Hiperkalemia

Hiperkalemia ialah kepekatan kalium serum sebanyak 5.5 mEq/L, akibat daripada jumlah kalium badan berlebihan atau daripada pergerakan kalium yang tidak normal keluar dari sel. Perkumuhan buah pinggang terjejas adalah punca biasa; ia juga mungkin berlaku dengan asidosis metabolik, seperti dalam diabetes yang tidak terkawal. Manifestasi klinikal biasanya neuromuskular, dicirikan oleh kelemahan otot dan kardiotoksisiti, yang, jika teruk, boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel atau asistol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Punca hiperkalemia

Penyebab utama hiperkalemia ialah pengagihan semula kalium dari ruang intraselular ke ruang ekstrasel dan pengekalan kalium dalam badan.

Pada masa yang sama, adalah perlu untuk menyebut peningkatan palsu dalam kalium dalam darah, yang dikesan dengan hemolisis eritrosit, leukositosis tinggi (bilangan leukosit melebihi 200,000 dalam 1 μl darah) dan trombositosis. Hiperkalemia dalam kes ini disebabkan oleh pembebasan kalium daripada sel darah.

Pengagihan semula kalium dari intraselular ke ruang ekstraselular diperhatikan semasa perkembangan asidosis, kekurangan insulin, dan pengenalan penyekat beta. Pembebasan cepat kalium dari sel dengan perkembangan hiperkalemia teruk berlaku dalam kecederaan teruk dan sindrom remuk. Kemoterapi limfoma, leukemia, dan mieloma disertai dengan peningkatan tahap kalium dalam serum darah. Pengagihan semula kalium juga boleh disebabkan oleh mabuk alkohol dan pengenalan ubat-ubatan yang mengubah nisbah kalium antara sel dan persekitaran. Ubat-ubatan tersebut termasuk glikosida jantung, depolarizing relaxants otot (succinylcholine). Hiperkalemia boleh disebabkan oleh aktiviti fizikal yang teruk atau berpanjangan.

Hiperkalemia akibat pengekalan kalium buah pinggang adalah salah satu punca paling biasa ketidakseimbangan kalium dalam penyakit nefrologi. Perkumuhan kalium buah pinggang bergantung kepada bilangan nefron yang berfungsi, penghantaran natrium dan cecair yang mencukupi ke nefron distal, rembesan normal aldosteron, dan keadaan epitelium tubulus distal. Kegagalan buah pinggang itu sendiri tidak membawa kepada perkembangan hiperkalemia sehingga SCF di bawah 15-10 ml/min atau diuresis menurun kepada nilai kurang daripada 1 l/hari. Di bawah keadaan ini, homeostasis dikekalkan kerana peningkatan rembesan kalium ke dalam nefron yang tinggal. Pengecualian adalah pesakit dengan nefritis interstitial dan hypoaldosteronism hyporeninemic. Keadaan ini paling kerap berlaku pada orang tua yang menghidap diabetes mellitus, apabila mengambil ubat yang secara langsung atau tidak langsung (melalui renin) menyekat sintesis aldosteron (indomethacin, natrium heparin, captopril, dll.).

Penyebab utama hiperkalemia genesis buah pinggang adalah kegagalan buah pinggang oligurik (akut dan kronik), kekurangan mineralokortikoid ( penyakit Addison, hypoaldosteronism hyporeninemic), ubat-ubatan yang menjejaskan perkumuhan buah pinggang kalium (spironolactone, triamterene, amilorida, perencat ACE, natrium heparin).

Kecacatan tiub perkumuhan kalium buah pinggang

Perkembangan pesat hiperkalemia dalam kegagalan buah pinggang akut dan kegagalan buah pinggang kronik oligurik adalah disebabkan oleh penurunan SCF, penurunan aliran cecair ke nefron distal, dan kerosakan langsung pada tubul distal dalam nekrosis tubular akut.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kekurangan mineralokortikoid

Aldosteron merangsang rembesan kalium dalam saluran pengumpul kortikal dan meningkatkan pengambilannya oleh sel. Kekurangan aldosteron, tanpa mengira punca, terdedah kepada perkembangan hiperkalemia. Hypoaldosteronism mungkin disebabkan oleh kerosakan kelenjar adrenal primer (penyakit Addison) atau berkembang akibat kecacatan keturunan dalam biosintesis aldosteron (sindrom adrenogenital atau kekurangan C ₂₁ -hydroxylase). Dalam penyakit Addison, bersama-sama dengan hiperkalemia, kekurangan garam dan penurunan umum dalam nada badan sering dikesan.

Hypoaldosteronism dalam kombinasi dengan tahap renin plasma rendah dikenali sebagai hypoaldosteronism hyporeninemic. Sindrom ini sering dijumpai dalam penyakit buah pinggang tubulointerstitial kronik, diabetes mellitus, nefropati obstruktif, dan anemia sel sabit. Ia juga boleh disebabkan oleh ubat-ubatan. Kami telah menerangkan perkembangan sindrom ini dengan penggunaan indomethacin dan natrium heparin. Sebagai peraturan, sindrom ini berlaku pada pesakit tua, separuh daripadanya mengalami asidosis metabolik hiperkloremik sebagai tindak balas kepada perencatan hiperkalemia yang disebabkan oleh pembentukan ammonia buah pinggang dan rembesan H ⁺ terjejas akibat tahap aldosteron yang rendah. Hipertensi arteri didapati dalam separuh daripada kes; kegagalan buah pinggang didiagnosis dalam kebanyakan pesakit.

Dadah yang menjejaskan perkumuhan kalium buah pinggang

Spironolactone menghalang rembesan kalium dalam saluran pengumpul kortikal. Mereka bertindak sebagai antagonis aldosteron dengan mengikat kepada reseptor protein mineralokortikoid dalam sel sasaran, membentuk kompleks reseptor spironolakton. Ini mengakibatkan perencatan penyerapan semula natrium yang bergantung kepada aldosteron dalam saluran pengumpul kortikal dengan perencatan yang sepadan dengan rembesan kalium tiub distal. Amilorida dan triamterene menghalang rembesan kalium oleh mekanisme bebas aldosteron. Inhibitor ACE menyebabkan peningkatan kalium serum dengan menyekat tindakan angiotensin II dan penindasan pengeluaran aldosteron yang terhasil. Keterukan hiperkalemia meningkat terutamanya dengan kehadiran kegagalan buah pinggang. Heparin bertindak sebagai perencat langsung sintesis aldosteron, yang memerlukan berhati-hati pada pesakit diabetes mellitus dan kegagalan buah pinggang.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kecacatan tiub rembesan kalium buah pinggang

Ia ditemui pada pesakit dengan tahap renin dan aldosteron serum normal atau tinggi. Pesakit ini tidak bertindak balas terhadap mineralokortikoid dan tidak mengalami kaliuresis normal sebagai tindak balas kepada natrium sulfat, furosemide, atau kalium klorida. Kecacatan ini ditemui pada pesakit dengan anemia sel sabit, lupus erythematosus sistemik, nefropati obstruktif, dan pada pesakit dengan buah pinggang yang dipindahkan.

Gejala hiperkalemia

Gejala hiperkalemia ditunjukkan oleh gangguan irama jantung: elektrokardiogram mendedahkan gelombang T yang tinggi, pelebaran kompleks QRS, pemanjangan selang PR, dan kemudian penampilan pelicinan gelombang QRS-T biphasic. Di samping itu, gangguan irama mungkin berlaku (takikardia supraventricular, blok sinoatrial, disosiasi atrioventrikular, fibrilasi ventrikel dan/atau asystole).

Walaupun lumpuh lembik kadang-kadang diperhatikan, hiperkalemia biasanya tanpa gejala sehingga kardiotoksisiti berkembang. Perubahan ECG muncul apabila paras K plasma lebih besar daripada 5.5 mEq/L dan dicirikan dengan memendekkan selang QT dan gelombang T tinggi, simetri, memuncak. Tahap K lebih besar daripada 6.5 mEq/L menyebabkan aritmia nod dan ventrikel, kompleks QRS yang luas, pemanjangan selang PR, dan kehilangan gelombang P. Fibrilasi ventrikel atau asystole akhirnya boleh berkembang.

Dalam kes yang jarang berlaku lumpuh berkala familial hiperkalemik, kelemahan otot berkembang semasa serangan dan boleh berkembang menjadi lumpuh sepenuhnya.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostik hiperkalemia

Hiperkalemia didiagnosis apabila tahap K plasma lebih besar daripada 5.5 mEq/L. Oleh kerana hiperkalemia yang teruk memerlukan rawatan segera, ini harus dipertimbangkan pada pesakit berisiko tinggi, termasuk mereka yang mengalami kekurangan buah pinggang; kegagalan jantung lanjutan mengambil perencat ACE dan diuretik K-sparing; atau dengan gejala halangan buah pinggang, terutamanya dengan kehadiran aritmia atau tanda-tanda hiperkalemia ECG lain.

Menentukan punca hiperkalemia melibatkan pemeriksaan ubat-ubatan, menentukan tahap elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin. Dengan kehadiran kegagalan buah pinggang, kajian tambahan diperlukan, termasuk ultrasound buah pinggang untuk mengecualikan halangan, dsb.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Rawatan hiperkalemia

Rawatan hiperkalemia memerlukan orientasi dalam paras kalium serum dan data elektrokardiogram.

Hiperkalemia ringan

Pada pesakit dengan tahap plasma K kurang daripada 6 mEq/L dan tiada perubahan pada ECG, ia sudah cukup untuk mengurangkan pengambilan K atau menghentikan ubat yang meningkatkan tahap K. Penambahan diuretik gelung meningkatkan perkumuhan K. Natrium polistirena sulfonat dalam sorbitol (1530 g dalam 3070 ml 70% sorbitol secara lisan setiap 4 hingga 6 jam) boleh digunakan. Ia bertindak sebagai resin pertukaran kation dan mengeluarkan K melalui lendir gastrousus. Sorbitol diberikan dengan resin penukar kation untuk memastikan laluan melalui saluran gastrousus. Pada pesakit yang tidak boleh mengambil ubat secara lisan kerana halangan usus atau atas sebab lain, dos yang sama boleh diberikan sebagai enema. Kira-kira 1 mEq K dikeluarkan untuk setiap gram resin pertukaran kation. Terapi pertukaran kation adalah perlahan dan selalunya tidak mempunyai kesan ketara ke atas penurunan plasma K dalam keadaan hiperkatabolik. Oleh kerana natrium polistirena sulfonat digunakan untuk menukar Na dengan K, lebihan Na boleh diperhatikan, terutamanya pada pesakit dengan oliguria, di mana oliguria didahului oleh peningkatan dalam jumlah ECF.

Sederhana - hiperkalemia teruk

Tahap K plasma lebih besar daripada 6 mEq/L, terutamanya dengan adanya perubahan ECG, memerlukan terapi agresif untuk memindahkan K ke dalam sel. 2 langkah pertama berikut hendaklah dilaksanakan dengan segera.

Pentadbiran 10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% (atau 5-10 ml larutan kalsium gluceptat 22%) secara intravena selama 5-10 minit. Kalsium mengatasi kesan hiperglikemia pada keceriaan jantung. Berhati-hati diperlukan apabila memberikan kalsium kepada pesakit yang mengambil digoxin kerana risiko mengalami aritmia yang berkaitan dengan hipokalemia. Jika ECG menunjukkan gelombang sinusoidal atau asystole, pentadbiran kalsium glukonat boleh dipercepatkan (5-10 ml secara intravena selama 2 minit). Kalsium klorida juga boleh digunakan, tetapi ia boleh memberi kesan merengsa dan mesti diberikan melalui kateter vena pusat. Kesannya berkembang dalam beberapa minit, tetapi berlangsung hanya 20-30 minit. Pemberian kalsium adalah langkah sementara sementara menunggu kesan rawatan lain dan boleh diulang jika perlu.

Pentadbiran insulin biasa 5-10 U secara intravena dengan infusi pantas segera atau serentak sebanyak 50 ml larutan glukosa 50%. Pentadbiran larutan dekstrosa 10% perlu dilakukan pada kadar 50 ml sejam untuk mengelakkan hipoglikemia. Kesan maksimum pada tahap kalium plasma berkembang selepas 1 jam dan berlangsung selama beberapa jam.

Dos beta-agonis yang tinggi, seperti albuterol 10-20 mg yang disedut selama 10 minit (kepekatan 5 mg/mL), boleh mengurangkan kalium plasma sebanyak 0.5-1.5 mEq/L dengan selamat. Kesan puncak dilihat pada 90 minit.

Pentadbiran intravena NaHCO adalah kontroversi. Ia boleh mengurangkan kalium serum dalam masa beberapa jam. Penurunan mungkin disebabkan oleh pengalkalian atau hipertonisitas akibat kepekatan natrium dalam penyediaan. Natrium hipertonik yang terkandung dalam penyediaan mungkin berbahaya kepada pesakit yang menjalani dialisis, yang mungkin juga mengalami peningkatan dalam volum ECF. Apabila diberikan, dos biasa ialah 45 mEq (1 ampul 7.5% NaHCO ), diberikan selama 5 minit dan diulang selepas 30 minit. Rawatan dengan NCO mempunyai sedikit kesan apabila digunakan pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang lanjutan, melainkan terdapat wabak.

Sebagai tambahan kepada strategi penurunan kalium intraselular di atas, rawatan hiperkalemia yang teruk atau bergejala harus termasuk percubaan untuk mengeluarkan kalium dari badan. Kalium boleh dikeluarkan melalui saluran gastrousus dengan menggunakan natrium polistirena sulfonat atau melalui hemodialisis. Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang atau apabila langkah kecemasan tidak berkesan, hemodialisis harus dimulakan dengan segera. Dialisis peritoneal agak tidak berkesan dalam mengeluarkan kalium.

Hiperkalemia yang teruk dengan perubahan yang disertakan dalam elektrokardiogram menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit. Dalam keadaan ini, adalah perlu untuk melakukan pembetulan intensif segera gangguan elektrolit. Pesakit dengan kegagalan buah pinggang menjalani sesi hemodialisis untuk tanda-tanda penting, yang boleh mengeluarkan lebihan kalium daripada darah.

Rawatan intensif hiperkalemia termasuk langkah-langkah berikut:

• penstabilan aktiviti miokardium - penyelesaian 10% kalsium glukonat diberikan secara intravena (10 ml selama 3 minit, jika perlu, ubat itu diberikan semula selepas 5 minit);
• merangsang pergerakan kalium dari ruang ekstraselular ke dalam sel - secara intravena 500 ml larutan glukosa 20% dengan 10 unit insulin selama 1 jam; penyedutan 20 mg albuterol selama 10 minit;
• pentadbiran natrium bikarbonat dalam kes manifestasi teruk asidosis metabolik (dengan nilai serum bikarbonat kurang daripada 10 mmol/l).

Selepas fasa akut atau jika tiada perubahan pada elektrokardiogram, diuretik dan resin pertukaran kation digunakan.

Untuk mengelakkan perkembangan hiperkalemia yang teruk, rawatan berikut untuk hiperkalemia disyorkan:

• mengehadkan kalium dalam diet kepada 40-60 mmol / hari;
• mengecualikan ubat yang boleh mengurangkan perkumuhan kalium dari badan (diuretik hemat kalium, NSAID, perencat ACE;
• mengecualikan penggunaan ubat-ubatan yang boleh memindahkan kalium dari sel ke ruang ekstraselular (beta-blockers);
• jika tiada kontraindikasi, gunakan diuretik gelung dan thiazide untuk mengeluarkan kalium secara intensif dalam air kencing;
• gunakan rawatan patogenetik khusus hiperkalemia dalam setiap kes individu.