Glaukoma - Gambaran Keseluruhan Maklumat

Glaukoma adalah penyakit mata kronik, simptom yang paling penting adalah peningkatan tekanan intraokular, serta kemerosotan fungsi visual (bidang dan ketajaman penglihatan, penyesuaian, dll.) Dan perkembangan penggalian marginal papilla saraf optik.

Glaukoma adalah penyakit mata yang sangat biasa dan berbahaya. Glaukoma menyumbang 4% daripada semua penyakit mata. Sekarang glaukoma adalah punca utama buta yang tidak dapat diubati dan kecacatan yang sangat mendalam. 25% daripada semua yang buta akibat pelbagai penyakit mata adalah pesakit yang kehilangan penglihatan akibat glaukoma.

Punca utama buta yang tidak dapat dipulihkan di dunia adalah pelbagai bentuk glaukoma. Semua jenis glaukoma boleh dibahagikan kepada primer (kerosakan pada kedua-dua mata, tiada data mengenai kerosakan sebelumnya) dan sekunder (kerosakan pada mata akibat proses berjangkit, kesan mekanikal atau neovaskularisasi, selalunya hanya satu mata terjejas, kadangkala kerosakan adalah dua hala).

Glaukoma primer dibahagikan kepada bentuk berasingan bergantung pada lebar sudut ruang anterior mata. Dalam glaukoma sudut tertutup, terdapat peningkatan dalam tekanan intraokular akibat daripada pelanggaran aliran keluar cecair intraokular semasa pembentukan sinekia antara iris dan jaringan trabekular, dan dalam glaukoma sudut terbuka, cecair intraokular secara bebas memasuki jaringan trabekular. Terdapat juga pelbagai jenis glaukoma primer bergantung pada umur manifestasi penyakit. Glaukoma yang berkembang sejurus selepas kelahiran dipanggil kongenital; glaukoma juvana berkembang dari zaman kanak-kanak hingga 40 tahun; glaukoma yang menjelma selepas 40 tahun dipanggil glaukoma sudut terbuka orang dewasa.

Gejala utama glaukoma telah diterangkan oleh A. Graefe (1857):

1. peningkatan tekanan intraokular;
2. penurunan fungsi visual;
3. perubahan dalam fundus mata.

Glaukoma berlaku pada sebarang umur (walaupun pada bayi baru lahir), tetapi kelaziman glaukoma yang ketara diperhatikan pada usia tua dan nyanyuk.

Definisi glaukoma

Sejak istilah ini pertama kali digunakan di Greece purba, definisi glaukoma telah berubah secara dramatik; ia kini bermakna perkara yang berbeza kepada orang yang berbeza. Pengelasan masih diperhalusi, yang kadangkala menyebabkan kekeliruan apabila dibincangkan. Sehingga separuh kedua abad ke-19, glaukoma didiagnosis berdasarkan kehadiran gejala: buta atau, kemudian, sakit. Perkembangan statistik, ketersediaan tonometer, dan perkembangan konsep penyakit sebagai kelainan membawa kepada definisi glaukoma sebagai peningkatan tekanan intraokular lebih daripada 21 mm Hg (melebihi dua kali ganda sisihan piawai daripada min) atau lebih daripada 24 mm Hg (melebihi tiga kali ganda sisihan piawai daripada min).

Banyak kajian yang dijalankan pada tahun 1960-an menunjukkan bahawa hanya 5% daripada orang yang mempunyai tekanan intraokular melebihi 21 mmHg mengalami kerosakan saraf optik dan penyempitan medan penglihatan, manakala 1/2 pesakit dengan saraf optik dan perubahan medan visual ciri glaukoma mempunyai tahap tekanan intraokular dalam julat normal. Ini membawa kepada pemikiran semula global definisi glaukoma. Ramai penulis mula menggunakan istilah "glaukoma tekanan rendah", "glaukoma ketegangan normal" dan "glaukoma tekanan tinggi". Semakin banyak perhatian diberikan kepada saraf optik, dan ramai penyelidik tidak mengambil kira perubahan ciri yang disebabkan oleh glaukoma penutupan sudut (sakit dan perubahan yang berkaitan dalam kornea, iris dan kanta), memfokuskan semua perhatian mereka hanya pada saraf optik. Ini membawa kepada definisi glaukoma sebagai neuropati optik ciri. Kemudian, beberapa penulis membahagikan glaukoma kepada IOP-dependent dan IOP-independent. Glaukoma ditakrifkan sebagai proses yang membawa kepada perubahan ciri dalam tisu mata, sebahagiannya disebabkan oleh tekanan intraokular, tanpa mengira tahap tekanan intraokular. Memandangkan hampir semua tanda dan simptom glaukoma awal dan lanjut diperhatikan pada orang yang tidak menghidap glaukoma, adalah sangat penting untuk mengenal pasti tanda-tanda yang merupakan ciri sahaja (atau hampir sahaja) glaukoma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi glaukoma

Glaukoma berlaku pada semua peringkat umur dan di semua kawasan geografi. Anggaran kelazimannya berbeza-beza secara meluas kerana perbezaan dalam cara glaukoma ditakrifkan, kaedah ujian, dan kelaziman keluarga keadaan berkait longgar yang dipanggil glaukoma sudut terbuka primer dalam populasi. Glaukoma kongenital adalah entiti berasingan yang sangat jarang berlaku. Kebanyakan jenis glaukoma juvana ditentukan secara genetik dan, walaupun lebih biasa daripada jenis kongenital glaukoma sudut terbuka, dianggap sebagai bentuk penyakit yang agak jarang berlaku. Kebanyakan pesakit glaukoma berumur lebih dari 60 tahun. Kelaziman glaukoma di kalangan orang Afrika Amerika yang berumur lebih dari 80 tahun mungkin melebihi 20%.

Mengitlak prevalens buta akibat glaukoma adalah sukar kerana glaukoma adalah sekumpulan penyakit dan ditakrifkan dengan cara yang berbeza. Walau bagaimanapun, kelaziman buta akibat glaukoma jelas meningkat dengan usia, terutamanya dalam populasi Afrika Amerika.

Dianggarkan bahawa glaukoma menjejaskan 2.5 juta orang di seluruh dunia setiap tahun. Tiga juta orang buta akibat glaukoma sudut terbuka. Di Amerika Syarikat, kira-kira 100,000 orang buta kedua-dua mata akibat glaukoma.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktor risiko untuk membangunkan glaukoma

1. Organisasi bahan genetik
Sejarah keluarga kehilangan penglihatan akibat glaukoma Mengenalpasti Gen Glaukoma
2. Data tekanan intraokular
Mm Hg	Kemungkinan akhirnya mengalami glaukoma
>21	5%
>24	10%
>27	50%
>39	90%
3. Umur
Tahun	Kadar kelaziman glaukoma
<40	Jarang-jarang
40-60	1%
60-80	2%
>80	4%
4. Faktor vaskular
Migrain Penyakit vasospastik penyakit Raynaud Hipotensi Hipertensi
5. Miopia
6. Obesiti

Faktor risiko buta akibat glaukoma

1. Perjalanan penyakit boleh menyebabkan kebutaan*
2. Ketersediaan penjagaan yang rendah:
   • geografi;
   • ekonomi;
   • ketiadaan penjagaan
3. Keupayaan penjagaan diri yang rendah
   • kecacatan intelek;
   • had emosi;
   • kelemahan sosio-ekonomi

* Keterukan glaukoma sudut terbuka primer boleh berbeza-beza: dalam sesetengah pesakit, penyakit ini tidak berkembang walaupun tanpa rawatan, manakala pada yang lain, walaupun rawatan, buta berlaku dengan cepat.

Glaukoma - Punca

Patofisiologi glaukoma

Ciri glaukoma ialah kerosakan pada tisu mata, terutamanya saraf optik. Bahan toksik dan mekanisme autoimun menyebabkan kerosakan dan, akhirnya, kematian sel ganglion retina, membawa kepada atrofi tisu dan kerosakan struktur, yang boleh meningkatkan kesan merosakkan tekanan intraokular.

Peringkat akhir patogenesis semua jenis glaukoma sudut terbuka primer adalah kematian sel ganglion retina akibat apoptosis atau kadangkala nekrosis. Ini boleh menyebabkan kerosakan selanjutnya pada retina, saraf optik dan otak. Gelung maklum balas sedia ada melengkapkan skema yang dipermudahkan.

Patogenesis kerosakan tisu mata dalam glaukoma

A. Tekanan intraokular (mana-mana tahap) → Ubah bentuk mekanikal tisu (kornea, plat cribriform, neuron, saluran darah) → Kerosakan sel - kerosakan vaskular → Kematian sel akibat nekrosis, lebih kerap apoptosis → Atrofi tisu (penipisan lapisan gentian saraf, dll.) →

B. Peningkatan sitotoksisiti, kekurangan faktor pertumbuhan, mekanisme autoimun → Kerosakan sel → Kematian sel (terutamanya sel ganglion retina) → Atrofi tisu → Perubahan struktur

Beberapa faktor yang terlibat dalam kerosakan tisu dalam glaukoma

• Kerosakan mekanikal
  • Peregangan plat cribriform, saluran darah, sel epitelium kornea posterior, dsb.
• Struktur abnormal glial, saraf atau tisu penghubung
• Kekurangan metabolit
  • Mampatan langsung neuron, tisu penghubung dan rangkaian vaskular tekanan intraokular.
  • Kekurangan neurotrofil:
    • menengah, akibat sekatan mekanikal akson;
    • ditentukan secara genetik;
    • Kekurangan faktor pertumbuhan saraf
  • Iskemia dan hipoksia:
    • pelanggaran autoregulasi kapal retina dan koroid;
    • perfusi menurun:
      • akut / kronik,
      • rendah / menengah;
    • gangguan pengangkutan oksigen
• Mekanisme autoimun
• Pelanggaran mekanisme pertahanan
  • Kekurangan atau perencatan NO sintase
  • Protein kejutan haba yang tidak normal
• Agen toksik untuk sel ganglion retina dan tisu lain
  • Glugamat
• Kecenderungan genetik
  • Struktur saraf optik yang tidak normal:
    • lubang besar pada plat kekisi;
    • saluran skleral besar;
    • anomali tisu penghubung;
    • anomali katil vaskular
  • Anomali jaringan trabekular:
    • penurunan kebolehtelapan matriks antara sel;
    • keabnormalan sel endothelial;
    • biologi molekul yang tidak normal

Gejala Glaukoma

Serangan akut glaukoma boleh berkembang pada mana-mana peringkat penyakit. Serangan akut glaukoma boleh berkembang tanpa sebarang sebab yang boleh dilihat secara luaran. Dalam kes lain, penampilan serangan akut glaukoma difasilitasi oleh kejutan emosi yang teruk, penyakit berjangkit, kesilapan dalam makan atau minum, pemasangan atropin yang salah atau cara lain untuk melebarkan murid ke dalam mata. Oleh itu, apabila merawat pesakit tua yang terdedah kepada peningkatan tekanan intraokular, adalah perlu untuk menahan diri daripada menetapkan cara ini.

Serangan akut glaukoma pada mata yang sihat selalunya berlaku tanpa sebab yang jelas.

Serangan akut glaukoma bermula secara tiba-tiba, paling kerap pada waktu malam atau pagi. Terdapat sakit tajam di mata, orbit. Sakit kepala disertai dengan muntah, kelemahan umum badan. Pesakit kehilangan tidur dan selera makan. Gejala umum serangan glaukoma akut sedemikian boleh menjadi punca kesilapan diagnostik.

Serangan akut glaukoma disertai dengan gejala yang jelas dari mata: bengkak kelopak mata dan konjunktiva, dan lacrimation sering muncul.

Glaukoma - Gejala dan Tanda

Diagnosis glaukoma

Penekanan pemeriksaan klinikal pesakit yang disyaki glaukoma sudut terbuka primer berbeza daripada penekanan pemeriksaan standard. Peringkat yang paling penting ialah pengesanan berhati-hati terhadap kecacatan pupil aferen (APD). Kecacatan pupil aferen dapat dikesan sebelum perubahan dalam medan penglihatan berlaku. Di samping itu, kecacatan pupillary aferen menunjukkan kerosakan pada saraf optik, yang membolehkan anda mula mencari punca kerosakan ini. Mencari kecacatan pupil aferen adalah bahagian penting dalam pemeriksaan pesakit yang menghidap glaukoma.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pemeriksaan luaran dan biomikroskopi

Pemeriksaan biomikroskopik pesakit glaukoma berbeza daripada pemeriksaan standard kerana doktor memberi perhatian kepada kesan sampingan tempatan ubat-ubatan yang mungkin digunakan pesakit dan tanda ciri glaukoma, seperti gelendong Krukenberg.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Gonioskopi

Gonioskopi adalah wajib untuk semua pesakit glaukoma. Semasa peperiksaan, perhatian harus diberikan kepada tanda-tanda sindrom penyebaran pigmen, sindrom pengelupasan, dan tanda-tanda kemelesetan sudut ruang anterior. Gonioskopi perlu dilakukan setiap tahun, memandangkan sudut terbuka ruang anterior mata pada mulanya mungkin menyempit dengan usia, akhirnya membawa kepada penutupan sudut ruang anterior yang kronik atau, jarang sekali. Gonioskopi perlu dilakukan selepas permulaan miotik atau selepas perubahan dalam kepekatan mereka, kerana fakta bahawa mereka boleh menyebabkan penyempitan yang ketara pada sudut ruang anterior. Skala Specf perubahan gonioskopik ialah kaedah klinikal yang berharga yang membolehkan penerangan kuantitatif pantas dan rakaman keadaan sudut ruang anterior mata.

Tiang belakang

Glaukoma sudut terbuka primer pada mulanya adalah penyakit kepala saraf optik. Penilaian yang betul terhadap saraf optik adalah bahagian penting dalam pemeriksaan dan pengurusan seterusnya pesakit yang disyaki glaukoma. Penilaian saraf optik adalah aspek yang paling penting dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka primer. Dalam pengurusan pesakit glaukoma, kepala saraf optik adalah yang kedua dalam kepentingan selepas anamnesis yang teliti.

Cakera optik sebaiknya diperiksa dengan murid yang diluaskan. Selepas melebarkan pupil, pemeriksaan stereoskopik cakera optik dilakukan menggunakan lampu celah dan kanta penumpu berkuasa 60 atau 66 D. Kaedah pemeriksaan terbaik adalah dengan pancaran cahaya dalam bentuk celah sempit pada pembesaran tinggi (1.6 atau 16X) menggunakan lampu celah siri Haag-Streit 900. Kaedah ini memberikan doktor idea tentang topografi cakera optik. Cakera juga diukur. Untuk mengukur saiz menegak cakera, pancaran cahaya dibesarkan sehingga dimensi mendatar pancaran bertepatan dengan lebar cakera. Kemudian rasuk itu disempitkan secara menegak sehingga dimensi menegak rasuk bertepatan dengan diameter menegak cakera. Kemudian nilai ditandakan pada skala lampu celah, yang, selepas pembetulan yang sesuai, sepadan dengan diameter menegak cakera. Nilai yang diperolehi berbeza sedikit apabila menggunakan kanta Volk dan Nikon. Adalah diterima bahawa apabila menggunakan 60 kanta diopter, nilai skala meningkat sebanyak 0.9, untuk 66 kanta diopter tiada pembetulan diperlukan, dan untuk 90 kanta diopter nilai skala didarabkan dengan 1.3. Diameter menegak cakera saraf optik biasanya 1.5-1.9 mm.

Langkah seterusnya ialah oftalmoskopi langsung. Rasuk oftalmoskop disempitkan untuk menghasilkan bintik pada retina yang berdiameter lebih kurang 1.3 mm. Saiz ini sepadan dengan rasuk sederhana pada beberapa oftalmoskop Welch-Allyn dan rasuk terkecil pada oftalmoskop Welch-Allyn yang lain. Pemeriksa mesti mengetahui saiz rasuk oftalmoskop yang digunakannya. Ini boleh dikira dengan menayangkan titik cahaya pada retina berhampiran cakera optik, membandingkan diameter menegak titik itu dengan diameter menegak cakera, dan kemudian menggunakan kanta penumpuan berkuasa tinggi untuk mengukur saiz menegak titik dengan tepat. Setelah saiz bintik telah diukur, cakera optik boleh diukur dengan satu oftalmoskop langsung. Apabila memeriksa mata yang hiperopik atau rabun lebih daripada 5 D, cakera akan kelihatan lebih besar atau lebih kecil disebabkan pembesaran atau pengurangan optiknya dengan kanta penumpuan berkuasa tinggi.

Pemeriksaan cakera optik paling baik dilakukan dengan oftalmoskop langsung, dengan doktor dan pesakit duduk bertentangan antara satu sama lain. Kepala doktor tidak boleh menutup mata pesakit yang sebelah lagi, kerana pesakit mesti membetulkan kedudukan pandangan dengan mata sebelah lagi dengan jelas untuk pemeriksaan dilakukan dengan betul. Pada mulanya, perhatian harus diberikan kepada cakera optik pada kedudukan 6 dan 12: lebar rim neuroretinal, penggalian atau pecah pendarahan, atrofi peripapillary, anjakan, kelengkungan, banyak, penyempitan atau ubah bentuk "bayonet" kapal. Ketebalan rim juga harus dinilai pada pukul 1, 3, 5, 7, 9 dan 11 dengan mengukur nisbah rim/rim, yang dikira sebagai nisbah ketebalan rim kepada diameter saraf optik di sepanjang paksi yang sama. Oleh itu, nisbah rim/rim maksimum ialah 0.5.

Kawasan cingulum agak tidak berubah jika tiada patologi. Oleh itu, dalam kes di mana pesakit mempunyai cakera yang besar, cingulum diedarkan ke kawasan yang lebih besar (seperti yang ditunjukkan di atas, cingulum adalah sebahagian daripada jejari). Ternyata ketebalan cingulum normal cakera besar tanpa patologi adalah kurang daripada ketebalan cingulum normal cakera kecil tanpa patologi.

Pada pesakit muda atau pada pesakit glaukoma yang penglibatan cakera pada peringkat awal (terutama peringkat 0-III), penilaian lapisan gentian saraf adalah berguna. Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop langsung dengan memfokuskan cahaya (sebaik-baiknya tanpa bahagian merah spektrum) pada permukaan retina dan mengesan laluan gentian saraf. Dalam kebanyakan kes, topografi cakera optik memberikan maklumat yang lebih berharga daripada keadaan lapisan gentian saraf.

Saraf optik kedua-dua mata harus simetri. Dengan asimetri, hampir selalu terdapat patologi satu saraf optik, tidak seperti keadaan apabila saraf optik mempunyai saiz yang berbeza.

Perhatian khusus harus diberikan kepada penemuan penggalian cakera - kecacatan tempatan dengan kedalaman ke pinggir luar cingulum pada bahagian temporal berhampiran kutub atas atau bawah cakera, perubahan patognomonik untuk glaukoma. Perhatian juga harus diberikan kepada kehadiran pendarahan di retina, di atas cingulum. Pendarahan, sebagai peraturan, menunjukkan kekurangan kawalan proses glaukoma.

Kaedah penyelidikan khas

Pemeriksaan medan visual pada objek merah memberikan maklumat tentang ketiadaan atau kehadiran kecacatan. Perubahan dalam medan visual yang diperoleh dengan ujian Esteman pada perimeter Humphrey memberikan maklumat berharga tentang perubahan fungsi yang berkaitan dengan glaukoma. Kaedah pemeriksaan mandatori untuk menilai kerosakan pada medan visual setiap mata dan mengesahkan ketiadaan perubahan ialah perimetri standard yang dilakukan secara monokular, sebaik-baiknya dengan perimeter automatik, seperti Octopus atau Humphrey.

Skala Kemungkinan Kerosakan Cakera (DDLS)

	Bahagian tali pinggang yang paling nipis (nisbah tali pinggang/cakera)
DDLS	Untuk cakera kecil <1.5 mm	Untuk cakera bersaiz sederhana 1.5-2.0 mm	Untuk cakera besar >2.0 mm	Peringkat DDLS
0a	0.5	0.4 atau lebih	0.3 atau lebih	0a
0b	Dari 0.4 hingga 0.5	Dari 0.3 hingga 0.4	Dari 0.2 hingga 0.3	0b
1	Dari 0.3 hingga 0.4	Dari 0.2 hingga 0.3	Dari 0.1 hingga 0.15	1
2	Dari 0.2 hingga 0.3	Dari 0.1 hingga 0.2	Dari 0.05 hingga 0.1	2
3	Dari 0.1 hingga 0.2	Kurang daripada 0.1	Dari 0.01 hingga 0.05	3
4	Kurang daripada 0.1	0<45°	0 hingga 45°	4
5	Tiada tali pinggang pada <45°	0 pada 45°-90°	0 pada 45°-90°	5
6	Tiada tali pinggang pada 45°-90°	0 pada 90°-180°	0 pada 90°-180°	6
7	Tiada tali pinggang pada >90°	0 hingga >180°	0 hingga >180°	7

DDLS adalah berdasarkan penilaian ketebalan zon neuroretinal pada titik paling nipisnya. Nisbah zonul/cakera dikira sebagai nisbah ketebalan zon jejari kepada diameter cakera di sepanjang paksi yang sama. Jika zonul tiada, nisbah zonul/cakera dianggap sebagai 0. Tahap ketiadaan zonul (nisbah zon/cakera bersamaan dengan 0) di sepanjang lilitan diukur dalam darjah. Berhati-hati harus dilakukan dalam menilai ketebalan zon dan membezakan ketiadaan sebenar daripada lenturannya, yang mungkin berlaku, sebagai contoh, di bahagian temporal cakera pada pesakit dengan rabun. Selekoh di zonule tidak dianggap ketiadaannya. Oleh kerana ketebalan zon bergantung pada saiz cakera, ia harus diukur sebelum menggunakan skala DDLS. Pengukuran dilakukan menggunakan 60 atau 90 kanta diopter dengan pembetulan yang sesuai. Kanta Volk 66D memesongkan saiz cakera pada tahap yang lebih rendah. Pembetulan untuk kanta lain: Volk 60DxO,88, 78Dxl,2,90Dxl,33. Nikon 60Dxl,03, 90Dxl,63.

Diagnosis glaukoma

Pengesanan awal dan pemeriksaan klinikal pesakit glaukoma

Glaukoma adalah penyakit yang mempunyai kepentingan sosial. Kira-kira 1% daripada populasi berumur 40 tahun ke atas menghidap glaukoma primer sahaja. Penyakit ini adalah salah satu punca utama kebutaan. Glaukoma tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, kerana ia adalah penyakit kronik, tetapi kebutaan daripadanya boleh dicegah jika penyakit itu dikesan awal dan pesakit berada di bawah pemerhatian dispensari yang berterusan, menerima rawatan rasional. Pengesanan awal pesakit dengan glaukoma dijalankan oleh pemeriksaan pencegahan penduduk. Pemeriksaan pencegahan terbahagi kepada semasa dan aktif. Sebagai peraturan, peperiksaan semasa adalah pemeriksaan orang yang datang ke klinik untuk beberapa penyakit lain. Di klinik, mereka dijalankan di bilik pemeriksaan pra-perubatan oleh jururawat yang mahir dalam tonometri okular, atau di dalam bilik mata.

Adalah disyorkan bahawa semua pesakit berumur lebih 40 tahun yang melawat pakar oftalmologi menjalani pemeriksaan rutin, serta mereka yang mengalami penyakit endokrin, kardiovaskular dan saraf.

Pemeriksaan aktif dijalankan secara langsung di perusahaan, di mana doktor dan jururawat datang, atau dengan memanggil orang tua yang tinggal di kawasan tertentu atau bekerja di perusahaan tertentu ke klinik mengikut jadual khas.

Oleh kerana kejadian glaukoma lebih tinggi pada saudara-mara pesakit glaukoma dan pada individu dengan patologi endokrin (terutamanya pada pesakit diabetes mellitus), kontinjen ini dengan peningkatan risiko penyakit ini harus diperiksa terlebih dahulu.

Perlu diingatkan bahawa peperiksaan aktif memakan masa dan tidak selalu berkesan. Pemeriksaan sedemikian mesti diwajibkan dan dilakukan secara sistematik ke atas orang yang mempunyai hubungan dengan bahaya pekerjaan, dan terutamanya saudara terdekat pesakit glaukoma primer.

Kedua-dua jenis phosmograf profesional terdiri daripada dua peringkat. Tujuan peringkat pertama adalah untuk mengenal pasti orang yang disyaki glaukoma, tujuan peringkat kedua adalah untuk membuat diagnosis akhir. Tahap kedua pemeriksaan profesional dijalankan di poliklinik, di bilik atau pusat glaukoma, dan dalam beberapa kes - walaupun di hospital.

Setiap pesakit dengan glaukoma hendaklah berdaftar dengan dispensari. Terdapat beberapa pautan dalam sistem rawatan dispensari. Pautan pertama ialah pemerhatian oleh pakar oftalmologi, kedua ialah pemeriksaan dan rawatan oleh doktor glaukoma, dan ketiga ialah rawatan pesakit dalam. Perlu diingatkan bahawa pesakit yang didiagnosis dengan glaukoma pada mulanya didaftarkan dengan pakar mata. Pesakit glaukoma harus dipanggil oleh doktor untuk pemerhatian fungsi visual sekurang-kurangnya sekali setiap 3 bulan dengan pemeriksaan mandatori bidang visual. Dalam kes di mana tiada pampasan tekanan intraokular, pesakit harus melawat pakar oftalmologi lebih kerap. Sekiranya tiada pejabat glaukoma di bandar atau wilayah, pemerhatian pesakit luar pesakit dengan glaukoma dijalankan oleh pakar mata di poliklinik, dan jika ditunjukkan - oleh hospital. Peranan hospital dalam sistem penjagaan pesakit luar adalah untuk menyediakan rawatan diagnostik dan terapeutik yang berkelayakan tinggi kepada pesakit glaukoma.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Rawatan glaukoma

Rawatan glaukoma terdiri daripada beberapa arah:

1. terapi hipotensi - normalisasi tekanan intraokular;
2. meningkatkan bekalan darah ke saraf optik dan membran dalaman mata - penstabilan fungsi visual;
3. normalisasi proses metabolik dalam tisu mata untuk menghentikan distrofi membran. Ini juga termasuk keadaan bekerja dan berehat yang sihat, diet yang sihat.
4. Rawatan pembedahan (operasi) glaukoma.

Kaedah rawatan hipotensi glaukoma - miotik, kolinomimetik, antikolinergik - faktor blok yang memecahkan asetilkolin.

Glaukoma - Rawatan

Operasi moden yang digunakan untuk glaukoma termasuk:

1. meningkatkan aliran keluar cecair intraokular;
2. pengurangan dalam pengeluaran cecair intraokular.

Jika pengeluaran cecair intraokular berkurangan, pemuliharaan terganggu, distrofi kornea berkembang, dsb. Pada mata yang melihat, operasi pada badan ciliary adalah tidak diingini.

Glaukoma - Operasi

Gaya hidup dengan Glaukoma

Kebanyakan penghidap glaukoma boleh menjalani kehidupan yang normal, tetapi terdapat beberapa garis panduan pemakanan yang perlu diikuti.

Kopi, teh. Dalam masa sejam selepas minum kopi atau teh pekat, peningkatan sederhana dalam tekanan intraokular mungkin berlaku, tetapi kesan ini sangat minimum sehingga tiada pesakit glaukoma yang menolak minuman ini.

Pesakit glaukoma tidak boleh mengehadkan dirinya dalam pengambilan cecair, tetapi ia harus diambil secara merata sepanjang hari, jumlah cecair yang mencukupi harus diminum, tetapi dalam bahagian kecil.

Alkohol. Sebilangan kecil alkohol, terutamanya wain, boleh diterima dengan baik malah mempunyai kesan yang baik terhadap jantung dan peredaran darah. Pesakit glaukoma boleh minum sedikit alkohol dengan selamat walaupun setiap hari. Dalam kes serangan akut glaukoma sudut tertutup, meminum sejumlah besar minuman beralkohol yang kuat boleh menyebabkan penurunan tekanan intraokular selama beberapa jam, tetapi ini tidak boleh disalahgunakan.

Merokok adalah salah satu faktor risiko paling serius yang mengancam kesihatan manusia. Merokok juga memberi kesan kepada berlakunya penyakit mata. Oleh itu, perokok lebih berkemungkinan menghidap penyakit mata seperti halangan vaskular retina, makulopati, katarak dan lain-lain, dan pada usia yang lebih awal daripada bukan perokok. Pada usia tua, merokok adalah faktor risiko untuk perkembangan tekanan intraokular yang meningkat.

Riadah dan sukan. Aktiviti fizikal yang kerap adalah sama pentingnya untuk pesakit glaukoma seperti rehat wajib dan tidur yang mencukupi. Aktiviti fizikal cenderung menyebabkan penurunan tekanan intraokular, kecuali dalam kes glaukoma pigmen, di mana aktiviti fizikal meningkatkan tekanan intraokular. Sukan juga disyorkan untuk pesakit yang mengalami penurunan tekanan darah dengan ketara untuk merangsang dan menstabilkan peredaran darah. Pesakit yang sudah mengalami penyempitan medan penglihatan harus diberi amaran tentang keadaan mereka. Mereka hanya boleh melibatkan diri dalam jenis sukan tertentu.

Selam skuba. Apabila menyelam dengan topeng, turun naik tekanan intraokular adalah tidak penting. Pesakit yang mengalami kerosakan ketara pada saraf optik harus mengelak daripada menyelam skuba.

Sauna. Perubahan dalam tekanan intraokular berlaku pada pesakit glaukoma dengan cara yang sama seperti pada orang yang sihat: di sauna, ia berkurangan dan kemudian kembali ke tahap asalnya dalam masa sejam. Tetapi tidak ada bukti bahawa sauna boleh berguna untuk glaukoma.

Perjalanan udara. Biasanya, penurunan tekanan atmosfera yang cepat di dalam kapal terbang tidak menyebabkan masalah kepada pesakit glaukoma: terdapat tekanan atmosfera buatan di dalam kapal terbang, yang mengimbangi sebahagian besar penurunan tekanan semula jadi yang berlaku pada altitud tinggi. Mata menyesuaikan diri dengan keadaan baru dengan cepat. Dalam hal ini, sedikit penurunan dalam tekanan atmosfera tidak menyebabkan peningkatan ketara dalam tekanan intraokular. Walau bagaimanapun, pesakit yang menghidap glaukoma dan gangguan peredaran darah yang teruk serta kerap terbang harus berunding dengan pakar oftalmologi mereka.

Muzik. Memainkan alat tiup boleh menyebabkan peningkatan sementara dalam tekanan intraokular. Pesakit glaukoma yang memainkan alat ini harus berunding dengan pakar oftalmologi.