yang sepadan; apabila penyakit itu berlanjutan, TPR meningkat, dan CO kembali normal, mungkin disebabkan oleh autoregulasi. Dalam sesetengah penyakit yang meningkatkan CO (tirotoksikosis, arteriovenous shunt, regurgitasi aorta), terutamanya apabila jumlah strok meningkat, hipertensi arteri sistolik terpencil berkembang. Sesetengah pesakit warga emas telah mengasingkan hipertensi sistolik dengan CO normal atau berkurangan, mungkin disebabkan oleh penurunan keanjalan aorta dan cawangan utamanya. Pesakit dengan tekanan diastolik tinggi yang berterusan sentiasa mengalami penurunan CO.

Dengan peningkatan tekanan arteri, terdapat kecenderungan untuk jumlah plasma berkurangan; kadangkala isipadu plasma kekal sama atau meningkat. Isipadu plasma dalam hipertensi arteri meningkat disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer atau penyakit parenkim buah pinggang dan boleh berkurangan dengan ketara dalam hipertensi arteri yang dikaitkan dengan pheochromocytoma. Dengan peningkatan tekanan arteri diastolik dan perkembangan sklerosis arteriolar, terdapat penurunan secara beransur-ansur dalam aliran darah buah pinggang. Sehingga peringkat akhir penyakit, OPSS kekal normal, akibatnya pecahan penapisan meningkat. Aliran darah koronari, serebrum dan otot dikekalkan sehingga lesi vaskular aterosklerotik yang teruk berlaku.

[ 24 ], [ 25 ]

Perubahan dalam pengangkutan natrium

Dalam beberapa bentuk hipertensi, pengangkutan natrium merentasi dinding sel terjejas kerana keabnormalan atau perencatan Na,K-ATPase atau peningkatan kebolehtelapan dinding sel kepada Na. Ini mengakibatkan paras natrium intrasel yang tinggi, menjadikan sel lebih sensitif kepada rangsangan bersimpati. Ion Ca mengikuti ion Na, jadi pengumpulan kalsium intraselular mungkin juga bertanggungjawab untuk peningkatan sensitiviti. Oleh kerana Na,K-ATPase boleh mengitar semula norepinephrine kembali ke neuron simpatik (dengan itu menyahaktifkan neurotransmitter ini), perencatan mekanisme ini juga boleh meningkatkan kesan norepinephrine, menyumbang kepada peningkatan tekanan darah. Kecacatan dalam pengangkutan natrium mungkin berlaku pada kanak-kanak yang sihat jika ibu bapa mereka menghidap hipertensi.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sistem saraf simpatik

Rangsangan simpatik meningkatkan tekanan darah, biasanya pada tahap yang lebih besar pada pesakit dengan nilai tekanan darah sempadan (120-139/80-89 mm Hg) atau hipertensi (BP sistolik 140 mm Hg, BP diastolik 90 mm Hg, atau kedua-duanya) berbanding pesakit normotensif. Sama ada hiperreaktiviti ini berlaku dalam saraf simpatetik atau dalam miokardium dan mukosa muskularis salur tidak diketahui. Kadar denyutan jantung berehat yang tinggi, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti simpatik, adalah peramal hipertensi yang terkenal. Sesetengah pesakit hipertensi mempunyai paras katekolamin plasma yang beredar lebih tinggi daripada biasa semasa rehat.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Sistem renin-angiotensin-aldosteron

Sistem ini terlibat dalam pengawalan jumlah darah dan, akibatnya, tekanan arteri. Renin, enzim yang disintesis dalam radas juxtaglomerular, memangkinkan penukaran angiotensinogen kepada angiotensin I. Bahan tidak aktif ini ditukarkan oleh ACE, terutamanya di dalam paru-paru tetapi juga di dalam buah pinggang dan otak, kepada angiotensin II, vasokonstriktor kuat yang juga merangsang aktiviti autonomi otak, merangsang pusat autonomi dan bersimpati dalam otak. aldosteron dan ADH. Kedua-dua bahan ini menggalakkan pengekalan natrium dan air, meningkatkan tekanan arteri. Aldosteron juga menggalakkan perkumuhan K ⁺; paras kalium plasma rendah (< 3.5 mmol/L) meningkatkan vasokonstriksi dengan menutup saluran kalium. Angiotensin III yang beredar dalam darah merangsang sintesis aldosteron sehebat angiotensin II, tetapi mempunyai aktiviti penekan yang lebih sedikit. Oleh kerana mereka juga menukar angiotensin I kepada angiotensin II, perencat ACE tidak sepenuhnya menghalang pembentukan angiotensin II.

Rembesan renin dikawal oleh sekurang-kurangnya empat mekanisme tidak spesifik:

• reseptor vaskular buah pinggang yang bertindak balas terhadap perubahan tekanan pada dinding arteriol yang terjejas;
• reseptor makula densa yang bertindak balas terhadap perubahan kepekatan NaCl dalam tubul distal;
• angiotensin yang beredar, rembesan renin;
• Sistem saraf simpatetik, seperti saraf buah pinggang, merangsang rembesan renin secara tidak langsung melalui reseptor b-adrenergik.

Secara umum, telah terbukti bahawa angiotensin bertanggungjawab untuk perkembangan hipertensi renovaskular, sekurang-kurangnya pada peringkat awal, tetapi peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam perkembangan hipertensi primer belum ditubuhkan. Adalah diketahui bahawa pada orang Afrika Amerika dan pesakit tua dengan hipertensi arteri, kandungan renin cenderung menurun. Orang tua juga mempunyai kecenderungan untuk mengurangkan jumlah angiotensin II.

Hipertensi arteri yang dikaitkan dengan kerosakan parenkim buah pinggang (hipertensi buah pinggang) adalah hasil gabungan mekanisme yang bergantung kepada renin dan bergantung kepada isipadu. Dalam kebanyakan kes, tiada peningkatan dalam aktiviti renin dikesan dalam darah periferi. Hipertensi arteri biasanya sederhana dan sensitif terhadap keseimbangan natrium dan air.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Kekurangan vasodilator

Kekurangan vasodilator (cth bradykinin, nitric oxide) serta lebihan vasokonstriktor (seperti angiotensin, norepinephrine) boleh membawa kepada perkembangan hipertensi arteri. Jika buah pinggang tidak merembeskan vasodilator dalam jumlah yang diperlukan (disebabkan oleh kerosakan pada parenkim buah pinggang atau nefrektomi dua hala), tekanan arteri boleh meningkat. Vasodilator dan vasokonstriktor (terutamanya endothelial) juga disintesis dalam sel endothelial, oleh itu disfungsi endothelial boleh menjadi faktor kuat dalam hipertensi arteri.

[ 45 ], [ 46 ]

Perubahan patologi dan komplikasi

Tiada perubahan patologi pada peringkat awal hipertensi. Hipertensi yang teruk atau jangka panjang menjejaskan organ sasaran (terutamanya sistem kardiovaskular, otak dan buah pinggang), meningkatkan risiko penyakit arteri koronari (CAD), MI, strok (terutamanya pendarahan), dan kegagalan buah pinggang. Mekanisme ini melibatkan perkembangan aterosklerosis umum dan peningkatan atherogenesis. Aterosklerosis membawa kepada hipertrofi, hiperplasia kot vaskular tengah, dan hialinisasinya. Perubahan ini terutamanya berkembang dalam arteriol kecil, yang ketara pada buah pinggang dan bola mata. Di buah pinggang, perubahan membawa kepada penyempitan lumen arteriol, meningkatkan jumlah rintangan vaskular periferi. Oleh itu, hipertensi membawa kepada peningkatan lagi tekanan darah. Oleh kerana arteriol menyempit, sebarang penyempitan kecil pada latar belakang lapisan otot yang sudah mengalami hipertrofi membawa kepada penurunan dalam lumen ke tahap yang lebih besar daripada arteri yang tidak terjejas. Mekanisme ini menjelaskan mengapa semakin lama hipertensi arteri wujud, semakin kecil kemungkinan rawatan khusus (contohnya, campur tangan pembedahan pada arteri renal) untuk hipertensi arteri sekunder akan membawa kepada normalisasi tekanan arteri.

Disebabkan peningkatan afterload, hipertrofi ventrikel kiri secara beransur-ansur berkembang, membawa kepada disfungsi diastolik. Akibatnya, ventrikel mengembang, membawa kepada kardiomiopati diluaskan dan kegagalan jantung (HF) akibat disfungsi sistolik. Pembedahan aorta toraks adalah komplikasi tipikal hipertensi. Hampir semua pesakit dengan aneurisma aorta abdomen mempunyai hipertensi.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Gejala hipertensi arteri

Sebelum komplikasi berkembang pada organ sasaran, tiada gejala hipertensi. Berpeluh berlebihan, muka memerah, sakit kepala, lesu, hidung berdarah, dan peningkatan kerengsaan bukanlah tanda hipertensi yang tidak rumit. Hipertensi yang teruk mungkin berlaku dengan gejala kardiovaskular, neurologi, buah pinggang, atau kerosakan retina yang ketara (cth, aterosklerosis koronari yang dimanifestasikan secara klinikal, kegagalan jantung, ensefalopati hipertensi, kegagalan buah pinggang).

Gejala awal tekanan darah tinggi ialah bunyi jantung keempat. Perubahan retina mungkin termasuk penyempitan arteriol, pendarahan, eksudasi, dan, dengan kehadiran ensefalopati, edema papila saraf optik. Perubahan dibahagikan kepada empat kumpulan mengikut peningkatan kebarangkalian prognosis yang buruk (terdapat klasifikasi Keys, Wegener dan Barker):

• Peringkat I - penyempitan arteriol;
• Peringkat II - penyempitan dan sklerosis arteriol;
• Peringkat III - pendarahan dan eksudasi sebagai tambahan kepada perubahan vaskular;
• Peringkat IV - bengkak papila saraf optik.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostik hipertensi arteri

Diagnosis hipertensi arteri dijalankan berdasarkan keputusan perubahan tekanan darah. Anamnesis, pemeriksaan fizikal dan kaedah penyelidikan lain membantu mengenal pasti punca dan menjelaskan kerosakan pada organ sasaran.

Tekanan darah hendaklah diukur dua kali (kali pertama dengan pesakit berbaring atau duduk, dan sekali lagi selepas pesakit berdiri sekurang-kurangnya 2 minit) pada 3 hari berbeza. Keputusan pengukuran ini digunakan untuk diagnostik. Tekanan darah dinilai sebagai normal, prahipertensi (hipertensi sempadan), tahap I dan tahap II hipertensi arteri. Tekanan darah normal adalah jauh lebih rendah pada kanak-kanak.

Sebaik-baiknya, tekanan darah perlu diukur selepas pesakit berehat lebih daripada 5 minit pada masa yang berbeza dalam sehari. Cuff tonometer diletakkan pada lengan atas. Cuff yang dipilih dengan betul meliputi dua pertiga daripada bisep brachii; ia meliputi lebih daripada 80% (tetapi tidak kurang daripada 40%) daripada lilitan lengan. Oleh itu, pesakit obes memerlukan cuff yang besar. Pakar pengukur tekanan darah mengepam udara di atas tekanan sistolik dan kemudian melepaskannya perlahan-lahan, mengauskultasi arteri brachial. Tekanan di mana bunyi jantung pertama didengar semasa pelepasan cuff adalah tekanan darah sistolik. Kehilangan bunyi menunjukkan tekanan darah diastolik. Tekanan darah diukur pada pergelangan tangan (arteri radial) dan peha (arteri popliteal) menggunakan prinsip yang sama. Tonometer merkuri adalah yang paling tepat dalam mengukur tekanan darah. Tonometer mekanikal mesti ditentukur dengan kerap; tonometer automatik selalunya mempunyai ralat yang besar.

Tekanan darah diukur pada kedua-dua lengan; jika tekanan pada satu lengan jauh lebih tinggi daripada yang lain, angka yang lebih tinggi diambil kira. Tekanan darah juga diukur pada kaki (menggunakan cuff yang lebih besar) untuk mengesan coarctation aorta, terutamanya pada pesakit dengan denyutan femoral yang berkurangan atau kurang dikendalikan; dengan koarktasi, tekanan darah pada kaki jauh lebih rendah. Jika angka tekanan darah berada dalam julat hipertensi arteri sempadan atau berbeza dengan ketara, adalah dinasihatkan untuk mengambil lebih banyak pengukuran tekanan darah. Angka tekanan darah mungkin dinaikkan hanya dari semasa ke semasa sehingga hipertensi arteri menjadi stabil; fenomena ini sering dianggap sebagai "hipertensi kot putih", di mana tekanan darah meningkat apabila diukur oleh doktor di kemudahan perubatan dan kekal normal apabila diukur di rumah dan dengan pemantauan tekanan darah 24 jam. Pada masa yang sama, peningkatan mendadak dalam tekanan darah terhadap latar belakang angka normal biasa adalah tidak biasa dan mungkin menunjukkan pheochromocytoma atau penggunaan bahan narkotik yang tidak diiktiraf.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnesis

Anamnesis termasuk tempoh hipertensi dan nilai BP tertinggi yang direkodkan sebelum ini; sebarang tanda kehadiran atau manifestasi PVS, HF atau penyakit bersamaan lain (cth strok, kegagalan buah pinggang, penyakit arteri periferal, dislipidemia, diabetes mellitus, gout) dan sejarah keluarga penyakit ini. Anamnesis termasuk tahap aktiviti fizikal, merokok, penggunaan alkohol dan perangsang (ditetapkan dan ditadbir sendiri). Tabiat pemakanan dijelaskan mengenai jumlah garam dan perangsang yang diambil (contohnya teh, kopi).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Peperiksaan objektif

Pemeriksaan fizikal termasuk pengukuran ketinggian, berat, dan lilitan pinggang; pemeriksaan fundus untuk retinopati; auskultasi murmur di leher dan di atas aorta abdomen; dan pemeriksaan jantung, neurologi dan pernafasan yang lengkap. Palpasi perut dilakukan untuk mengesan pembesaran buah pinggang dan jisim perut. Denyutan periferal ditentukan; nadi femoral yang lemah atau kurang dikendalikan mungkin menunjukkan koarktasio aorta, terutamanya pada pesakit yang lebih muda dari 30 tahun.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostik instrumental hipertensi arteri

Dalam hipertensi yang lebih teruk dan pada pesakit yang lebih muda, kajian pengimejan lebih cenderung untuk menghasilkan penemuan. Secara umum, apabila hipertensi didiagnosis buat kali pertama, penyiasatan rutin dilakukan untuk mengenal pasti kerosakan organ sasaran dan faktor risiko kardiovaskular. Penyiasatan termasuk urinalisis, nisbah albumin air kencing kepada kreatinin, ujian darah (kreatinin, kalium, natrium, glukosa serum, profil lipid), dan ECG. Tahap hormon perangsang tiroid sering diukur. Pemantauan tekanan darah ambulatori, renografi radionuklid, radiografi dada, pemeriksaan pheochromocytoma, dan ujian serum yang bergantung kepada renin-Na tidak diperlukan secara rutin. Tahap renin plasma tidak mempunyai nilai untuk diagnosis atau pemilihan ubat.

Bergantung kepada keputusan pemeriksaan awal dan penyiasatan, kaedah penyiasatan tambahan boleh digunakan. Jika microalbuminuria, albuminuria atau proteinuria, cylindruria atau microhematuria dikesan dalam analisis air kencing, dan juga jika kandungan kreatinin dalam serum darah meningkat (123.6 μmol/l pada lelaki, 106.0 μmol/l pada wanita), pemeriksaan ultrasound buah pinggang digunakan untuk menentukan saiznya, yang boleh menjadi sangat penting. Pada pesakit dengan hipokalemia yang tidak dikaitkan dengan pemberian diuretik, hiperaldosteronisme primer atau penggunaan garam meja yang berlebihan harus disyaki.

Pada elektrokardiogram, salah satu gejala awal "jantung hipertensi" ialah gelombang P yang melebar dan memuncak, mencerminkan hipertrofi atrium (namun, ini adalah tanda tidak spesifik). Hipertrofi ventrikel kiri, disertai dengan kemunculan impuls apikal yang jelas dan perubahan dalam voltan QRS dengan atau tanpa tanda-tanda iskemia, mungkin muncul kemudian. Jika mana-mana tanda ini dikesan, ekokardiogram sering dilakukan. Pesakit dengan profil lipid yang diubah atau tanda-tanda PVS ditetapkan ujian untuk mengenal pasti faktor risiko kardiovaskular yang lain (cth, protein C-reaktif).

Jika koarktasio aorta disyaki, X-ray dada, ekokardiografi, CT atau MRI dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.

Pesakit dengan tekanan darah labil, dicirikan oleh peningkatan yang ketara, dengan gejala klinikal seperti sakit kepala, berdebar-debar, takikardia, peningkatan kadar pernafasan, gegaran, dan pucat, perlu diperiksa untuk kemungkinan kehadiran pheochromocytoma (cth, ujian metanephrine bebas plasma).

Pesakit yang mempunyai simptom yang menunjukkan sindrom Cushing, gangguan tisu penghubung, eklampsia, porfiria akut, hipertiroidisme, myxedema, akromegali atau gangguan CNS memerlukan penilaian yang sesuai (lihat bahagian panduan yang lain).

[ 71 ], [ 72 ]

Rawatan hipertensi arteri

Hipertensi primer tidak mempunyai sebab, tetapi dalam beberapa kes hipertensi sekunder, puncanya boleh ditangani. Dalam semua kes, mengawal tekanan darah boleh mengurangkan komplikasi dengan ketara. Walaupun rawatan untuk hipertensi, tekanan darah dikurangkan kepada tahap sasaran hanya dalam satu pertiga daripada pesakit hipertensi di Amerika Syarikat.

Baca juga:

• Apa yang perlu dilakukan dengan tekanan darah tinggi?
• Tablet Tekanan Darah Tinggi

Perubahan gaya hidupBagi semua pesakit, sasaran BP ialah <140/90 mmHg; bagi pesakit diabetes atau penyakit buah pinggang, sasarannya adalah < 130/80 mmHg atau sehampir mungkin tahap ini. Malah pesakit tua dan geriatrik boleh bertolak ansur dengan tekanan diastolik 60-65 mmHg tanpa meningkatkan risiko dan kekerapan kejadian kardiovaskular. Sebaik-baiknya, pesakit atau ahli keluarga mereka harus mengukur BP di rumah, yang mereka harus dilatih untuk melakukan, tetapi prestasi mereka harus dipantau secara berkala, dan tonometer harus ditentukur secara teratur.

Cadangan termasuk aktiviti fizikal yang kerap di udara segar, sekurang-kurangnya 30 minit sehari 3-5 kali seminggu; penurunan berat badan untuk mencapai BMI 18.5 hingga 24.9; berhenti merokok; diet untuk tekanan darah tinggi yang kaya dengan buah-buahan, sayur-sayuran, makanan rendah lemak dengan jumlah lemak tepu dan jumlah yang berkurangan; pengambilan natrium < 2.4 g / hari (< 6 g garam meja) dan mengehadkan pengambilan alkohol kepada 30 ml sehari untuk lelaki dan 15 ml sehari untuk wanita. Peringkat BI (hipertensi arteri ringan), tanpa tanda-tanda kerosakan organ sasaran, perubahan gaya hidup boleh berkesan tanpa preskripsi ubat. Pesakit dengan hipertensi tanpa komplikasi tidak perlu mengehadkan aktiviti selagi BP terkawal. Perubahan diet juga boleh membantu mengawal diabetes mellitus, obesiti dan dislipidemia. Pesakit dengan prahipertensi harus yakin tentang keperluan untuk mengikuti cadangan ini.

Garis panduan klinikal untuk pengurusan hipertensi

Garis panduan klinikal untuk pengurusan hipertensi mungkin berbeza mengikut negara dan organisasi kesihatan. Berikut adalah prinsip umum rawatan dan garis panduan klinikal yang boleh digunakan dalam pengurusan hipertensi:

1. Perubahan gaya hidup:

   • Pesakit hipertensi dinasihatkan untuk membuat perubahan gaya hidup berikut:
   • Ikuti diet rendah garam (natrium) dan lemak, termasuk peningkatan pengambilan buah-buahan, sayur-sayuran, bijirin penuh dan magnesium.
   • Mengekalkan dan mengawal berat badan yang sihat.
   • Amalkan aktiviti fizikal yang kerap, seperti berjalan atau berenang.
   • Hadkan penggunaan alkohol dan elakkan merokok.

2. Rawatan ubat:

   • Ubat boleh digunakan jika perubahan gaya hidup tidak cukup berkesan atau jika tekanan darah tinggi dan memerlukan pengurangan segera.
   • Ubat yang digunakan untuk merawat hipertensi mungkin termasuk diuretik, penyekat beta, perencat enzim penukar angiotensin (ACEI), penyekat reseptor angiotensin (ARB), penyekat saluran kalsium dan kelas ubat lain.
   • Rawatan ubat harus dijalankan di bawah pengawasan seorang doktor, dan pesakit harus mematuhi arahan untuk mengambil ubat dengan ketat.

3. Pemantauan berkala:

   • Pesakit hipertensi dinasihatkan untuk mengukur tekanan darah mereka dengan kerap dan menyimpan rekod keputusannya.
   • Pemeriksaan perubatan yang kerap membolehkan anda memantau keadaan anda dan keberkesanan rawatan.

4. Penunjuk sasaran:

   • Sasaran tekanan darah mungkin berbeza-beza bergantung pada umur dan keadaan perubatan yang mendasari, tetapi secara amnya disyorkan untuk menyasarkan bacaan tekanan darah kurang daripada 140/90 mmHg.

5. Kawalan faktor risiko:

   • Menguruskan faktor risiko kardiovaskular yang lain, seperti diabetes mellitus, hiperlipidemia, dan obesiti, juga penting untuk mencegah komplikasi hipertensi.

6. Pematuhan dengan janji temu:

   • Pesakit harus mematuhi cadangan doktor dengan ketat dan mengambil ubat secara berkala.
   • Adalah penting untuk memberitahu doktor anda tentang sebarang kesan sampingan atau masalah dengan ubat anda.

7. Rundingan dan lawatan berkala ke doktor:

   • Pesakit dengan hipertensi dinasihatkan untuk berjumpa doktor dengan kerap untuk menilai keadaan mereka dan menyesuaikan rawatan mereka.

Pengesyoran ini boleh menjadi garis panduan am, dan pelan pengurusan hipertensi khusus harus dibangunkan secara individu untuk setiap pesakit berdasarkan sejarah perubatan dan ciri-ciri mereka. Pesakit harus membincangkan pelan rawatan dan cadangan mereka dengan doktor mereka untuk menentukan pendekatan terbaik untuk pengurusan hipertensi.

Ramalan

Semakin tinggi BP dan semakin ketara perubahan dalam saluran retina atau manifestasi lain kerosakan organ sasaran, semakin teruk prognosisnya. BP sistolik adalah peramal yang lebih baik bagi komplikasi yang membawa maut dan tidak membawa maut daripada BP diastolik. Tanpa rawatan hipertensi arteri, kadar kelangsungan hidup satu tahun pesakit dengan retinosklerosis, eksudat seperti awan, penyempitan arteriol dan pendarahan (retinopati peringkat III) adalah di bawah 10%, dan pada pesakit yang mengalami perubahan dan edema papilla saraf optik yang sama (retinopati peringkat IV) - di bawah 5%. PVS menjadi punca kematian paling biasa pada pesakit yang dirawat dengan hipertensi arteri. Strok iskemia dan hemoragik adalah komplikasi hipertensi arteri yang kerap berlaku pada pesakit yang rawatannya tidak dipilih dengan betul. Secara umum, kawalan BP yang berkesan menghalang perkembangan kebanyakan komplikasi dan meningkatkan jangka hayat.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]