Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Gangguan Kecemasan

Pakar perubatan artikel itu

Psikiatri, psikoterapi
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 17.10.2021

Pada masa ini, pandangan yang diterima secara meluas adalah bahawa gangguan kecemasan adalah sekumpulan rapat, tetapi pada masa yang sama, keadaan psikopatologi yang berbeza. Ia dapat dilihat dalam perubahan yang agak kecil dalam pengkategorian asas gangguan kebimbangan, yang diperkenalkan dalam semakan keempat "Garis Panduan untuk diagnosis dan statistik kesihatan mental» (Manual Diagnostik dan Statistik Masalah Mental - DSM) tiada perbandingan dengan semakan ketiga DSM. Menurut DSM-W, "gangguan kecemasan" primer adalah sembilan negeri: gangguan panik dengan agoraphobia dan tanpa agoraphobia; agoraphobia tanpa gangguan panik; fobia tertentu; fobia sosial; gangguan obsesif-kompulsif; gangguan tekanan selepas trauma; gangguan tekanan akut dan gangguan kebimbangan umum.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Punca gangguan kecemasan

Sebab-sebab perkembangan gangguan kecemasan tidak diketahui sepenuhnya, kedua-dua faktor psikik dan somatik adalah penting. Ramai orang mengalami gangguan kecemasan tanpa pencetus yang jelas. Kebimbangan boleh menjadi tindak balas kepada tekanan luar, seperti mengakhiri hubungan penting atau bahaya yang mengancam nyawa. Beberapa gangguan perubatan itu sendiri punca penggera, seperti hipertiroidisme, pheochromocytoma, hyperadrenocorticism, kegagalan jantung, aritmia, asma dan penyakit paru-paru obstruktif (COPD). Alasan fizikal lain termasuk penggunaan dadah; Kesan glukokortikoid, kokain, amphetamine dan kafein dapat meniru gangguan kecemasan. Penghapusan alkohol, sedatif dan beberapa bahan psikoaktif yang dilarang juga boleh mengganggu.

trusted-source[8], [9], [10]

Patogenesis

Setiap orang secara berkala mengalami ketakutan dan kebimbangan. Ketakutan adalah tindak balas emosi, somatik dan tingkah laku terhadap ancaman luaran yang dapat dikenali secara langsung (misalnya, serangan atau risiko kemalangan kereta). Kebimbangan adalah keadaan emosional yang tidak menyenangkan dan kegelisahan; Sebabnya tidak begitu jelas seperti ketakutan.

Kegelisahan adalah sedikit masa yang berkaitan dengan ancaman, ia boleh menjangkakan ancaman, atau berterusan, setelah bahaya hilang, atau nyata tanpa adanya ancaman tertentu. Kebimbangan sering disertai oleh perubahan somatik dan tingkah laku yang serupa dengan ketakutan.

Tahap kecemasan tertentu adalah penyesuaian, ia membolehkan anda mempersiapkan dan meningkatkan tahap fungsi tubuh, yang membolehkan seseorang menjadi lebih berhati-hati dalam situasi yang berbahaya. Walau bagaimanapun, melebihi tahap tertentu, kecemasan menyebabkan kerosakan dan tekanan yang ketara. Dalam keadaan ini, kecemasan disadaptif dan dilihat sebagai gangguan.

Kebimbangan berlaku dengan pelbagai penyakit mental dan fizikal, tetapi dengan sesetengahnya adalah gejala yang dominan. Gangguan kecemasan adalah lebih biasa daripada jenis patologi mental yang lain. Walau bagaimanapun, kadang-kadang mereka tidak dikenali dan, akibatnya, tidak dirawat. Kebimbangan yang tidak dapat dikesan yang kronik yang tidak dirawat dapat memperburuk atau menghalang rawatan beberapa penyakit somatik.

Dalam kesusasteraan perubatan, istilah "kebimbangan" difahami sebagai ketakutan atau ketakutan yang berlebihan berhubung dengan keadaan kehidupan tertentu. Oleh itu, tahap yang melampau takut atau kebimbangan ditakrifkan sebagai "kebimbangan patologi" jika mereka adalah tahap yang tidak mencukupi pembangunan manusia - sebagai contoh, takut meninggalkan rumah dalam keadaan kanan, atau peribadi kehidupan - sebagai contoh, takut kehilangan pekerjaan mereka pada seseorang menghadapi ia. Kajian klinikal sejak 30 tahun yang lalu telah disertai oleh penambahbaikan idea tentang struktur nosologi gangguan kecemasan. Pada awal pemahaman abad XX gangguan kebimbangan bahawa ia agak samar-samar, tetapi akhirnya tempat gangguan kebimbangan dalam pelbagai gangguan mental yang lain telah lebih jelas, sebahagiannya di bawah pengaruh kajian farmakologi.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Gejala gangguan kecemasan

Kebimbangan boleh berlaku secara tiba-tiba, seperti panik, atau berkembang secara beransur-ansur dalam beberapa minit, jam dan bahkan hari. Kebimbangan boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa tahun, tempoh yang lebih lama adalah lebih tipikal untuk gangguan kecemasan. Kebimbangan bervariasi dari kebimbangan yang ketara kepada panik.

Gangguan kecemasan boleh disertai dengan kemurungan dan wujud pada masa yang sama, atau kemurungan boleh berkembang terlebih dahulu, dan gejala gangguan kecemasan mungkin muncul kemudian.

Keputusan sama ada kebimbangan itu begitu dominan dan disebut, apa yang menjadi masalah, ditentukan oleh beberapa faktor. Doktor menilai sejauh mana mereka menentukan diagnosis. Pertama sekali, doktor mesti mengetahui, berdasarkan ujian anamnesis, pemeriksaan fizikal dan ujian makmal yang sesuai, sama ada kebimbangan adalah akibat daripada penyakit fizikal atau penggunaan bahan psikoaktif. Ia juga perlu untuk menentukan sama ada kebimbangan adalah gejala gangguan jiwa yang lain. Sekiranya tidak ada punca kecemasan lain, jika kecemasan menyebabkan kesusahan yang ketara dan mengganggu fungsi, tidak melalui secara spontan dalam masa beberapa hari, maka mungkin terdapat gangguan kecemasan yang memerlukan rawatan.

trusted-source[21], [22], [23], [24]

Diagnostik gangguan kecemasan

Diagnosis gangguan kecemasan tertentu berdasarkan gejala dan tanda-tanda ciri. Kehadiran sejarah keluarga gangguan kebimbangan (kecuali gangguan tekanan akut dan post-traumatic) membantu dalam diagnosis, kerana sesetengah pesakit mempunyai kecenderungan genetik untuk gangguan kebimbangan yang sama dengan keluarga, serta kecenderungan umum untuk gangguan kecemasan. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit mungkin muncul gangguan yang sama dengan keluarga mereka, melalui mekanisme untuk belajar daripada pola tingkah laku.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan gangguan kecemasan

Perlu ditekankan pentingnya diagnosis keadaan komorbid. Sebagai contoh, pesakit yang mengalami gangguan kecemasan sering mengalami kemurungan, hanya apabila ia diiktiraf dan diperbetulkan, rawatan akan berjaya. Di samping itu, gangguan kecemasan sering rumit oleh pembentukan pergantungan pada ubat-ubatan psikotropik, yang memerlukan pendekatan khusus untuk rawatan. Satu lagi contoh: dalam tidak rumit umum dadah kebimbangan gangguan pilihan boleh menjadi benzodiazepine, tetapi mereka tidak berkesan jika gangguan kebimbangan teritlak digabungkan dengan kemurungan utama, dan tidak digalakkan pada pesakit yang menyalahgunakan bahan psikotropik.

Pemilihan rawatan gangguan kecemasan memerlukan juga mengambil kira status somatik pesakit. Semua pesakit yang mengalami kebimbangan baru-baru ini perlu menjalani peperiksaan fizikal yang menyeluruh untuk mengenal pasti tanda-tanda penyakit somatik atau neurologi yang boleh menyebabkan gejala gangguan kecemasan. Yang penting, pilihan terapi juga dikumpulkan dengan teliti sejarah ubat-ubatan yang sedang diambil oleh pesakit dan yang telah diambil pada masa lalu. Jika anda mengesyaki penyalahgunaan dadah psikotropik, anda memerlukan ujian makmal. Biasanya, tidak ada keperluan untuk berunding dengan pakar neurologi, tetapi peperiksaan neurologi memerlukan peperiksaan neurologi yang teliti semasa mengenal pasti gejala.

Inhibitor reaksi serotonin terpilih

Inhibitor serotonin reuptake terpilih adalah kelas ubat yang unik. Sebelum penciptaan mereka pada tahun 1980-an, pencarian ubat-ubatan baru untuk rawatan kecemasan, seperti kebanyakan masalah mental yang lain, dijalankan secara empiris berdasarkan pemerhatian klinikal secara rawak. Ubat psikotropik yang dikembangkan sebelum SSRI dikendalikan pada banyak sistem neurotransmitter. Sebaliknya, SSRI diciptakan sedemikian rupa sehingga secara selektif bertindak hanya pada zon presupaptik reuptake serotonin pada akhir neuron serotonergik. Pilihan ini ditentukan oleh pemerhatian yang menunjukkan bahawa harta bersama ubat yang berkesan dalam kebimbangan dan kemurungan adalah keupayaan untuk menghalang reuptake serotonin di otak.

Keberkesanan SSRI dalam terapi kebimbangan dan kemurungan menunjukkan peranan penting serotonin dalam patogenesis keadaan ini. Ini membawa kepada penciptaan model-model baru gangguan mental dalam haiwan makmal dan memberi arah baru untuk penyelidikan genetik pada manusia. Keberkesanan SSRI dalam pelbagai gangguan mental juga merangsang pencarian kesamaan dan perbezaan dalam dasar neurokimia kegelisahan dan gangguan kemurungan. Dalam amalan klinikal, SSRI telah mendapat populariti yang luas, kerana mereka menggabungkan kecekapan tinggi dengan pelbagai gangguan mental dengan toleransi dan keselamatan yang baik.

Pada masa ini, terdapat lima ubat yang berkaitan dengan SSRI: fluoxetine, sertraline, paroxetine, fluvoxamine, citalopram. Dadah keenam, zimelidine, telah ditarik balik, kerana beberapa kes sindrom Guillain-Barre telah diambil perhatian terhadap latar belakangnya. Bab ini memberikan penjelasan umum tentang semua lima ubat sebagai satu kumpulan, perbezaan individu dalam ubat ditekankan hanya apabila mereka mempunyai kepentingan klinikal.

Beberapa ujian klinikal terkawal yang rawak telah menunjukkan keberkesanan SSRI dalam rawatan episod akut pelbagai jenis gangguan kecemasan. Jika kita tidak menganggap gangguan obsesif-kompulsif, maka pengalaman terbesar dengan penggunaan SSRI terkumpul dalam gangguan panik. Dalam keadaan ini, keberkesanan fluvoxamine, paroxetine, sertraline, citalopram telah diperhatikan. Walaupun hampir tiada data mengenai keberkesanan komparatif pelbagai SSRI, dapat diasumsikan mereka semua sama efektif dalam gangguan panik. Perbezaan di antara persediaan berkaitan terutamanya dengan tempoh tempoh separuh penghapusan dan keupayaan untuk berinteraksi dengan ubat lain. Ciri yang terakhir ini bergantung kepada perbezaan kesan pada enzim hepatik yang memetabolisme dadah.

Terdapat hanya beberapa penerbitan mengenai keberkesanan SSRI dalam gangguan kecemasan lain (sebagai tambahan kepada gangguan panik). Dua daripada tiga kajian kecil telah menunjukkan keberkesanan fluvoxamine dan sertraline dalam fobia sosial, sementara paroxetine telah menghasilkan hasil yang kurang pasti. Satu kajian menunjukkan keberkesanan fluoxetine di PTSD, dan ia terbukti berkesan selepas kecederaan kepada penduduk awam, tetapi tidak dalam veteran perang. Tiada penerbitan mengenai keberkesanan SSRI dalam gangguan kebimbangan umum yang terasing. Walaupun data tentang keberkesanan kebanyakan SSRI telah terkumpul dalam gangguan panik, hanya untuk paroxetine petunjuk ini diluluskan oleh FDA.

SSRI telah terbukti berkesan dalam rawatan kemurungan utama dan dysthymia, yang sering digabungkan dengan gangguan panik. Selain itu, ujian klinikal dikawal SSRI dalam gangguan kecemasan tidak selalu dikecualikan pesakit dengan gejala afektif komorbid. Oleh itu, masih tidak jelas mana kumpulan SSRI yang lebih cergas lebih berkesan: pada pesakit dengan atau tanpa kemurungan komorbid. Adalah diketahui bahawa SSRI dapat mencegah terjadinya kemelesetan utama, tetapi hanya dalam beberapa kajian harta benda ini telah dipelajari di lampiran untuk gangguan kecemasan. Walau bagaimanapun, SSRI dilantik untuk mengelakkan timbulnya gangguan kecemasan selama berbulan-bulan dan tahun, apabila mereka telah terbukti berkesan dalam merawat episod akut.

Terdapat beberapa kajian komparatif langsung tentang keberkesanan SSRI dan ubat lain yang berkesan dalam gangguan kecemasan. Doktor sering memilih SSRIs antidepresan tricyclic, perencat MAO, dan benzodiazepin, kerana mereka mempunyai lebih memihak profil kesan sampingan, mereka boleh dikatakan tidak menyebabkan pergantungan dadah, tidak mewujudkan bahaya yang serius dos berlebihan.

SSRI menghalang reaksi serotonin pada akhir presinaptik. Banyak kajian saintifik mengesahkan bahawa mekanisme ini dikaitkan dengan kesan antidepresan mereka. Khususnya, telah menunjukkan bahawa ubat-ubatan menghalang reaksi serotonin adalah berkesan pada model kemurungan pada haiwan. Hasil kajian terhadap model kebimbangan haiwan lebih banyak berubah-ubah, tetapi ini dapat dikaitkan dengan ketidakcukupan model itu sendiri. Contohnya, masih tidak jelas apakah percubaan dengan penciptaan situasi konflik "menghindari pendekatan" dapat dijadikan sebagai model gangguan panik.

Secara amnya diakui bahawa sekatan reaksi serotonin adalah di tengah kesan terapeutik SSRI, tetapi masih belum jelas bagaimana mekanisme neurokimia ini membawa kepada peningkatan klinikal. Oleh itu, kesan terapeutik SSRI, baik dalam haiwan eksperimen dan manusia, hanya muncul selepas beberapa hari. Rupa-rupanya, ia tidak dapat diterangkan secara langsung oleh sekatan pengangkatan terbalik, yang terbentuk dengan segera. Dianggap bahawa dengan pemberian dadah yang berkepanjangan, kesan neuron serotonergik nukleus jahitan pada korteks prefrontal dan struktur limbik dipertingkatkan. Tetapi bagaimana ini berkaitan dengan pengurangan kecemasan dan gangguan kemurungan pada manusia masih tidak diketahui.

Kelebihan utama SSRI terhadap ubat lain adalah profil kesan sampingan yang lebih baik. Sangat penting bahawa SSRI mempunyai kesan minimum terhadap sistem kardiovaskular. Sebaliknya, antidepresan trisiklik boleh menyebabkan keabnormalan konduksi jantung dan penurunan tekanan darah. Kesan sampingan SSRI yang paling biasa termasuk kerengsaan dan kebimbangan, yang boleh mengganggu tidur (terutama jika rawatan bermula dengan dos yang tinggi), serta sakit kepala. Seringkali gangguan dan gangguan gastrousus: loya, sembelit, cirit-birit, anoreksia. Salah satu aspek yang paling tidak menyenangkan menggunakan SSRI ialah mereka sering menyebabkan disfungsi seksual dalam kedua-dua jantina, khususnya - penurunan libido dan anorgasmia. Kesan sampingan yang jarang berlaku termasuk pengekalan kencing, berpeluh, kemerosotan penglihatan, akathisia, pening, keletihan, dan gangguan motor. Seperti antidepresan lain, SSRI boleh mencetuskan mania. Oleh kerana kajian komparatif langsung terhadap risiko membangun mania dengan penggunaan antidepresan dari pelbagai kumpulan tidak dijalankan, masih tidak jelas sama ada SSRI lebih selamat dalam hal ini atau tidak.

Terdapat praktikal tiada contraindications mutlak untuk penggunaan SSRIs. Walau bagaimanapun, ia perlu digabungkan dengan berhati-hati dengan ubat lain. SSRI menghalang aktiviti pelbagai isoenzim daripada cytochrome P450, keluarga enzim hepatik yang memetabolisme banyak ubat. Akibatnya, kepekatan dalam darah ubat-ubatan tertentu, jika mereka ditetapkan bersama-sama dengan SSRI, boleh mencapai paras toksik. Sebagai contoh, ini berlaku dengan gabungan antidepresan trisiklik dengan fluoxetine atau sertraline, theophylline atau haloperidol dengan fluvoxamine, phenytoin dengan fluoxetine. Walau bagaimanapun, SSRI boleh digabungkan dengan antidepresan trisiklik, tetapi tertakluk kepada pengawasan tetap kepekatan ubat trisiklik dalam darah. Pada masa yang sama, kombinasi SSRI dengan penghambat MAO harus dielakkan kerana risiko kesan sampingan yang serius, seperti sindrom serotonin. Walau bagaimanapun, sebelum melantik SSRI, ia perlu dirujuk dalam penerbitan berkaitan mengenai kemungkinan interaksi mereka dengan ubat-ubatan lain yang diambil oleh pesakit.

SSRI tidak menyebabkan komplikasi serius, walaupun dosnya lima atau sepuluh kali lebih tinggi daripada dos terapeutik. Walaupun, dalam kes ini, orang dewasa boleh teruja, muntah, kadang-kadang - sawan epilepsi, bukan satu hasil maut dalam kes overdose hanya satu SSRI yang tidak direkodkan. Pada masa yang sama, dua hasil maut dijelaskan, berikutan pentadbiran dosis tinggi fluoxetine (tidak kurang daripada 1800 mg) dalam kombinasi dengan ubat lain.

Azapirones

Azapirony - kelas ubat-ubatan dengan afiniti tinggi untuk serotonin reseptor 5-HT1A di badan dan di hujung neuron serotonin, dan juga dalam dendrit neuron postsynaptic yang menghubunginya serotoninergic pengakhiran. Kumpulan ini termasuk tiga ubat: buspirone, gepirone, ipsapirone. Pada model kebimbangan makmal pada haiwan, azapirones bertindak seperti benzodiazepin, walaupun kesannya kurang jelas. Rupa-rupanya, kesan ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka adalah agonis parsial presemaptic 5-HT1A reseptor. Keberkesanan azapiron juga ditunjukkan dalam model kemurungan pada haiwan.

Buspirone didaftarkan sebagai ubat untuk rawatan gangguan kebimbangan umum. Seperti dalam kes SSRI, kesan buspirone dalam kelainan kecemasan umum hanya dapat dilihat selepas beberapa hari kemasukan berterusan. Buspirone tidak berkesan dalam keberkesanan benzodiazepin dalam penyakit ini, walaupun ia tidak berfungsi secepat yang mereka lakukan (Rickels et al., 1988). Ujian klinikal rawak menunjukkan keberkesanan buspirone walaupun dalam kemurungan teruk, terutamanya jika disertai oleh kebimbangan yang teruk; Walau bagaimanapun, kesahihan keputusan ini dipersoalkan kerana bilangan pesakit yang banyak meninggalkan kajian. Dalam kajian rawak, ia juga menunjukkan bahawa buspirone mengurangkan kebimbangan alkohol yang menderita gangguan kebimbangan umum yang disertai komorbid selepas detoksifikasi.

Pada masa yang sama, tidak seperti SSRI, azapiron, menurut beberapa kajian, terbukti tidak berkesan dalam gangguan panik. Walaupun ada data mengenai keberkesanan azapironone mungkin dalam fobia sosial, tidak mungkin untuk membuktikannya dalam kajian terkawal. Oleh itu, data sedia ada menunjukkan keberkesanan azapiron hanya dengan gangguan kebimbangan umum. Dalam kes ini, azapiron berpengaruh berbeza daripada benzodiazepin - agen terapeutik utama dalam penyakit ini - kekurangan toleransi dan risiko ketergantungan dadah.

Walaupun titik permohonan azapirones diketahui, ia tetap tidak jelas bagaimana mekanisme ini membawa kesan terapeutik. Azapirony boleh bertindak agonis separa pada serotonin postsynaptic reseptor 5-HT1A dan vgippokampe korteks prefrontal, serta autoreceptors presinapti-cal pada badan neuron serotonin. Oleh kerana kesan azapirone berkembang dalam masa beberapa hari, nampaknya ia tidak berkaitan dengan tindakan langsung mereka pada reseptor. Kajian haiwan menunjukkan bahawa kesan anxiolytic ubat-ubatan ini dikaitkan dengan kesan mereka ke atas reseptor presynaptic dan kesan antidepresan - dengan tindakan ke atas reseptor postsynaptic.

Azapiron jarang menyebabkan kesan sampingan. Paling penting, mereka tidak menghasilkan toleransi, pergantungan dadah, psikomotor dan kesan sampingan kognitif, yang merupakan ciri benzodiazepin, dan dengan penarikan, sindrom penarikan. Tidak seperti antidepresan trisiklik, azapiron tidak menjejaskan sistem kardiovaskular. Walau bagaimanapun, apabila ia diambil, gangguan gastrousus, sakit kepala, kadang-kadang kebimbangan, kerengsaan dan gangguan tidur mungkin. Kesan sampingan ini jarang sekali disebut bahawa mereka memerlukan ubat yang akan dihentikan. Terdapat beberapa laporan mengenai perkembangan gangguan ekstrapyramidal dengan pentadbiran azapiron, tetapi ia adalah sifat casuistik.

Azapirones perlu digabungkan dengan berhati-hati dengan perencat MAO kerana risiko meningkatkan tekanan darah.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Antidepresan Tricyclic

Seperti kebanyakan ubat lain yang telah digunakan untuk jangka masa yang lama, kesan terapeutik antidepresor trisiklik dalam gangguan kemurungan dan kecemasan telah dijumpai secara kebetulan. Keupayaan ubat-ubatan ini untuk mengurangkan kemurungan telah dilihat dalam ujian klinikal dengan psikosis, dan kesan yang baik mereka dalam gangguan kebimbangan - menyebabkan empirikal cuba ubat yang berbeza dalam usaha untuk membantu pesakit itu (Carlsson, 1987).

Istilah "antidepresan trisiklik" menunjukkan struktur kimia umum dadah. Kesemuanya terdiri daripada dua cincin benzena, yang dihubungkan dengan cincin seismik. Bergantung pada struktur kimia, antidepresan tricyclic dibahagikan kepada beberapa kumpulan. Oleh itu, salah satu kumpulan termasuk amina tertiari (imipramine, amitriptyline, doxepin, dan clomipramine) dan yang lain - amina sekunder (desipramine, nortriptyline, protriptyline iamoksapin). Dua amina sekunder (desipramine dan nortriptyline) adalah derivatif demethilated amina tersier (masing-masing imipramine dan amitriptyline). Sejak amina tersier sebahagiannya dimetabolisme oleh demethylation, pada pesakit yang mengambil amitriptyline dan imipramine, kedua-dua amina tertiari dan sekunder beredar dalam darah. Antidepresan tricyclic pada masa lalu dianggap ubat pilihan untuk pelbagai gangguan kecemasan, tetapi pada masa ini ia digunakan kurang kerap. Kemerosotan populariti mereka adalah disebabkan tidak fakta bahawa mereka kurang berkesan daripada ubat baru, tetapi kerana mereka mengalahkan mereka dengan selamat. Antidepresan trisiklik masih dianggap rawatan yang sangat berkesan untuk pelbagai gangguan kecemasan.

Dalam gangguan panik, antidepresan trisiklik digunakan terutamanya selalunya. Sejarah aplikasi mereka bermula dengan pemerhatian klinikal - pada pesakit yang mengambil sebatian trisiklik, regresi serangan panik telah diperhatikan. Seterusnya, beberapa penyelidik menyatakan keberkesanan ubat-ubatan ini dalam gangguan panik dengan dan tanpa agoraphobia. Pada mulanya, untuk rawatan serangan panik terutamanya digunakan imipramine, tetapi kajian terkawal berikutnya juga telah menunjukkan keberkesanan clomipramine, nortriptyline dan ubat-ubatan lain dalam kumpulan ini. Kajian keberkesanan terpilih inhibitor serotonin reuptake menunjukkan bahawa kesan terapeutik bergantung kepada kesan ke atas sistem serotonin yang - antidepresan tricyclic - amat ketara dalam clomipramine. Walau bagaimanapun, ini mungkin merupakan andaian terlalu banyak. SSRI secara tidak langsung boleh menjejaskan sistem noradrenergik. Malah, hakikat bahawa desipramine, terutamanya menjejaskan penghantaran kimia noradrenalin berkesan untuk gangguan panik, mengesahkan bahawa kesan terapeutik di negeri ini boleh diperolehi dengan bertindak ke atas kedua-dua serotonin dan sistem kimia noradrenalin.

Dalam kajian awal Klein menegaskan perbezaan farmakologi antara gangguan panik responsif kepada antidepresan tricyclic, tetapi tidak pada benzodiazepin, dan gangguan kebimbangan umum di mana benzodiazepine yang berkesan, tetapi tidak antidepresan tricyclic. Walau bagaimanapun, baru-baru ini kesahihan kesimpulan ini dipersoalkan, kerana dalam percubaan terkawal, keberkesanan antidepresan trisiklik juga ditunjukkan dalam gangguan kebimbangan umum. Oleh itu, antidepresan trisiklik boleh digunakan dalam rawatan gangguan kebimbangan umum, terutamanya jika ada kebimbangan mengenai kemungkinan mengembangkan pergantungan dadah pada benzodiazepin.

Walaupun kajian yang agak sedikit mengenai keberkesanan ubat di PTSD telah dilakukan, sekurang-kurangnya empat kajian telah diterbitkan yang menilai keberkesanan antidepresan trisiklik dalam PTSD, tetapi hasilnya berubah-ubah. Dalam satu kajian, beberapa keberkesanan amitriptyline telah diperhatikan, dalam imipramine yang lain didapati tidak berkesan, pada yang ketiga ternyata imipramine lebih rendah daripada keberkesanan fenelzine. Oleh kerana kekurangan kajian klinikal yang meyakinkan, kini tidak mungkin akhirnya menentukan peranan antidepresan trisiklik dalam rawatan PTSD. Kerana SSRI adalah lebih selamat dan lebih baik dan, di samping itu, terdapat beberapa data mengenai keberkesanannya di PTSD, antidepresan trisiklik mengesyorkan bahawa kategori pesakit ini dilantik hanya jika SSRI tidak berkesan. Di samping itu, antidepresan trisiklik tidak dianggap ubat pilihan dalam terapi fobia sosial, sama ada khusus atau umum, kerana terdapat bukti meyakinkan keberkesanan MAO inhibitors dan SSRIs dalam penyakit ini.

Mekanisme tindakan antidepresan trisiklik tidak jelas sehingga akhirnya. Kebanyakan ubat mempunyai kesan langsung kepada beberapa sistem neurotransmitter, termasuk catecholaminergic, indolaminergic dan cholinergic. Dalam kajian pramatlin, kesannya terhadap reaksi serotonin dan norepinefrin di otak telah ditubuhkan. Persediaan kumpulan ini ke blok ijazah yang berbeza pembawa, menjalankan penangkapan terbalik neurotransmitter berbeza. Sebagai contoh, desipramine mempunyai kesan yang agak selektif terhadap reaksi reaksi norepinephrine, dan clomipramine pada reaksi serotonin; Wakil lain mempunyai impak yang lebih besar atau lebih rendah pada kedua-dua jenis vektor. Seperti dalam hal SSRI, tindakan langsung antidepresan trisiklik pada penangkapan neurotransmitter tidak dapat sepenuhnya menjelaskan kesan terapeutik ubat-ubatan yang berkembang selama beberapa hari atau minggu. Sifat terapeutik yang terlewat menunjukkan bahawa ia dikaitkan dengan proses perlahan di dalam otak. Ia boleh dianggap bahawa kesan positif antidepresan tricyclic pada penggera adalah disebabkan oleh perubahan beransur-ansur dalam serotonin dan catecholaminergic penghantaran, perubahan dalam sistem utusan kedua dan perubahan dalam aktiviti radas genetik.

Penggunaan antidepresor trisiklik mengehadkan kesan sampingan mereka. Yang paling penting dari mereka adalah berkaitan dengan pengaruh pada kekonduksian intracardiac, yang bergantung kepada dos dan menyebabkan perubahan dalam ECG. Apabila menggunakan ubat ini, takikardia, peningkatan dalam selang QT, penyumbatan berkas bundle, perubahan selang ST dan gelombang T boleh berlaku. Menurut beberapa data, perubahan ini lebih biasa pada kanak-kanak daripada orang dewasa. Oleh itu, apabila melantik antidepresan trisiklik, kanak-kanak memerlukan penjagaan khas. Antidepresan trisiklik juga boleh menyebabkan hipotensi ortostatik dengan menghalang reseptor alpha 1-adrenergik postsynaptik. Kesan sampingan ini merumitkan penggunaan antidepresan trisiklik dan menjadikannya lebih berbahaya jika berlaku overdosis daripada SSRIs.

Kesan sampingan lain antidepresan trisiklik tidak begitu berbahaya, tetapi mungkin sebabnya keengganan pesakit untuk mengambil ubat itu. Ini termasuk kesan holinoliticheskie: mengantuk, pengekalan kencing, mulut kering, sembelit dan gangguan gastrousus lain, pelanggaran terhadap penginapan; terutamanya apabila ia berlaku dengan penggunaan amina tersier. Di samping itu, mungkin terdapat pencabulan fungsi kognitif yang berkaitan dengan sekatan reseptor histamin, gangguan fungsi seksual (anorgasmia, ejakulasi yang tertunda, libido menurun). Seperti SSRI, antidepresor trisiklik boleh mencetuskan episod manik - ia masih tidak diketahui sama ada semua ubat mempunyai harta ini dalam ukuran yang sama. Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa keupayaan untuk mencetuskan episod manik adalah perkara biasa bagi semua ubat kelas ini.

Kontraindikasi yang paling penting untuk pelantikan antidepresan trisiklik adalah penyakit jantung atau risiko yang berlebihan berlebihan. Glaukoma tertutup-sudut kurang kerap, tetapi kontraindikasi tidak kurang serius. Tindakan Holinolytic membawa kepada mydriasis, yang meningkatkan tekanan intraokular pada pesakit-pesakit ini. Walaupun antidepresan trisiklik boleh digunakan dengan glaukoma sudut terbuka, adalah dinasihatkan untuk berunding dengan pesakit dengan pakar mata. Dengan penjagaan khas, antidepresan trisiklik harus diberikan kepada orang yang lebih tua, walaupun mereka tidak mempunyai penyakit yang bersamaan - mereka mempunyai risiko tinggi jatuh akibat hipotensi ortostatik. Dengan berhati-hati melantik ubat-ubatan dan kanak-kanak ini, memandangkan kesan kardiotoksik mungkin, serta remaja akibat risiko yang berlebihan berlebihan dalam kumpulan umur ini.

Apabila menggunakan antidepresan trisiklik, kemungkinan interaksi ubat harus dipertimbangkan. Dalam kombinasi dengan ubat menghalang aktiviti cytochrome P450 (contohnya SSRIs), antidepresan tricyclic kepekatan boleh mencapai tahap toksik, walaupun pada dos yang rendah. Gabungan dengan ubat-ubatan lain dengan tindakan holinolitik boleh menyebabkan penahan delirium dan kencing. Apabila digabungkan dengan ubat sedatif dan hipnosis (contohnya, benzodiazepin atau antihistamin), mungkin perencatan fungsi CNS dan dalam kombinasi dengan neuroleptics atau beta-blockers - kesan cardiotoxic (walaupun menggunakan dos yang rendah).

Dengan mabuk dengan antidepresan trisiklik, bahaya yang paling besar dikaitkan dengan pengalihan jantung terjejas dan perkembangan aritmia yang mengancam nyawa. Perbezaan antara dos terapeutik dan toksik adalah agak kecil (tetingkap terapeutik sempit), dan dengan penggunaan 1 g, hasil yang mematikan adalah mungkin. Dos ini adalah kurang daripada jumlah dadah yang biasanya diambil oleh pesakit dalam seminggu. Dengan mabuk, hipotensi ortostatik, manifestasi tindakan cholinolytic dan antihistamin juga boleh berlaku. Risiko kesan toksik meningkat dengan kombinasi antidepresan trisiklik dengan ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah, menghalang penyebaran cholinergic dan menyebabkan penenang.

Inhibitor Monoamine Oxidase

Kesan terapeutik perencat monoamine oxidase (MAOI) ditemui secara tidak sengaja pada tahun 1950 dalam penyediaan iproniazide antituberculous. Sejak itu, MAOI telah berjaya digunakan dalam rawatan gangguan kemurungan dan kecemasan. Oleh kerana kecekapan yang tinggi, walaupun dalam pesakit yang tahan terhadap tindakan kumpulan ubat lain, mereka tegas dalam arsenal dana untuk rawatan gangguan kecemasan. Walau bagaimanapun, penggunaannya adalah terhad, walaupun agak jarang, tetapi kesan sampingan yang berpotensi membawa maut.

Monoamine oxidase adalah salah satu enzim utama yang terlibat dalam degradasi metabolik katekolamin dan indolamin. Salah satu isoforms, MAO-A, yang terkandung di dalam saluran gastrousus, otak dan hati, kebanyakannya metabolizes norepinephrine dan serotonin. Satu lagi isoform - MAO-B, yang terkandung di dalam otak, hati dan platelet (tetapi tidak di saluran pencernaan) - kebanyakannya metabolisme dopamin, fenil-istilamine dan benzylamine. Phenselzine dan tranylcypromine diklasifikasikan sebagai inhibitor nonselective MAO, yang menghalang aktiviti MAO-A dan MAO-B. Adalah dipercayai bahawa perencatan MAO-A adalah penting dalam terapi kegelisahan dan gangguan kemurungan, sedangkan pengerasan MAO-B digunakan dalam rawatan penyakit Parkinson. Selegiline dalam dos kecil secara selektif menghalang aktiviti MAO-B, dalam dos yang besar menghalang kedua-dua bentuk enzim. Oleh itu, ia biasanya digunakan untuk merawat penyakit Parkinson, daripada kebimbangan atau kemurungan. Oleh kerana ubat-ubatan ini tidak dapat dipulihkan kepada MAO, pemulihan aktiviti enzim selepas pemberhentian rawatan hanya mungkin dilakukan oleh sintesis molekul barunya - ini biasanya mengambil masa 1-2 bulan. Moclobemide dadah baru adalah perencat MAO-A selektif yang boleh diubah. Kerana selepas pembatalan dadah tidak perlu menunggu sehingga molekul enzim baru disintesis, ubat ini memberikan tahap kebebasan yang lebih besar apabila memilih rawatan dalam kes-kes yang tahan. Walaupun kebanyakan kajian telah dinilai untuk keberkesanan dalam kegelisahan dan gangguan kemurungan "lama", nonselective MAOIs, kerja kemudian difokuskan pada mengkaji kemungkinan klinikal MAOI yang baru dan boleh terbalik.

MAOI berkesan dalam merawat gangguan panik, fobia sosial, PTSD. Dalam beberapa kes, MAOIs sangat berkesan, contohnya, dalam beberapa jenis kemurungan yang rumit oleh serangan panik, termasuk kemurungan atipikal. Di samping itu, MAOI berkesan dalam fobia sosial. Sekurang-kurangnya empat kajian besar menunjukkan bahawa mereka amat berguna dalam bentuk umum gangguan ini.

Sebagai MAO dalam otak menjalankan katabolisme amina biogenik, MAO inhibitor menghalang metabolisme neurotransmitter monoamine, meningkatkan bioavailabiliti mereka dan memanjangkan ihdeystvie. Hubungan antara kesan segera dan kesan terapeutik dalam gangguan kecemasan masih tidak jelas. Seperti halnya SSRI atau antidepresan trisiklik, kesan klinikal MAOI menunjukkan dirinya dalam beberapa hari atau minggu, sementara enzim itu telah disekat oleh dos pertama dadah. Terdapat beberapa teori yang menerangkan kesan terapeutik MAOI. Intipati utama mereka bergantung kepada fakta bahawa perubahan segera dalam ketersediaan neurotransmitter menyebabkan perubahan adaptif dalam ekspresi gen. Sebaliknya, ini menyebabkan perubahan dalam bilangan atau kepekaan reseptor, keadaan sistem isyarat postreceptor.

Kesan sampingan yang paling serius ketika menggunakan MAOI adalah hipertensi arteri akibat penggunaan makanan atau minuman yang mengandung tyramine (reaksi "keju"). Biasanya, MAO dalam saluran gastrousus melakukan kemerosotan metabolik tyramine, yang boleh mencetuskan peningkatan tekanan darah, mempromosikan pembebasan catecholamine endogen. Tyramine terdapat dalam banyak makanan dan minuman, termasuk daging, keju dan wain. Kemasukan tyramine terhadap latar belakang sekatan MAO menimbulkan krisis hipertensi yang teruk dengan tanda-tanda hiperaktif yang simpatik: demam, gegaran, berpeluh yang berlimpah dan kemungkinan ancaman kepada kehidupan. Semasa krisis, gangguan jiwa yang mengancam nyawa boleh berlaku. Pesakit yang mengambil MAOI, apabila gejala-gejala krisis hipertensi muncul, harus segera dirawat di unit rawatan rapi.

Di samping itu kesan sampingan jarang berlaku tetapi berbahaya MAOIs boleh menyebabkan komplikasi lain yang menyekat penggunaan mereka, termasuk hypotension orto-statik, hasutan, mengantuk, berat badan, kemurungan fungsi seksual. Seperti antidepresan lain, MAOIs boleh mencetuskan episod manik dalam pesakit dengan kecenderungan yang sama.

MAOI harus ditetapkan hanya kepada pesakit yang betul-betul mengikuti cadangan doktor untuk sekatan diet, yang merupakan kunci untuk rawatan yang selamat. Sebagai contoh, ubat-ubatan ini biasanya tidak disyorkan untuk diberikan kepada pesakit yang mempunyai kecacatan kognitif yang ketara dan kurang mengendalikan tingkah laku mereka. Mencetuskan krisis hipertensi pada pesakit yang memakan MAOI, bukan hanya produk yang mengandung tiramin, tetapi juga ubat-ubatan dengan aktiviti sympathomimetic. Akibat berbahaya boleh timbul akibat interaksi ubat MAOI dengan analgesik narkotik, agen hipoglikemik mulut, levodopa. Seperti antidepresan trisiklik, MAOI perlu diberikan dengan hati-hati kepada pesakit tua kerana risiko hipotensi ortostatik.

MAOIs sangat toksik dalam dos berlebihan, dan gejala mabuk tidak semestinya muncul dengan serta-merta. Ini termasuk kejang epilepsi, gangguan irama jantung, rhabdomyolysis dan coagulopathy.

Benzodiazepines

Kemunculan benzodiazepines pada 1960-an merevolusikan psikofarmakologi. Dengan namanya, kelas ubat ini adalah disebabkan oleh struktur kimia yang biasa untuk semua, termasuk cincin benzena, yang dihubungkan dengan cincin separa diazepin. Sifat farmakologi individu benzodiazepin bergantung kepada penggantian dalam cincin. Sebelum kemunculan benzodiazepin, barbiturat yang paling biasa digunakan sebagai sedatif dan hipnotis. Tetapi benzodiazepin dengan cepat menggantikan barbiturat, kerana yang terakhir dapat menyebabkan depresi pernafasan yang teruk, dan selepas penggunaan yang lama, sindrom penarikan diri yang berbahaya. Oleh kerana benzodiazepin adalah lebih selamat, barbiturat kini jarang terlibat dalam amalan harian merawat kebimbangan dan insomnia.

Pakar perubatan yang paling sering ditetapkan benzodiazepin untuk kesan anxiolytic, yang terdapat pada dos yang rendah, dan sebagai obat tidur. Oleh tenaga kesan anxiolytic benzodiazegshny sering dibahagikan kepada (clonazepam dan alprazolam) berpotensi tinggi dan (chlordiazepoxide, diazepam dan kebanyakan ubat lain bagi pentadbiran lisan) rendah yang berpotensi. Petunjuk memaksa kesan anxiolytic tidak patut dikelirukan dengan prestasi pengedaran dadah atau penghapusan separuh tempoh. Kekuatan dadah ditentukan oleh dos yang perlu untuk mendapatkan kesan tertentu; tempoh separuh penghapusan mencirikan masa yang diperlukan untuk metabolisme dan penghapusan dadah. Tempoh poluraspredeleniya ditentukan oleh masa yang diperlukan untuk pengedaran dalam tisu lipid yang kaya seperti otak, dan penghapusan separuh - waktu yang diperlukan untuk metabolisme. Perlu diingat bahawa banyak benzodiazepines membentuk metabolit aktif klinikal. Biasanya, potensi tinggi untuk benzodiazepin dicirikan oleh tempoh poluraspredeleniya agak pendek dan penghapusan separuh hayat, walaupun ciri-ciri ini juga ciri-ciri beberapa benzodiazepin gred rendah. Kekuatan dadah amat penting dalam klinikal. Sebagai contoh, dalam rawatan gangguan panik, benzodiazepin berpotensi tinggi sering digunakan. Penghapusan separuh tempoh bergantung kepada kebarangkalian pembangunan toleransi, pergantungan dan sindrom pengeluaran: apabila mengambil ubat-ubatan dengan pengagihan yang lebih cepat dan penghapusan berlaku lebih kerap pergantungan dadah.

Sejumlah ujian klinikal terkawal rawak telah menunjukkan keberkesanan benzodiazepin berpotensi rendah dalam gangguan kebimbangan umum. Walau bagaimanapun, banyak penerbitan ini sukar untuk mentafsirkan, kerana ia dibuat sebelum pengenalan DSM-IV. Oleh kerana takrif gangguan kebimbangan umum telah mengalami perubahan penting, tidak jelas sejauh mana hasil kajian klinikal terdahulu terpakai kepada negara yang sempadannya digariskan oleh kriteria moden. Walau bagaimanapun, benzodiazepines dianggap berkesan dalam gangguan kebimbangan umum, tanpa mengira kriteria di mana ia didiagnosis. Bagi rawatan gangguan panik, data yang paling lengkap boleh didapati dengan menggunakan dua benzodiazepin berpotensi tinggi alprazolam dan clonazepam. Tiga ujian klinikal dikawal benzodiazepin berpotensi tinggi dalam fobia sosial telah dijalankan. Dalam salah satu daripada mereka, clonazepam mempunyai kelebihan berbanding plasebo, yang lain tidak mungkin untuk membuktikan keberkesanan, termasuk kerana kelemahan metodologi yang menghalang kesimpulan yang pasti. Dalam percubaan terkawal alprazolam dengan PTSD, keberkesanan ubat itu tidak terbukti.

Gamma-aminobutyric acid (GABA) adalah pengantara penghalang yang paling penting di dalam otak. Terdapat sekurang-kurangnya dua kelas reseptor: GABA dan GABQB. Benzodiazepines bertindak hanya pada reseptor GABA. Reseptor GABA adalah kompleks makromolekul yang merangkumi tapak pengikat untuk benzodiazepin (reseptor benzodiazepine) dan saluran klorin yang bergantung kepada ligan. Gabungan GABA dengan reseptor membawa kepada pembukaan saluran, dan ion chlorine tergesa-gesa ke dalam sel, yang membawa kepada hiperpolarisasi dan peningkatan dalam pengujaan selular sel. Banyak bahan, termasuk barbiturat, alkohol, benzodiazepin, aktif melalui pengaktifan reseptor GABA. Benzodiazepines dan ubat-ubatan lain bertindak di laman web yang berlainan kompleks GABA. Oleh itu, dengan pengambilan serentak, contohnya, alkohol dan benzodiazepin, kesannya diringkaskan, yang boleh mengakibatkan kematian. Tidak seperti antidepresan tetrikiklik dan SSRI, kesan terapi benzodiazepine muncul selepas dos pertama. Akibatnya, ia adalah interaksi benzodiazepin dengan reseptor GABA yang menentukan kesan klinikal. Sejak reseptor benzodiazepine terletak di seluruh otak, sistem neuron khas yang menyediakan kesan anxiolytic tidak dapat dikesan. Kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa perkembangan ketakutan refleks yang disediakan oleh struktur limbik, termasuk kompleks septo-hypokampal dan amygdala.

Tidak seperti antidepresan tricyclic dan perencat MAO, benzodiazepin tidak mempunyai apa-apa kesan yang serius ke atas sistem kardiovaskular, yang membuat mereka sangat diperlukan untuk pelbagai penyakit somatik yang berkaitan dengan kebimbangan. Walaupun benzodiazepin dalam dos yang sederhana boleh menyebabkan kemurungan pernafasan, kesan ini kurang dramatik daripada sedatif lain dan hipnotis. Kesan sampingan benzodiazepin yang paling biasa dikaitkan dengan kesan depresan pada sistem saraf pusat. Ini termasuk keletihan pesat, mengantuk, kepekatan yang berkurangan, terutamanya apabila mengambil dos yang tinggi. Benzodiazepines juga memburukkan fungsi kognitif (termasuk ingatan, keupayaan pembelajaran) dan boleh menyebabkan ataxia. Walaupun benzodiazepin boleh meningkatkan kemurungan, ahli berpotensi tinggi kumpulan ini dapat mengurangkan keterukan gejala depresi. Pada kanak-kanak dan pesakit dengan lesi otak organik, benzodiazepin boleh menyebabkan kekacauan, dicirikan oleh kemarahan kemarahan, keseronokan, impulsif. Tetapi faktor pembatas utama dalam penggunaan benzodiazepin nampaknya adalah risiko pergantungan fizikal dan sindrom penarikan. Seperti ubat lain yang menekan sistem saraf pusat, benzodiazepin boleh menyebabkan ketagihan.

Ia harus mengelakkan pelantikan benzodiazepin kepada pesakit yang mempunyai riwayat penagihan dadah atau pergantungan dadah. Sekiranya keperluan untuk mereka timbul, maka dalam kategori pesakit ini mereka harus digunakan dengan berhati-hati. Kerosakan otak organik dengan kecacatan kognitif juga merupakan kontraindikasi relatif terhadap pelantikan benzodiazepin, kerana ia boleh menyebabkan kelakuan yang tidak disengajakan dan memperburuk kecacatan kognitif. Oleh kerana pesakit yang mengalami fungsi hati terjejas, metabolit aktif benzodiazepin dapat dikumpulkan, ubat-ubatan ini harus digunakan dengan hati-hati pada orang tua, walaupun mereka tidak mengalami gangguan kognitif. Langkah berjaga-jaga yang sama perlu diperhatikan bagi orang yang menghidap penyakit paru-paru - mengambil kira keupayaan benzodiazepine untuk meresap pernafasan. Benzodiazepin bahaya digabungkan dengan ejen lain, depressants CNS, seperti barbiturat atau alkohol, - ia boleh membawa kepada kemurungan pernafasan yang teruk membawa maut, walaupun setiap cara ini diperkenalkan dalam dos yang kecil.

Berbanding dengan antidepresan tricyclic dan perencat MAO, benzodiazepin adalah agak selamat dalam dos berlebihan (jika diterima tanpa ubat-ubatan lain), tetapi apabila digabungkan dengan ejen lain, CNS depressants mungkin timbul bahaya kepada kehidupan.

trusted-source[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Ubat lain

Ubat-ubatan yang diterangkan di atas adalah cara rawatan utama untuk gangguan kecemasan, tetapi cara lain kadang-kadang digunakan dalam keadaan ini.

Penyekat beta

Walaupun beta-adrenoblocker digunakan untuk pelbagai gangguan mental, keberkesanannya di bawah keadaan sedemikian tidak terbukti. Persediaan kumpulan ini tidak berkesan dalam gangguan kecemasan panik dan umum. Kepentingan tertentu adalah data penggunaan beta-blocker di PTSD, tetapi dalam kes ini tidak ada bukti yang meyakinkan untuk mengesahkan keberkesanannya. Mungkin satu-satunya petunjuk untuk beta-blockers ialah kegelisahan prestasi, yang berlaku, contohnya, semasa peperiksaan atau penampilan awam dan merupakan bentuk fobia sosial tertentu. Kelebihan utama ubat-ubatan ini terhadap benzodiazepin adalah kesan minima pada fungsi kognitif. Apabila "prestasi kecemasan", beta-blockers diberikan sekali, tetapi jika perlu, pentadbiran berulang mungkin. Propranolol yang paling biasa digunakan dalam dos 10 hingga 40 mg - ia perlu diambil sejam sebelum ucapan. Perlu diingatkan bahawa ubat-ubatan ini tidak berkesan dalam bentuk umum fobia sosial.

trusted-source[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Agonis reseptor Alpha-altrenergic

Menurut satu teori, hiperaktif neuron titik biru memainkan peranan penting dalam patogenesis gangguan panik dan keadaan kebimbangan yang berkaitan. Oleh kerana alon 2-adrenoreceptor agonist clonidine mengurangkan kegembiraan neuron di tempat biru, ia boleh menjadi berkesan dalam gangguan ini. Ini andaian telah disahkan oleh kajian gejala pada penagih, yang disertai oleh kebimbangan dan peningkatan aktiviti neuron dalam coeruleus locus. Ternyata clonidine di negeri ini mempunyai kesan positif dan boleh digunakan sebagai tambahan. Ujian klinikal yang dikendalikan menunjukkan bahawa clonidine mungkin mempunyai kesan sederhana dalam gangguan panik, tetapi kesan sampingan mengehadkan penggunaannya.

trusted-source[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Anticonvulsants

Terdapat minat yang semakin meningkat dalam penggunaan anticonvulsants dalam pelbagai penyakit mental. Kesan karbamazepin dan asid valproic pada gangguan bipolar dikaji dengan baik. Penggunaan anticonvulsant pada pesakit dengan gangguan bipolar digesa oleh data eksperimen. Kajian model makmal epilepsi pada haiwan menunjukkan ciri-ciri fenomena neurobiologi gangguan bipolar. Data awal menunjukkan bahawa asid valproic mungkin berkesan dalam gangguan panik, tetapi keputusan ini harus disahkan dalam ujian klinikal rawak. Terdapat juga data mengenai penggunaan asid valproic yang berjaya dalam PTSD. Pada masa ini, asid valproic dianggap sebagai dadah ketiga dalam rawatan gangguan kecemasan. Ia ditunjukkan dalam kes ketidakcekapan agen lain dengan adanya tanda-tanda gangguan bipolar.

Antidepresan lain yang menjejaskan penghantaran serotonergik norepinephrine. Trazodone adalah antidepresan yang mengaktifkan sistem serotonergik, mungkin melalui metabolit meta-chlorophenylpiperazinenya. Walaupun trazodone bukan ubat pertama dalam kebanyakan gangguan kecemasan, percubaan klinikal secara rawak menunjukkan keberkesanannya dalam gangguan kebimbangan umum. Trazodone tidak mempunyai kesan ketara pada konduksi jantung, tetapi boleh menyebabkan hipotensi ortostatik. Priapisme adalah kesan sampingan yang jarang berlaku tetapi signifikan terhadap dadah.

Pada masa ini, beberapa ubat baru telah muncul yang mempunyai beberapa sifat ubat tradisional yang digunakan dalam terapi gangguan kecemasan. Ini termasuk venlafaxin, yang menghalang pengambilan serotonin dan norepinefrin. Ia boleh berkesan dalam gangguan panik, tetapi pengalaman penggunaannya kecil. Nefazodone, secara strukturnya dekat dengan trazodone dan, seperti itu, metabolisasi dengan pembentukan chlorophenylpiperazine, juga boleh memberi kesan positif dalam beberapa gangguan kecemasan. Data awal menunjukkan bahawa ritanserin, antagonis reseptor 5-HT 2, tidak berkesan dalam gangguan kecemasan. Daripada ubat serotonergik lain yang boleh memberi kesan positif dalam gangguan kecemasan, Odansetron, antagonis reseptor 5-HT3, harus disebutkan. Menurut data pendahuluan, ia adalah berkesan dalam gangguan kebimbangan umum.

trusted-source[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Kaedah rawatan eksperimen

Kajian asas gangguan panik membolehkan kita mencari cara baru untuk merawat keadaan ini dan gangguan kecemasan yang lain. Berdasarkan hipotesis peranan mungkin mekanisme kalsium yang bergantung kepada dalam sistem ejen kedua untuk gangguan mental, ahli-ahli sains telah mengkaji keberkesanan Inositol untuk gangguan panik, gangguan obsesif-kompulsif dan kemurungan utama. Walaupun salah satu kecil, percubaan klinikal yang terkawal mempunyai hasil yang positif dalam rawatan gangguan panik, terapi ini masih dianggap eksperimen. Berdasarkan data mengenai hubungan antara hiperventilasi dan aliran darah serebrum dalam gangguan panik, kajian telah dijalankan terhadap antagonis kalsium, yang menunjukkan beberapa kesan positif. Memandangkan kemasukan cholecystokinin mampu mencetuskan serangan panik pada pesakit yang mempunyai kecenderungan kepada mereka, antagonis reseptor cholecystokinin sedang dibangunkan sebagai potensi anti-panik dan anxiolytics.

trusted-source[79], [80]

Maklumat lanjut rawatan

Ubat-ubatan


Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian.
For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian,
this article has been translated into the current language, but has not yet
been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this.
In this regard, we warn you that the translation of this article may be 
incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

Portal iLive tidak memberikan nasihat, diagnosis atau rawatan perubatan.
Maklumat yang diterbitkan di portal adalah untuk rujukan sahaja dan tidak boleh digunakan tanpa berunding dengan pakar.
Berhati-hati membaca peraturan dan dasar laman web ini. Anda juga boleh hubungi kami!

Hak Cipta © 2011 - 2021 iLive. Hak cipta terpelihara. /p>