Epilepsi - Gambaran Keseluruhan Maklumat

Epilepsi adalah salah satu penyakit saraf yang paling biasa dan serius yang berlaku pada mana-mana umur. Walaupun terdapat kemajuan yang ketara dalam diagnosis dan rawatan penyakit ini, bagi kebanyakan pesakit, kaedah rawatan sedia ada tidak membenarkan kawalan sawan yang mencukupi atau menyebabkan kesan sampingan yang ketara.

Sawan epilepsi ialah letupan aktiviti elektrik yang tidak normal dan tidak terkawal dalam neuron bahan kelabu korteks serebrum yang mengganggu fungsi otak normal buat sementara waktu. Ia biasanya disertai dengan episod ringkas kesedaran yang diubah dengan gangguan motor, deria dan tingkah laku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca epilepsi

Paroxysm epilepsi terpencil mungkin dicetuskan dalam individu yang sihat oleh tekanan yang boleh diterbalikkan (cth, hipoksia, hipoglikemia; demam pada kanak-kanak). Diagnosis dibuat apabila pesakit mempunyai dua atau lebih episod epilepsi yang tidak dikaitkan dengan tekanan boleh balik.

Mengikut etiologi, epilepsi dibahagikan kepada gejala (dengan punca yang diketahui, seperti tumor otak atau strok) atau idiopatik (puncanya tidak diketahui). Epilepsi idiopatik mungkin mempunyai asas genetik.

Dalam sawan umum, aktiviti elektrik yang menyimpang secara meresap melibatkan keseluruhan korteks kedua-dua hemisfera dari awal, dan kehilangan kesedaran biasanya diperhatikan. Krisis umum paling kerap dikaitkan dengan gangguan metabolik dalam otak, termasuk yang disebabkan oleh faktor genetik. Sawan umum juga termasuk sawan dan ketiadaan neonatal, paroksisma tonik-klonik, atonik dan mioklonik.

Sawan separa (fokal) sering berkembang akibat gangguan struktur fokus. Aktiviti neuron patologi bermula di satu kawasan korteks. Krisis separa boleh menjadi mudah (tanpa gangguan kesedaran) atau kompleks (dengan perubahan dalam kesedaran, tetapi tanpa kehilangan sepenuhnya). Kadangkala, dengan lesi fokus, pengujaan yang terpancar daripadanya begitu cepat meliputi kedua-dua hemisfera otak sehingga krisis umum berlaku serta-merta apabila manifestasi fokus belum sempat berkembang, atau paroxysm umum mengikuti fokus pendek (yang dipanggil generalisasi sekunder).

Faktor etiologi

Negeri	Contoh
Penyakit autoimun	Vaskulitis serebrum, multiple sclerosis (jarang berlaku)
Edema serebrum	Eklampsia, ensefalopati hipertensi, halangan ventrikel
Iskemia serebrum	Sindrom Adams-Stokes, trombosis vena serebrum, infarksi serebrum embolik, vaskulitis
Kecederaan otak traumatik	Trauma kelahiran, patah tengkorak, trauma tembus
Jangkitan CNS	HIV, abses otak, malaria 4 hari, meningitis, neurocysticercosis, neurosifilis, toksoplasmosis, ensefalitis virus
Anomali kongenital	Gangguan genetik (cth, sawan hari kelima, lipidoses seperti penyakit Tay-Sachs), penyakit yang berkaitan dengan migrasi neuron terjejas (iaitu, heterotopias)
Ubat-ubatan	Menyebabkan paroxysms: kokain, perangsang CNS lain, siklosporin, tacrolimus, pentylenetetrazol, picrotoxin, strychnine Turunkan ambang aktiviti epilepsi: aminophylline, antidepresan, antihistamin sedatif, ubat antimalaria, beberapa neuroleptik (cth, clozaorophyllinepirolone fluorine),
Kerosakan otak yang meluas	Pendarahan intrakranial, tumor
Hipertermia	Demam, strok haba
Gangguan metabolik	Biasanya hipoglikemia, hiponatremia; kurang biasa aminoaciduria, hiperglikemia, hipomagnesemia, hipernatremia
Perubahan tekanan	Penyakit penyahmampatan, pengoksigenan hiperbarik
Sindrom penarikan diri	Alkohol, anestetik, barbiturat, benzodiazepin

Sawan hari kelima (neonatal jinak) adalah krisis tonik-klonik yang berlaku antara hari ke-4 dan ke-6 kehidupan pada bayi baru lahir yang sihat; satu bentuk adalah turun temurun.

Epilepsi idiopatik biasanya bermula antara 2 dan 14 tahun. Insiden sawan bergejala paling tinggi pada neonatus dan warga emas. Pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, mereka biasanya disebabkan oleh kecacatan perkembangan, kecederaan kelahiran atau gangguan metabolik. Sebilangan besar yang berlaku pada masa dewasa adalah sekunder dan disebabkan oleh kecederaan otak, penarikan alkohol, tumor, atau penyakit serebrovaskular; dalam 50% kes, etiologi krisis masih tidak diketahui. Kes epilepsi di kalangan orang tua paling kerap disebabkan oleh tumor otak atau strok. Kejang selepas trauma selepas kecederaan otak traumatik dengan patah tulang tengkorak, pendarahan intrakranial, atau kecacatan neurologi fokus berkembang dalam 25-75% kes.

Kes simulasi paroxysms epileptik oleh individu yang mengalami gangguan psikiatri ditakrifkan sebagai sawan bukan epilepsi atau pseudo-seizure.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenesis

Sawan epilepsi berlaku akibat ketidakseimbangan antara sistem rangsangan dan perencatan di dalam otak. Jenis penyakit yang berbeza dimediasi oleh mekanisme fisiologi yang berbeza dan dikaitkan dengan kerosakan pada bahagian otak yang berbeza. Sesetengah ubat antiepileptik meningkatkan kesan perencatan dalam sistem saraf pusat, memudahkan penghantaran GABAergik, manakala yang lain melemahkan aferentasi pengujaan, mengurangkan aktiviti sistem glutamatergik. Sesetengah ubat antiepileptik menyekat pelepasan neuron yang cepat dengan berinteraksi dengan saluran natrium dalam sel saraf. Sejak kemunculan fenobarbital pada tahun 1912, beberapa dozen ubat antiepileptik telah dibangunkan. Sehingga kini, tidak ada ubat tunggal yang lebih berkesan daripada yang lain, kerana tiada satu pun daripada mereka berkesan dalam semua jenis krisis dalam semua situasi. Dalam hal ini, pilihan ubat adalah berdasarkan diagnosis yang tepat dan tindak balas klinikal.

Banyak masalah yang berkaitan dengan penyakit ini bukan sahaja perubatan, tetapi juga psikososial. Dalam kes di mana sawan tidak dikawal oleh ubat-ubatan, rawatan lain, seperti pembedahan saraf, mungkin berkesan. Matlamat utama mana-mana rawatan untuk epilepsi adalah untuk menghapuskan kes-kes patologi ini dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Gejala epilepsi

Sawan epilepsi mungkin didahului oleh aura deria atau manifestasi mental (cth bau daging yang membusuk, fenomena rama-rama berkibar dalam perut). Kebanyakannya berakhir secara spontan dalam masa 1-2 minit. Sejurus selepas sawan (biasanya umum), keadaan selepas kejang berlaku, pesakit jatuh ke dalam tidur yang nyenyak, dan apabila dia bangun, dia tidak ingat apa-apa, mengadu kelemahan umum, keletihan, sakit kepala. Kadangkala lumpuh Todd (lumpuh sementara bahagian badan yang terlibat dalam sawan) berkembang. Keadaan selepas rampasan biasanya berlangsung dari beberapa minit hingga satu jam.

Di antara sawan, penghidap patologi ini biasanya kelihatan sihat dari segi neurologi, walaupun dos antikonvulsan yang tinggi menyekat tindak balas psikomotor. Sebarang keburukan gangguan mental atau psikiatri biasanya disebabkan oleh gangguan neurologi yang mendasari yang menyebabkan perkembangan penyakit, dan bukannya krisis seperti itu. Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini refraktori terhadap terapi (status epilepsi).

Sawan separa (fokus) mudah

Sawan separa mudah bermula dengan manifestasi fokus motor, deria, atau psikomotor tertentu dan tidak disertai dengan kehilangan kesedaran. Gejala khusus menunjukkan kawasan otak yang terjejas. Dalam sawan Jacksonian, manifestasi motor fokus bermula di tangan atau kaki dan kemudian merebak ke seluruh anggota badan. Beberapa krisis fokus bermula di muka, kemudian sawan melibatkan lengan dan kadang-kadang kaki. Beberapa sawan motor fokus nyata dengan lengan diangkat dan kepala berpaling ke arah lengan yang bergerak. Kadang-kadang mereka menjadi umum.

[ 17 ], [ 18 ]

Kejang separa kompleks

Sawan separa kompleks sering didahului oleh aura. Semasa episod epilepsi, pesakit secara ringkas kehilangan hubungan dengan alam sekitar, mata terbuka luas, melihat pada satu titik; dia mungkin membuat pergerakan automatik, tanpa tujuan atau membuat bunyi yang tidak jelas. Dia tidak memahami ucapan yang ditujukan kepadanya dan kadang-kadang menentang percubaan untuk membantunya. Epilepsi berlangsung 1-2 minit, keadaan kekeliruan berterusan selama 1-2 minit lagi selepas sawan, tetapi pemahaman relatif tentang apa yang berlaku muncul (mereka sengaja mengelakkan rangsangan yang menyakitkan). Pesakit mungkin menyerang seseorang yang cuba menghalangnya semasa paroxysm, tetapi tingkah laku agresif yang tidak diprovokasi adalah tidak biasa.

Apabila lesi dilokalisasikan di lobus temporal kiri, paroxysms boleh menyebabkan pelanggaran ingatan lisan, apabila disetempat di lobus temporal kanan - gangguan memori visual spatial. Dalam tempoh interiktal, pesakit dengan bentuk temporal penyakit lebih kerap daripada keseluruhan populasi mengalami gangguan mental: masalah psikologi yang serius dikesan dalam 33% pesakit, gejala psikosis seperti skizofrenia atau kemurungan - dalam 10%. Ciri ialah perubahan dalam tingkah laku, khususnya penampilan religiositas yang berlebihan, atau pergantungan yang jelas kepada orang lain, atau kecenderungan kepada hipergrafia (gaya penulisan yang dicirikan oleh keterlaluan bertele-tele, kegigihan pedantik dalam menyebut banyak butiran yang tidak penting dan kecenderungan untuk memasukkan obsesif), atau perubahan dalam tingkah laku seksual.

[ 19 ], [ 20 ]

Epilepsi partialis berterusan

Bentuk sawan motor fokus yang jarang berlaku ini biasanya melibatkan lengan atau separuh muka; sawan mengikuti satu sama lain pada selang beberapa saat atau minit, muncul dalam tempoh berhari-hari, minggu, dan kadangkala bertahun-tahun. Epilepsia partialis berterusan pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh lesi struktur tisu otak. Pada kanak-kanak, ia biasanya merupakan proses keradangan fokus korteks serebrum (cth, ensefalitis Rasmussen) disebabkan oleh jangkitan virus kronik atau penyakit autoimun.

[ 21 ], [ 22 ]

Kejang umum

Ia berlaku dengan kehilangan kesedaran dan gangguan pergerakan dari awal serangan.

Kekejangan bayi (Salaam spasms) dicirikan oleh fleksi tiba-tiba lengan dengan lenturan badan ke hadapan dan lanjutan kaki. Serangan berlangsung hanya beberapa saat, tetapi boleh diulang berkali-kali pada siang hari. Ia berlaku hanya dalam 5 tahun pertama kehidupan, dan kemudiannya boleh digantikan dengan jenis krisis lain. Biasanya terdapat tanda-tanda kerosakan otak organik.

Ketidakhadiran (sebelum ini petit mal) dicirikan oleh kehilangan kesedaran selama 10-30 saat, dengan kehilangan atau mengekalkan nada otot. Pesakit tidak jatuh, tidak ada sawan, tetapi pada masa yang sama dia tiba-tiba menghentikan semua aktiviti dan menyambung semula selepas krisis. Tiada tempoh pasca-iktal seperti itu, serta kesedaran tentang apa yang telah berlaku. Ketidakhadiran ditentukan secara genetik dan berlaku terutamanya pada kanak-kanak. Tanpa rawatan, ketidakhadiran diulang berkali-kali sehari, terutamanya dalam persekitaran yang tenang. Paroxysms boleh diprovokasi oleh hiperventilasi, tetapi jarang - semasa melakukan senaman fizikal. Ketidakhadiran atipikal bertahan lebih lama, disertai dengan kedutan yang lebih jelas atau pergerakan automatik dan disertai dengan kehilangan kesedaran yang kurang ketara tentang apa yang sedang berlaku. Kebanyakan pesakit mempunyai sejarah kerosakan otak organik, kelewatan perkembangan, dan jenis sawan lain. Ketidakhadiran atipikal biasanya berterusan sehingga dewasa.

Kejang atonic berlaku pada kanak-kanak.

Mereka dicirikan oleh kehilangan lengkap jangka pendek nada otot dan kesedaran, yang membawa kepada jatuh dan dengan ketara meningkatkan risiko kecederaan, terutamanya kecederaan otak traumatik.

Paroxysms tonik-klonik umum (generalisasi primer) biasanya bermula dengan tangisan yang tidak disengajakan, diikuti dengan kehilangan kesedaran dan jatuh dengan tonik dan kemudian sawan klonik pada anggota badan, batang dan kepala. Kadang-kadang semasa serangan terdapat kencing dan buang air besar secara tidak sengaja, berbuih di mulut. Epilepsi biasanya berlangsung 1-2 minit. Paroxysms tonik-klonik umum sekunder bermula dengan krisis separa yang mudah atau kompleks.

Kes epilepsi mioklonik adalah sawan yang pendek dan sepantas kilat pada satu atau lebih anggota badan atau batang. Mereka boleh diulang berkali-kali, berkembang menjadi krisis tonik-klonik. Tidak seperti sawan lain dengan gangguan pergerakan dua hala, kesedaran tidak hilang melainkan paroxysm umum berkembang.

Epilepsi mioklonik juvenil berkembang pada zaman kanak-kanak atau remaja. Krisis mioklonik dua hala terdiri daripada jerkahan aritmik tunggal atau ringkas pada lengan, dan kadangkala bahagian bawah kaki, biasanya dalam keadaan sedar, yang dalam 90% kes berkembang menjadi sawan tonik-klonik umum. Sawan sering dicetuskan oleh kurang tidur, pengambilan alkohol, dan sering berlaku pada waktu pagi selepas bangun.

Kejang demam berlaku apabila suhu badan meningkat, tetapi tidak sepatutnya ada tanda-tanda jangkitan intrakranial. Kejang demam berlaku pada kira-kira 4% kanak-kanak berumur 3 bulan hingga 5 tahun. Kejang demam benigna adalah jangka pendek, terpencil, dan tonik-klonik umum. Sawan demam yang rumit adalah fokus, berlangsung lebih daripada 15 minit, dan berulang dua kali atau lebih pada siang hari. Pesakit dengan sawan demam mempunyai kemungkinan yang lebih tinggi untuk mengalami sawan demam berulang pada masa hadapan; 2% menghidap penyakit ini. Kemungkinan untuk mengembangkan dan berulang kes penyakit pada masa akan datang meningkat pada kanak-kanak dengan sawan demam yang rumit, dengan patologi neurologi sebelumnya, dengan permulaan paroxysms sebelum umur 1 tahun, atau kehadiran epilepsi dalam sejarah keluarga.

[ 23 ]

Status epileptikus

Dalam status epilepsi, sawan tonik-klonik umum (dua atau lebih krisis) mengikuti satu sama lain selama 5-10 minit, dan pesakit tidak sedarkan diri dalam selang waktu antara mereka. Selang masa "lebih daripada 30 minit" yang digunakan sebelum ini untuk mentakrifkan nosologi ini telah disemak untuk menyediakan rawatan perubatan secepat mungkin. Sekiranya tiada bantuan, sawan umum yang berlangsung lebih daripada 1 jam membawa kepada kerosakan otak yang berterusan dan boleh membawa maut. Di antara banyak punca yang mencetuskan perkembangannya, yang paling biasa ialah penarikan anticonvulsants. Dalam krisis atau ketiadaan separa yang kompleks, ia sering menunjukkan dirinya sebagai gangguan kesedaran yang berpanjangan.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Tingkah laku

Epilepsi menarik minat pakar psikiatri forensik kerana kesannya terhadap kesedaran (yang mungkin dikaitkan dengan pelakuan jenayah) dan kemungkinan kaitan etiologinya kepada gangguan tingkah laku (termasuk jenayah) semasa tempoh antara sawan.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Ia adalah tumpuan utama serangan dan berlaku sebelum kehilangan kesedaran. Subjek menyedari kehadiran pelbagai pengalaman, yang ditentukan oleh zon pelepasan di dalam otak, dan kemudiannya dapat mengingatnya. Biasanya, aura dicirikan oleh pergerakan anggota badan yang tidak disengajakan, sensasi diskret, emosi, pelbagai halusinasi dan pemikiran yang mengganggu. Aura mungkin atau mungkin tidak berkembang menjadi paroxysm penuh.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kehilangan kesedaran sepenuhnya

Ia mungkin sangat ringkas, seperti dalam petit mal, atau berlangsung selama beberapa minit, seperti dalam grand mal. Keadaan pingsan juga telah diterangkan, yang mungkin berlaku pada petit mal akibat daripada episod penyakit yang berjaya dengan pantas.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Automatik epileptik

Dalam kes corak aktiviti elektrik yang tidak normal di dalam otak, biasanya di kawasan temporal (pelbagai sawan separa kompleks), seseorang mungkin menunjukkan aktiviti yang kompleks dan sebahagiannya bertujuan. Aktiviti ini dijalankan dalam keadaan kesedaran yang mendung, walaupun pada masa yang sama seseorang itu dapat mengawal kedudukan badan dan nada ototnya. Automatisme biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit, biasanya kurang daripada lima minit, walaupun dalam kes yang jarang berlaku ia boleh bertahan lebih lama (status psikomotor). Subjek sedemikian kelihatan kepada pemerhati luar seolah-olah dia terpegun dengan sesuatu, atau tingkah lakunya kelihatan tidak mencukupi dalam situasi ini. Kemuncaknya mungkin grand mal. Subjek sedemikian biasanya mempunyai ingatan yang terganggu terhadap automatisme. Secara teorinya, "jenayah" boleh dilakukan dalam keadaan ini jika, sebagai contoh, subjek mempunyai pisau di tangannya pada permulaan automatisme, dan kemudian terus membuat pergerakan memotong.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fugues

Gangguan tingkah laku ini menyerupai automatisme epilepsi yang kompleks, tetapi bertahan lebih lama (beberapa jam atau hari). Pada masa ini, perjalanan boleh dibuat, pembelian boleh dibuat, dsb. Walau apa pun, kelakuan sedemikian kelihatan agak pelik. Subjek tidak menyimpan peristiwa sedemikian dalam ingatannya. Masalah membezakan fugues epilepsi dan psikogenik, yang sebenarnya bertepatan dalam banyak cara, boleh menyebabkan kesukaran yang besar. Sejarah sawan, EEG yang tidak normal, dan kehadiran fugues dalam anamnesis boleh membantu di sini.

Keadaan senja

Lishman mengesyorkan bahawa istilah itu dihadkan kepada episod pengalaman subjektif anomali yang berpanjangan yang berlangsung sehingga beberapa jam dengan kesedaran terjejas. Ini adalah tingkah laku seperti mimpi, tidak berfikiran dan tindak balas yang lambat. Tahap tindak balas terhadap alam sekitar boleh berbeza-beza. Subjek mengalami perasaan panik, ketakutan, kemarahan, atau kegembiraan yang kuat; dia mungkin duduk diam semasa serangan itu, tetapi dia juga mungkin mempunyai kelakuan agresif atau merosakkan secara tiba-tiba. Subjek sebegini boleh menjadi sangat marah dan boleh menimbulkan kemarahan pada sebarang percubaan untuk mengganggu. Ini boleh menyebabkan berlakunya "jenayah." Pengalaman yang dinyatakan disertai dengan gangguan dalam aktiviti elektrik otak, selalunya dengan tumpuan setempat di kawasan temporal. Keadaan ini boleh berakhir dengan grand mal.

Negeri postictal

Selepas ictus, individu mungkin mengalami kesukaran untuk mendapatkan kesedaran penuh. Subjek kelihatan keliru dan janggal. Dia mudah marah, dan tingkah laku agresif (yang mungkin membawa kepada jenayah) mungkin berlaku, yang biasanya merupakan tindak balas kepada gangguan yang tidak diingini daripada orang lain. Kadang-kadang keadaan senja pasca berlaku, yang mungkin berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari dan dicirikan oleh kelesuan, halusinasi, dan gangguan afektif, atau psikosis paranoid posttaltal.

Gangguan tingkah laku interiktal

Hubungan antara epilepsi dan tingkah laku terganggu antara sawan adalah kompleks. Ia mungkin disebabkan oleh perubahan dalam otak yang menyebabkan penyakit, atau perubahan pada otak akibat bentuk yang teruk atau ubat; ia juga mungkin akibat daripada kesan psikologi akibat daripada patologi. Sebarang gangguan mental atau penyakit mental yang berkaitan juga disebut sebagai punca kemungkinan tingkah laku terganggu antara sawan.

Akibat pendedahan kepada faktor di atas, subjek mungkin mengalami:

• perubahan dalam keadaan emosi atau keperibadian;
• keadaan yang serupa dengan penyakit mental;
• beberapa tahap terencat akal; atau
• gangguan tingkah laku seksual.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Perubahan dalam keadaan emosi, tingkah laku atau personaliti

[ 49 ]

Prodrom sawan

Sesetengah subjek (paling kerap dengan bentuk temporal penyakit) melihat perubahan dalam keadaan emosi mereka beberapa jam atau hari sebelum grand mal. Biasanya, ini adalah keadaan yang tidak menyenangkan dengan peningkatan kerengsaan, ketegangan dan mood yang suram. Keadaan emosi ini mungkin dikaitkan dengan tingkah laku yang sukar. Dalam keadaan sedemikian, adalah mungkin untuk melakukan serangan terhadap orang lain.

Gangguan tingkah laku pada kanak-kanak

Kanak-kanak yang menghidap beberapa jenis epilepsi (terutamanya epilepsi lobus temporal) telah ditunjukkan lebih berkemungkinan daripada biasa menunjukkan tingkah laku antisosial. Tingkah laku sedemikian tidak berkaitan secara langsung dengan sawan dan berkemungkinan hasil interaksi kompleks dari banyak faktor, termasuk kerosakan otak, pengaruh keluarga negatif, jenis sawan, tindak balas psikologi kanak-kanak terhadap penyakit, kesan terapi dadah, dan kesan kemasukan ke hospital atau penempatan di institusi khusus. Kanak-kanak yang mempunyai petit mal kurang berkemungkinan menunjukkan keagresifan berbanding kanak-kanak dengan grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Gangguan personaliti dalam individu

Kini diterima umum bahawa tiada gangguan personaliti epilepsi yang berbeza. Ciri-ciri tingkah laku yang sebelum ini dianggap berpunca daripada gangguan personaliti epilepsi kini difahamkan berpunca daripada gabungan kerosakan otak, penginstitusian dan kesan antikonvulsan generasi lebih tua. Ciri personaliti seperti pencerobohan adalah lebih biasa dalam bentuk lobus temporal gangguan. Dalam sebahagian kecil individu yang menunjukkan gangguan personaliti, etiologinya berkemungkinan berbilang faktor. Faktor-faktor ini termasuk pengaruh psikososial, pengaruh yang berkaitan dengan kerosakan otak, aktiviti elektrik yang tidak normal antara krisis dan kesan antikonvulsan.

Batasan mental

Epilepsi adalah lebih biasa di kalangan individu yang mengalami terencat akal. Ini adalah gambaran gangguan otak yang mendalam yang mungkin mendasari kedua-dua keadaan. Jelas sekali bahawa sawan yang teruk boleh menyebabkan kerosakan otak, yang boleh memburukkan lagi tahap keterbatasan mental subjek yang sedia ada. Antara individu yang mengalami kerencatan mental yang teruk, 50% mempunyai sejarah sawan epilepsi. Walau bagaimanapun, jika kerosakan otak dikecualikan, kecerdasan kanak-kanak berada dalam had biasa.

Disfungsi seksual

Sejumlah kajian secara konsisten menggambarkan penurunan libido dan mati pucuk pada individu. Walau bagaimanapun, jika kita mengecualikan andaian penurunan tahap hormon seks lelaki, hubungan langsung antara penyakit dan disfungsi seksual tidak diterima oleh pakar. Hiperseksualiti jarang diperhatikan. Dalam beberapa kes yang jarang berlaku, hubungan dengan epilepsi temporal, fetisisme dan transvestisme ditunjukkan. Kesusasteraan menerangkan kes-kes yang mendakwa bahawa pembedahan membuang lesi di kawasan temporal menyembuhkan fetishisme. Walau bagaimanapun, tidak jelas sama ada benar-benar terdapat kaitan langsung dengan bentuk temporal penyakit itu atau sama ada disfungsi seksual adalah akibat daripada hubungan manusia yang herot disebabkan oleh subjek.

Jenayah

Pada abad ke-19, epilepsi atau kecenderungan untuk itu dianggap sebagai ciri ramai penjenayah. Selain itu, mengikut konsep pada masa itu, jenayah yang dilakukan dalam kemarahan buta juga dianggap sebagai manifestasi proses epilepsi. Penyelidikan moden menyangkal pandangan ini. Kajian pesakit yang melawat klinik pesakit luar tidak mendapati jenayah yang berlebihan dalam diri mereka. Pada masa yang sama, kajian yang lebih lengkap oleh Gudmundsson terhadap semua orang Iceland mendedahkan sedikit peningkatan jenayah pada lelaki dengan patologi ini. Gunn menunjukkan bahawa kelaziman patologi di penjara Inggeris lebih tinggi daripada populasi umum: di kalangan banduan, 7-8 orang setiap seribu menderita penyakit ini, manakala dalam populasi umum - 4-5 orang. Dalam kajian terhadap 158 banduan, tiada bukti yang meyakinkan diperoleh untuk melakukan jenayah dalam keadaan automatik, walaupun sepuluh orang melakukan jenayah sejurus sebelum bermulanya rampasan atau sejurus selepas tamatnya. Dalam kajian terhadap 32 orang di hospital khas, dua orang mungkin berada dalam keadaan selepas kekeliruan ketika melakukan jenayah. Iaitu, walaupun epilepsi sememangnya boleh menjadi faktor yang membawa kepada tingkah laku antisosial dalam beberapa kes, secara amnya hubungan ini tidak dinyatakan dalam kalangan individu, dan jenayah jarang dilakukan semasa krisis.

1. Jenayah mungkin berlaku dalam keadaan terganggu, puncanya adalah paroxysm itu sendiri. Ini jarang berlaku.
2. Jenayah dan serangan itu mungkin satu kebetulan.
3. Kerosakan otak akibat epilepsi mungkin telah menyebabkan masalah personaliti yang mengakibatkan tingkah laku antisosial.
4. Subjek mungkin mengembangkan sikap antisosial yang kuat terhadap fenomena akibat daripada kesukaran yang dia alami dalam hidup akibat penyakit.
5. Persekitaran kekurangan di peringkat awal kanak-kanak boleh menimbulkan sikap antisosial terhadap fenomena dan mendedahkan subjek kepada pengaruh faktor epileptogenik.
6. Individu antisosial lebih berkemungkinan berada dalam situasi berbahaya dan mengalami lebih banyak kecederaan kepala yang boleh menyebabkan penyakit daripada biasa.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Perubahan EEG dan jenayah kekerasan

Keganasan tidak mungkin menjadi kejadian biasa yang dikaitkan secara langsung dengan sawan. Biasanya, sebarang keganasan berkaitan sawan berlaku dalam keadaan selepas kekeliruan dan melibatkan serangan ke atas orang yang entah bagaimana mengganggu keadaan. Keganasan juga boleh berlaku (sangat jarang) dalam automatisme epilepsi. Ia juga telah diterangkan berkaitan dengan pelepasan amigdala. Kebanyakan keganasan oleh individu berlaku antara sawan. Tinjauan penyelidikan mengenai peningkatan kelaziman keganasan dalam individu dengan penyakit ini telah menghasilkan keputusan yang bercampur-campur. Sebagai contoh, dalam kajian terhadap 31 subjek dengan epilepsi lobus temporal yang dirujuk ke klinik, 14 mempunyai sejarah pencerobohan. Keganasan biasanya ringan dan tidak berkait dengan imbasan EEG atau CAT. Walau bagaimanapun, tingkah laku sedemikian dikaitkan dengan jantina lelaki, kehadiran gangguan tingkah laku dari zaman kanak-kanak (yang sering membawa kepada pendidikan di institusi kediaman khas), masalah personaliti pada masa dewasa, dan kecerdasan yang lemah. Dan, sudah tentu, keganasan boleh berlaku dalam kes psikosis.

Ia juga telah dicadangkan bahawa perubahan EEG lebih kerap berlaku pada pesalah ganas. Pandangan ini berdasarkan kajian klasik yang mendapati bahawa keabnormalan EEG lebih ketara jika pembunuhan itu impulsif atau tidak bermotivasi. Wiliam berhujah bahawa lelaki impulsif dengan kecenderungan ganas mempunyai tahap keabnormalan lobus temporal yang lebih tinggi. Walau bagaimanapun, penemuan ini belum disahkan oleh penyelidik lain dan harus dirawat dengan berhati-hati. Gunn dan Bonn, sebagai contoh, tidak menemui hubungan antara epilepsi lobus temporal dan keganasan. Kajian Lishman terhadap individu yang mengalami trauma kepala mengesahkan bahawa lesi frontal paling kerap dikaitkan dengan pencerobohan. Pemandu et al. gagal menemui perbezaan ketara antara EEG pembunuh dan individu tanpa kecenderungan ganas melainkan pemeriksa EEG mempunyai maklumat terdahulu tentang individu tersebut.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Penilaian pesalah

Fenwick mencadangkan enam kriteria berikut untuk membantu pakar psikiatri menentukan tahap kebenaran kenyataan subjek bahawa jenayahnya dilakukan dalam keadaan kurang kesedaran.

1. Perlu diketahui tentang pesakit bahawa dia menderita patologi ini, iaitu, ini bukan serangan pertamanya.
2. Tindakan yang diambil mestilah tidak bercirikan orang itu dan tidak sesuai dengan keadaan.
3. Mesti tiada tanda-tanda niat atau percubaan untuk menyembunyikan jenayah itu.
4. Saksi jenayah mesti menerangkan keadaan keadaan cacat pesalah, termasuk perihalan subjek apabila dia tiba-tiba menyedari apa yang berlaku dan kekeliruannya pada saat automatisme berhenti.
5. Mesti ada amnesia sepanjang tempoh automatisme.
6. Seharusnya tiada gangguan ingatan sebelum automatisme.

Diagnosis epilepsi dan automatisme epilepsi adalah diagnosis klinikal. Kajian khas seperti spektroskopi resonans magnetik, tomografi terkira dan EEG mungkin berguna, tetapi mereka tidak dapat membuktikan atau mengecualikan kehadiran automatisme.

[ 63 ], [ 64 ]

Borang

Epilepsi diklasifikasikan dalam ICD-10 sebagai penyakit sistem saraf, bukan gangguan mental, tetapi ia mendapat kepentingan kerana kesan yang dihasilkannya ke atas keadaan mental subjek. Ia dibahagikan kepada umum dan fokus (atau separa).

Digeneralisasikan pula dibahagikan kepada generalisasi primer dengan dua bentuk berbeza - grand mal dan petit mal, dan generalisasi sekunder, yang diperhatikan apabila epilepsi fokus menangkap laluan thalamocortical, lantas menyebabkan paroksisma umum. Ini boleh membawa kepada grand mal dengan aura sebelumnya.

Grand mal dicirikan oleh fasa tonik, diikuti dengan fasa klonik dan tempoh tidak sedarkan diri selama beberapa minit. Dalam petit mal, hanya ada saat-saat kehilangan kesedaran, dan pesakit segera meneruskan aktiviti normal. Ketidakhadiran ditunjukkan kepada pemerhati luar melalui ekspresi muka "kosong" sementara dan, mungkin, sedikit kedutan pada anggota badan atau kelopak mata, sawan akinetik, yang dinyatakan oleh kejatuhan secara tiba-tiba, dan jerk mioklonik pada anggota yang terulur.

Dalam epilepsi fokal (separa), serangan sedemikian bermula di bahagian korteks serebrum. Gejala bergantung pada kawasan otak yang terlibat. Jika hanya sebahagian daripada otak yang terlibat, sensasi sedar (aura) mungkin hadir. Sifat sensasi memberikan petunjuk untuk menentukan zon pelepasan. Bentuk fokus pula dibahagikan kepada paroxysms separa (fokus) ringkas tanpa menjejaskan kesedaran dan serangan separa kompleks (fokus) dengan pergerakan kompleks dan kesedaran terjejas (terutamanya berlaku di kawasan temporal).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostik epilepsi

Pertama sekali, adalah perlu untuk memastikan bahawa pesakit mempunyai paroxysm epilepsi, dan bukan mantra pengsan, episod aritmia jantung atau gejala overdosis dadah, kemudian mengenal pasti punca yang mungkin atau faktor yang memprovokasi. Pada permulaan penyakit, pemeriksaan di unit rawatan rapi ditunjukkan, jika diagnosis ditubuhkan lebih awal, dalam keadaan pesakit luar.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamnesis

Kehadiran aura, sawan epilepsi klasik, serta menggigit lidah, inkontinensia kencing, kehilangan kesedaran yang berpanjangan dan kekeliruan selepas krisis menunjukkan sawan epilepsi. Apabila mengumpul anamnesis, maklumat perlu diperolehi mengenai krisis pertama dan seterusnya (tempoh, kekerapan, urutan perkembangan, selang terpanjang dan terpendek antara sawan, kehadiran aura dan keadaan post-iktal, faktor yang memprovokasi). Adalah perlu untuk mengenal pasti punca-punca yang berpotensi untuk epilepsi gejala (kecederaan otak traumatik sebelumnya atau jangkitan CNS, gangguan neurologi sedia ada, penggunaan atau penarikan dadah, pelanggaran rejimen antikonvulsan, kehadiran sawan atau gangguan neurologi dalam sejarah keluarga).

[ 73 ], [ 74 ]

Pemeriksaan fizikal

Penemuan pemeriksaan fizikal hampir selalu normal dalam bentuk idiopatik, tetapi mungkin teruk dalam bentuk simptomatik. Demam dan kekejangan leher seharusnya menimbulkan kebimbangan mengenai meningitis, pendarahan subarachnoid, atau ensefalitis. Cakera optik kongestif menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial. Defisit neurologi fokus (cth, asimetri refleks atau kekuatan otot) mencadangkan lesi struktur dalam otak (cth, tumor). Lesi kulit boleh dilihat dalam gangguan neurokutaneus (cth, bintik axillary atau café-au-lait dalam neurofibromatosis, makula kulit hipopigmentasi atau plak shagreen dalam sklerosis tuberous).

Belajar

Bagi pesakit yang mempunyai diagnosis yang ditetapkan dan tiada keabnormalan mengikut data pemeriksaan neurologi, hanya penentuan kepekatan ubat antikonvulsan dalam darah ditunjukkan, dengan syarat tiada tanda-tanda kecederaan otak traumatik atau gangguan metabolik telah dikesan.

Jika ini adalah sawan pertama dalam kehidupan pesakit atau jika patologi dikesan dalam pemeriksaan neurologi, imbasan CT kecemasan otak ditunjukkan untuk mengecualikan lesi fokus atau pendarahan. Jika CT tidak mendedahkan sebarang perubahan, MRI dilakukan kerana resolusinya yang lebih baik dalam mengesan tumor dan abses otak, trombosis vena serebrum dan ensefalitis herpes. Pesakit dengan gangguan metabolik ditetapkan ujian makmal lanjutan, termasuk ujian darah klinikal dan biokimia (glukosa, nitrogen urea, kreatinin, Na, Ca, Mg dan P dan enzim hati). Jika meningitis atau jangkitan CNS disyaki, imbasan CT otak dan tusukan lumbar dilakukan jika CT tidak menunjukkan kelainan. EEG membolehkan mendiagnosis status epilepsi dalam paroxysms separa kompleks dan ketiadaan.

Pada pesakit dengan paroxysms separa temporal yang kompleks, perubahan EEG juga diperhatikan dalam tempoh interiktal dalam bentuk gelombang spike atau gelombang perlahan. Dalam krisis tonik-klonik umum, letusan simetri aktiviti akut dan perlahan dengan frekuensi 4-7 Hz direkodkan pada EEG dalam tempoh interiktal. Dalam sawan umum kedua, aktiviti fokus patologi ditentukan pada EEG. Gelombang pancang dengan frekuensi 3/s adalah ciri ketidakhadiran. Dalam epilepsi mioklonik juvana, pelbagai gelombang pancang dengan frekuensi 4-6 Hz dan gelombang patologi direkodkan.

Walau bagaimanapun, diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal dan tidak boleh dikecualikan dengan EEG biasa. Dalam serangan yang jarang berlaku, kebarangkalian pengesahan EEG terhadap epilepsi berkurangan. Pada pesakit dengan diagnosis yang disahkan, EEG pertama tidak menunjukkan perubahan patologi dalam 30% kes; EEG kedua, yang dilakukan selepas kurang tidur, mendedahkan patologi hanya dalam 50% kes. Sesetengah pesakit tidak pernah mengalami perubahan patologi pada EEG.

Pemantauan EEG video selama 1-5 hari digunakan untuk mengenal pasti jenis dan kekerapan sawan (pembezaan frontal daripada sawan pseudo) dan untuk memantau keberkesanan rawatan.

Rawatan epilepsi

Pendekatan optimum adalah untuk menghapuskan kemungkinan penyebab sawan gejala. Jika tiada punca yang berpotensi dapat dikenal pasti, antikonvulsan ditunjukkan, biasanya selepas episod kedua epilepsi. Kesesuaian menetapkan antikonvulsan selepas satu (kadang-kadang sahaja) krisis adalah kontroversi, dan potensi risiko dan faedah harus dibincangkan dengan pesakit.

Semasa sawan, matlamat utama adalah untuk mengelakkan kecederaan. Longgarkan leher dari pakaian yang ketat dan letakkan bantal di bawah kepala untuk mengelakkan aspirasi. Elakkan cuba menghalang kecederaan lidah, kerana ini boleh menyebabkan kerosakan pada gigi pesakit atau jari orang yang memberi bantuan. Langkah-langkah ini harus dimaklumkan kepada ahli keluarga dan rakan sekerja.

Sehingga kawalan penyakit yang mencukupi dicapai, aktiviti tertentu di mana kehilangan kesedaran boleh mengancam nyawa (memandu, berenang, mendaki gunung, mandi) harus dielakkan. Sebaik sahaja kawalan lengkap dicapai (biasanya lebih daripada 6 bulan), aktiviti sedemikian dibenarkan, dengan syarat langkah berjaga-jaga diambil (cth, dengan kehadiran seseorang). Gaya hidup sihat dengan aktiviti fizikal sederhana dan penyertaan dalam aktiviti sosial adalah digalakkan. Sesetengah kes tertakluk kepada pemberitahuan (cth, untuk kawalan pengangkutan, mengikut undang-undang tempatan), walaupun jika tiada kejadian patologi selama 6-12 bulan, pesakit mungkin dibenarkan memandu kenderaan.

Adalah disyorkan untuk mengelakkan alkohol dan dadah, kerana kokain, phencyclidine dan amphetamine boleh mencetuskan krisis. Ia juga dinasihatkan untuk mengecualikan semua ubat yang menurunkan ambang sawan (khususnya, haloperidol, phenothiazine).

Ahli keluarga perlu membentuk garis tingkah laku yang munasabah terhadap pesakit. Kebimbangan yang berlebihan, yang menimbulkan perasaan rendah diri, lebih baik digantikan dengan sokongan dan simpati, yang membolehkan mengatasi masalah ini dan masalah psikologi lain, yang menghalang kecacatan tambahan pesakit. Penjagaan psikiatri pesakit dalam ditunjukkan hanya untuk gangguan mental yang serius atau serangan teruk yang kerap yang tidak bertindak balas kepada farmakoterapi.

Pertolongan cemas

Kebanyakan kes patologi diselesaikan sendiri dalam masa beberapa minit dan tidak memerlukan terapi ubat kecemasan.

Campur tangan kecemasan diperlukan untuk menghentikan status epileptikus dan krisis yang berlangsung lebih daripada 5 minit, sambil memantau parameter pernafasan. Sekiranya terdapat tanda-tanda halangan saluran pernafasan, pesakit diintubasi dan, setelah menyediakan akses intravena, lorazepam diberikan pada dos 0.05-0.1 mg/kg pada kadar 2 mg/min. Sekiranya perlu, dos meningkat. Jika kes epilepsi tidak dapat dihentikan selepas pemberian 8 mg lorazepam, fosphenytoin diberikan tambahan pada dos 10-20 EF (bersamaan fenitoin)/kg secara intravena pada kadar 100-150 EF/min; ubat baris kedua ialah fenitoin - pada dos 15-20 mg/kg secara intravena pada kadar 50 mg/min. Dalam kes serangan berulang, 5-10 EF/kg fosfenitoin atau 5-10 mg/kg fenitoin diberikan tambahan. Kegigihan sawan selepas pentadbiran lorazepam dan phenytoin menunjukkan status epileptikus refraktori, yang memerlukan pentadbiran ubat baris ketiga - phenobarbital, propofol, midazolam atau valproate. Phenobarbital ditadbir pada dos 15-20 mg/kg secara intravena pada kadar 100 mg/min (untuk kanak-kanak pada 3 mg/kg/min); jika kes patologi berterusan, fenobarbital tambahan perlu diberikan pada kadar 5-10 mg/kg atau valproate pada dos 10-15 mg/kg secara intravena. Jika status epileptikus tidak dapat dilepaskan selepas langkah-langkah di atas, pesakit diintubasi di bawah bius am. Sukar untuk mengesyorkan anestetik optimum, tetapi dalam kebanyakan kes keutamaan diberikan kepada propofol - 15-20 mg/kg pada kadar 100 mg/min atau fenobarbital pada 5-8 mg/kg (dos awal) diikuti dengan infusi 2-4 mg/kg/j sehingga tanda-tanda aktiviti pada EEG ditindas. Anestetik penyedutan jarang digunakan. Selepas status epilepsi telah lega, puncanya mula-mula dikenal pasti dan dihapuskan.

Preskripsi antikonvulsan untuk tujuan profilaksis adalah dinasihatkan untuk pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik dengan keretakan tengkorak, pendarahan intrakranial atau gejala neurologi fokus. Penggunaan terapi anticonvulsant mengurangkan risiko kes patologi pada minggu pertama selepas kecederaan, tetapi tidak menghalang epilepsi selepas trauma beberapa bulan atau tahun kemudian. Sekiranya tiada serangan dalam tempoh kecederaan akut, terapi anticonvulsant dihentikan selepas 1 minggu.

[ 75 ]

Rawatan ubat jangka panjang

Tiada ubat universal yang berkesan terhadap semua jenis krisis, dan pesakit yang berbeza memerlukan ubat yang berbeza, dan kadangkala satu ubat tidak mencukupi.

Dalam epilepsi yang baru didiagnosis, monoterapi ditetapkan, yang mana salah satu ubat anticonvulsant dipilih dengan mengambil kira jenis sawan. Pada mulanya, ubat itu ditetapkan dalam dos yang agak rendah, kemudian dos secara beransur-ansur meningkat selama 1-2 minggu ke tahap terapeutik standard (berdasarkan berat badan pesakit), sambil menilai toleransi terhadap ubat secara serentak. Selepas kira-kira seminggu rawatan dengan dos standard, kepekatan ubat dalam darah ditentukan. Sekiranya pesakit terus mengalami sawan pada tahap subterapeutik, dos harian meningkat secara beransur-ansur. Sekiranya pesakit mengalami gejala mabuk, dan kes-kes patologi berterusan, dos dikurangkan dan ubat kedua ditambah secara beransur-ansur. Apabila merawat dengan dua ubat, penjagaan khas diperlukan, kerana interaksi mereka boleh meningkatkan kesan toksik akibat melambatkan kemerosotan metabolik mereka. Kemudian dos ubat yang tidak berkesan dikurangkan secara beransur-ansur sehingga pengeluaran sepenuhnya. Jika boleh, adalah disyorkan untuk mengelakkan polifarmasi dan tidak menetapkan beberapa antikonvulsan secara serentak kerana peningkatan kekerapan kesan sampingan dan interaksi ubat-ubatan; menetapkan ubat kedua membantu kira-kira 10% pesakit, manakala kekerapan kesan sampingan lebih daripada dua kali ganda. Ubat tambahan boleh meningkatkan atau mengurangkan kepekatan anticonvulsant utama, oleh itu, apabila memilih terapi, doktor harus terlebih dahulu mempertimbangkan aspek interaksi ubat-ubat.

Sebaik sahaja ubat yang dipilih telah menghentikan sepenuhnya kes penyakit, perlu meneruskan pengambilannya tanpa gangguan selama 1-2 tahun, selepas itu ubat itu boleh dicuba untuk dihentikan, mengurangkan dos sebanyak 10% setiap 2 minggu. Kira-kira separuh daripada pesakit tidak mengalami krisis lanjut tanpa rawatan. Kambuh kemungkinan besar jika kes epilepsi telah diperhatikan sejak zaman kanak-kanak, jika lebih daripada satu ubat diperlukan untuk mengawal paroxysms, jika sawan berterusan terhadap latar belakang terapi anticonvulsant, jika kes penyakit itu separa atau mioklonik, dan juga jika pesakit mengalami ensefalopati atau perubahan patologi dalam EEG pada tahun sebelumnya. Dalam kes ini, kambuh semula dalam tahun pertama selepas pemberhentian terapi anticonvulsant berlaku pada 60%, dan pada tahun kedua - dalam 80% pesakit. Sekiranya sawan tidak dikawal dengan baik oleh ubat-ubatan dari awal lagi, berulang apabila cuba menghentikan rawatan, atau sangat tidak diingini untuk pesakit atas sebab sosial, maka rawatan harus dijalankan selama-lamanya.

Sebaik sahaja tindak balas ubat telah ditetapkan, paras darah adalah kurang penting kepada doktor daripada kursus klinikal. Sesetengah pesakit sudah pun menunjukkan kesan toksik pada tahap darah rendah, manakala yang lain bertolak ansur dengan dos yang tinggi dengan baik, jadi kepekatan pemantauan hanya berfungsi sebagai panduan tambahan untuk doktor. Dos yang mencukupi bagi sebarang antikonvulsan ialah dos terendah yang menghentikan sepenuhnya sawan dengan kesan sampingan yang minimum, tanpa mengira kepekatan darahnya.

Dalam krisis tonik-klonik umum, ubat pilihan ialah fenitoin, karbamazepin, dan asid valproik (valproat). Bagi orang dewasa, dos harian fenitoin dibahagikan kepada beberapa dos atau keseluruhan dos ditetapkan pada waktu malam. Sekiranya epilepsi tidak berhenti, dos boleh ditingkatkan secara beransur-ansur kepada 600 mg/hari di bawah pemantauan kandungan ubat dalam darah. Pada dos harian yang lebih tinggi, membahagikannya kepada beberapa dos membantu mengurangkan kesan toksik ubat.

Dalam sawan separa kompleks (psikomotor), ubat pilihan ialah carbamazepine dan derivatifnya (cth, oxcarbazepine) atau fenitoin. Valproat kurang berkesan, dan kelebihan klinikal ubat baru yang agak berkesan - gabapentin, lamotrigine, tiagabine, topiramate, vigabatrin, dan zonisamide - berbanding dengan carbamazepine, yang telah terbukti selama bertahun-tahun amalan, masih belum ditubuhkan.

Sekiranya tiada, etosuximide lebih disukai. Dalam ketiadaan atau ketidakhadiran atipikal digabungkan dengan jenis krisis lain, valproat dan clonazepam berkesan, walaupun toleransi terhadap yang terakhir sering berkembang. Dalam kes refraktori, acetazolamide ditetapkan.

Kekejangan bayi, kes atonik dan mioklonik penyakit ini sukar untuk dirawat. Keutamaan diberikan kepada valproat, serta clonazepam. Kadangkala etosuximide dan acetazodamide berkesan (dalam dos yang digunakan untuk merawat ketiadaan). Lamotrigin digunakan sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan ubat lain. Keberkesanan fenitoin adalah terhad. Dalam kekejangan bayi, kesan yang baik diberikan oleh kursus rawatan glukokortikoid selama 8-10 minggu. Tiada konsensus mengenai rejimen terapi glukokortikoid yang optimum; ACTH boleh diberikan secara intramuskular pada dos 20-60 unit sekali sehari. Diet ketogenik mempunyai kesan tambahan, tetapi sukar untuk dipatuhi. Carbamazepine boleh memburukkan keadaan pesakit dengan epilepsi umum primer dan dengan gabungan beberapa jenis.

Dalam epilepsi mioklonik juvana, satu ubat (cth, valproate) biasanya berkesan, manakala yang lain (cth, carbamazepine) memburukkan lagi penyakit; rawatan adalah sepanjang hayat.

Antikonvulsan tidak ditetapkan untuk sawan demam melainkan kes penyakit berulang selepas normalisasi suhu badan. Sebelum ini, taktik yang berbeza telah diikuti, mempercayai bahawa rawatan awal akan menghalang kemungkinan sawan bukan demam pada masa akan datang, tetapi kelaziman kesan negatif fenobarbital terhadap hasil pencegahan adalah sebab untuk meninggalkannya.

Kesan sampingan ubat

Semua antikonvulsan boleh menyebabkan alahan seperti demam merah atau ruam morbiliform, dan tiada satu pun daripada mereka yang benar-benar selamat semasa kehamilan.

Tahun pertama rawatan dengan carbamazepine dijalankan di bawah pemantauan berterusan kiraan darah; jika bilangan leukosit berkurangan dengan ketara, ubat itu dihentikan. Jika neutropenia bergantung kepada dos berkembang (kiraan neutrofil kurang daripada 1000/mcl) dan mustahil untuk menggantikannya dengan ubat lain, dos carbamazepine dikurangkan. Rawatan dengan asid valproik dijalankan di bawah pemantauan tetap fungsi hati (setiap 3 bulan pada tahun pertama), dan jika aktiviti transaminase atau kandungan ammonia meningkat lebih daripada dua kali lebih banyak daripada biasa, ubat itu dihentikan. Peningkatan paras ammonia sehingga 1.5 kali ganda daripada biasa boleh diterima.

Mengambil anticonvulsant semasa kehamilan adalah rumit oleh perkembangan sindrom anticonvulsant janin dalam janin dalam 4% kes (kecacatan yang paling biasa ialah bibir sumbing, lelangit sumbing, patologi jantung, mikrosefali, terencat pertumbuhan, kelewatan perkembangan, dan hipoplasia jari). Antara antikonvulsan yang paling banyak digunakan, carbamazepine mempunyai teratogenisiti paling sedikit, dan valproat mempunyai yang paling besar. Walau bagaimanapun, kerana kes-kes penyakit yang berterusan semasa kehamilan sering membawa kepada kecacatan kongenital, rawatan dengan anticonvulsants tidak harus dihentikan. Ia sentiasa berguna untuk menimbang potensi manfaat dan risiko: etil alkohol adalah lebih toksik kepada janin yang sedang berkembang daripada mana-mana ubat antikonvulsan. Asid folik boleh ditetapkan, yang secara signifikan mengurangkan risiko kecacatan tiub saraf pada janin.

Rawatan pembedahan epilepsi

Dalam kira-kira 10-20% pesakit, rawatan ubat tidak berkesan. Jika serangan dikaitkan dengan kehadiran tumpuan patologi, penyingkiran pembedahannya dalam kebanyakan kes membawa kepada peningkatan yang ketara atau pemulihan lengkap. Oleh kerana rawatan pembedahan memerlukan pemeriksaan menyeluruh, pemantauan intensif dan kakitangan yang berkelayakan tinggi, adalah lebih baik untuk menjalaninya di pusat khusus.

Rangsangan saraf vagus

Rangsangan elektrik berkala bagi gentian aferen saraf vagus kiri menggunakan peranti seperti perentak jantung yang ditanam mengurangkan bilangan sawan separa sebanyak 1/3. Perentak jantung diprogramkan, pesakit secara bebas mengaktifkannya dengan magnet, merasakan pendekatan serangan. Rangsangan saraf vagus digunakan sebagai tambahan kepada terapi anticonvulsant. Kesan sampingan termasuk gangguan suara semasa rangsangan, batuk dan disfonia. Komplikasi adalah minimum. Tempoh tindakan stimulator masih belum ditentukan.

Aspek perundangan

Walaupun epilepsi itu sendiri tidak dianggap sebagai gangguan mental, perkara di atas jelas menunjukkan bahawa ia mungkin berkait rapat dengan gangguan mental. Kecelaruan mental, bagi pihaknya, adalah asas bagi sebarang pertahanan atau pencarian untuk faktor pengurangan, dan semua cadangan untuk rawatan di bawah Akta Kesihatan Mental.

Bagaimanapun, mahkamah pada masa lalu menegaskan bahawa gangguan kesedaran yang teruk akibat epilepsi dianggap sebagai penyakit mental. Ini dicerminkan dalam kes Sullivan. Sullivan melakukan tindakan keganasan yang serius dan berbuat demikian dalam keadaan kekeliruan berikutan episod patologi. Pihak pembelaan mengaku automatisme tidak berkaitan dengan kegilaan. Walau bagaimanapun, ia telah diputuskan (dikekalkan oleh Mahkamah Rayuan dan kemudiannya Dewan Pertuanan) bahawa ia adalah automatisme yang berkaitan dengan kegilaan, mengakibatkan keputusan tidak bersalah kerana gila. Mahkamah tidak mempunyai pilihan pada masa itu selain memohon s. 37/41 Akta Kesihatan Mental 1983 untuk mengasingkan Sullivan seolah-olah dia tidak siuman di bawah Akta Keadilan Jenayah (Kegilaan) 1964. Ini adalah salah satu kes yang mengakibatkan perubahan dalam undang-undang. Justeru, Akta Tatacara Jenayah (Kegilaan dan Ketidakcekapan) 1991 semasa memberikan budi bicara hakim untuk melakukan pesalah kepada institusi yang sesuai selepas didapati gila.

Satu kesan daripada perubahan undang-undang mungkin menjadikan perbezaan antara automatisme yang tidak berkaitan dengan kegilaan dan automatisme yang berkaitan dengan kegilaan kurang penting, kerana mahkamah kini mempunyai pilihan lain apabila menjatuhkan hukuman. Oleh itu adalah selamat untuk mendakwa automatisme yang berkaitan dengan kegilaan di bawah Akta Prosedur Jenayah (Kegilaan dan Ketidakcekapan) 1991 dan mengharapkan untuk dihantar ke institusi yang sesuai untuk rawatan diawasi.