Gout: punca, gejala, peringkat, diagnosis, rawatan, prognosis

Gout adalah penyakit sistemik di mana kristal monosodium urat terdeposit dalam pelbagai tisu dan pada individu yang mengalami hiperurisemia, keradangan berkembang disebabkan oleh faktor persekitaran dan/atau genetik.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Menurut anggaran pakar, sekurang-kurangnya 1-3% daripada populasi dewasa mengalami gout. Insiden gout dalam populasi yang berbeza adalah antara 5 hingga 50 setiap 1000 lelaki dan 1.9 setiap 1000 wanita. Bilangan kes baharu setahun ialah 1-3 setiap 1000 bagi lelaki dan 0.2 setiap 1000 bagi wanita, nisbah lelaki kepada wanita ialah 7:1. Insiden puncak dicatatkan pada 40-50 tahun untuk lelaki. 60 tahun ke atas - untuk wanita.

Punca gout

Hiperurisemia berterusan (asid urik serum meningkat) adalah faktor risiko wajib untuk gout. Sebelum ini, hiperuricemia ditakrifkan sebagai paras asid urik melebihi 420 μmol/L, berdasarkan titik supersaturasi urat serum, di mana kristal monosodium urat mula terbentuk. Liga Eropah Menentang Rheumatism mengesyorkan mendefinisikan hiperurisemia sebagai tahap asid urik melebihi 60 μmol/L (6 mg/dL), berdasarkan kajian yang menunjukkan peningkatan 4 kali ganda dalam risiko gout pada lelaki dan peningkatan 17 kali ganda pada wanita apabila paras asid urik serum melebihi tahap ini.

Punca hiperurisemia: obesiti, hipertensi arteri, pengambilan ubat, kecacatan genetik yang membawa kepada hiperproduksi urat, penyakit bersamaan lain, penggunaan alkohol.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis

Keamatan kesakitan yang kuat dalam gout dijelaskan oleh sintesis tempatan pelbagai mediator yang sangat luas yang terlibat dalam pemekaan nosiseptor sakit, yang termasuk prostaglandin, bradykinin, dan bahan P. Mari kita ingat bahawa bahan P dibebaskan daripada gentian saraf yang tidak bermielin dan membawa kepada vasodilatasi, ekstravasasi protein plasma, dan pembebasan prostagkin dan prostagine.

Pemendapan kristal urat dalam sendi dan tisu periartikular adalah mekanisme utama perkembangan arthritis gouty akut dan kronik. Interaksi hablur urat dengan pelbagai sel sendi (monosit, makrofaj, sinoviosit jenis A dan B, neutrofil, osteoblas) membawa kepada sintesis pelbagai sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, FIO a), kemokin (IL-8, monosit chemoattractant protein 1, protein metabonik radikal superoksida, asid arakises radikal, dll.), Sebaliknya, mediator ini, serta kinin, pelengkap komponen dan histamin mendorong keradangan sendi, secara klinikal ditakrifkan sebagai arthritis gouty, serta ciri tindak balas sistemik yang memburukkan gout. Kepentingan patofisiologi mediator keradangan lain, khususnya nitrik oksida (NO), dibincangkan. Ia ditunjukkan bahawa kristal uranium tidak mempunyai keupayaan untuk secara langsung merangsang sintesis nitrik oksida oleh sel makrofaj J774 dan makrofaj sumsum tulang. Walau bagaimanapun, ia mendorong ekspresi RNA messenger dan protein sintetase nitrik oksida yang boleh diinduksi dan sintesis nitrik oksida itu sendiri oleh sel-sel ini yang diprarangsang dengan interferon. Proses ini dikaitkan dengan fosforilasi ERK 1/2 dan translokasi nuklear NF-kB sebagai tindak balas kepada rangsangan dengan interferon. Perlu diperhatikan bahawa kristal urat mendorong sintesis nitrogen monoksida (serta matriks metalloproteinase dan kondrosit), dan kesan ini tidak sekunder, dikaitkan dengan induksi sintesis sitokin "proinflamasi", seperti IL-1ß. Pelaksanaan proses ini melibatkan kinase protein diaktifkan mitogen p38, penyekatan yang membatalkan kesan kristal urat.

Di antara banyak sel yang terlibat dalam perkembangan keradangan gout, peranan khas diberikan kepada neutrofil, penyusupan yang jelas ke dalam tisu dubur biru dianggap sebagai tanda ciri arthritis gouty.

Telah ditetapkan bahawa pengaktifan neutrofil oleh kristal urat membawa kepada pembebasan pelbagai mediator proinflamasi: leukotrienes, IL-1, IL-8, enzim lisosom radikal oksigen superoksida, yang memainkan peranan penting dalam kerosakan tisu. Di samping itu, pengaktifan neutrofil dalam arthritis gouty disertai dengan pengaktifan fosfolipase A2 dan D, mobilisasi kalsium intraselular, pembentukan inositol-1,4,5-trifosfat dan peningkatan fosforilasi kinase protein. Interaksi antara kristal urat dan neutrofil manusia dijalankan melalui reseptor Fcy IIIB (CD16) dan CD11b/CD18.

Peranan komponen pelengkap yang diaktifkan dalam pengambilan neutrofil ke zon keradangan gouty sedang dikaji secara intensif. Kajian awal telah menunjukkan peningkatan dalam kepekatan pelengkap dalam tisu sinovial pada pesakit dengan arthritis gouty. Komponen pelengkap yang diaktifkan (Clq, Clr, Cls) terdapat pada permukaan kristal urat yang terdapat dalam plasma. Kristal urat mempunyai keupayaan untuk mengaktifkan sistem pelengkap melalui laluan klasik dan alternatif, mengakibatkan pembentukan anafilatoksin (C3a dan C5a), yang mempunyai keupayaan untuk memodulasi penghijrahan leukosit ke zon keradangan sendi. Kompleks serangan membran (C5a-C9) memainkan peranan khas dalam pengambilan neutrofil ke rongga sendi sebagai tindak balas kepada kristal urat.

Endothelin-1, peptida endothelial, salah satu daripada banyak kesannya ialah pengawalan penghijrahan neutrofil, mungkin juga mempunyai kepentingan tertentu. Terdapat bukti bahawa pengenalan antagonis reseptor endothelin kepada haiwan makmal menyekat kemasukan neutrofil ke dalam rongga peritoneal yang disebabkan oleh pengenalan intraperitoneal kristal urat.

Interaksi antara leukosit dan sel endothelial vaskular adalah peringkat utama dalam perkembangan keradangan, termasuk gout. Didapati bahawa supernatan kultur monosit yang dirangsang oleh hablur urat mengandungi faktor (sitokin proinflamasi IL-1 dan TNF-a) yang mendorong ekspresi E-selectin, ICAM-1 dan VCAM-1 dalam kultur sel endothelial vena umbilical, dan menyekat TNF-a menghalang ekspresi "E-recruitmentilselectin" ke dalam guinea. babi dengan arthritis yang disebabkan oleh kristal urat.

Pengantara penting yang memastikan "pengambilan" leukosit ke zon keradangan mikrokristalin termasuk kemokin. Dalam model arthritis yang disebabkan oleh kristal urat dalam arnab, didapati bahawa keradangan dihalang oleh pengenalan antibodi kepada IL-8. Kajian lain menunjukkan bahawa pada tikus dengan kekurangan reseptor IL-8, tiada pengambilan neutrofil ke zon keradangan selepas pengenalan kristal urat.

Untuk menguraikan mekanisme molekul yang mendasari keradangan gout, molekul isyarat yang terlibat dalam pelaksanaan tindak balas neutrofil terhadap kristal urat dikaji secara aktif. Telah ditetapkan bahawa kinase tyrosine Syk, Lyn dan Hck terlibat dalam pengaktifan neutrofil oleh kristal urat. Di samping itu, beberapa substrat tirosin-fosforilasi telah dikenalpasti: p38 kinase isyarat ekstraselular 1/2, paxillin, Cb1 dan SAM68. Ingat bahawa tyrosine kinase Syk terlibat dalam pengawalan fagositosis dan pengaktifan neutrofil sebagai tindak balas kepada kristal urat. Syk-SH2 menyekat sintesis leukotrien dan pengaktifan kinase/fosfolipase protein yang diaktifkan mitogen.

Ciri ciri arthritis gouty akut ialah sifatnya yang mengehadkan diri. Penurunan potensi proinflamasi kristal urat mungkin dikaitkan dengan keupayaannya untuk mengikat apolipoprotein B dan E pada permukaannya. Adalah diketahui bahawa apolipoprotein E, yang disintesis oleh makrofaj, terdapat secara berlebihan dalam cecair sinovial pesakit dengan arthritis gouty, dan kristal urat yang disalut dengan apolipoprotein B kehilangan keupayaan untuk mendorong degranulasi neutrofil. Diandaikan bahawa ini disebabkan oleh keupayaan apolipoprotein B untuk menggantikan IgG "proinflamasi" dari permukaan kristal urat, yang membawa kepada kehilangan keupayaan untuk menyebabkan pengaktifan neutrofil.

Satu lagi mekanisme berpotensi dikaitkan dengan pengaktifan paksi hypothalamic-pituitari-adrenal, yang ditunjukkan dalam sintesis melanocortins (hormon adrenocorticotropic, hormon perangsang melanocyte), yang seterusnya, mempamerkan aktiviti anti-radang yang kuat.

Terdapat bukti bahawa kristal urat mendorong sintesis bukan sahaja proinflamasi tetapi juga beberapa mediator antiradang. Ini termasuk antagonis reseptor IL-1 dan IL-10, yang mempunyai keupayaan untuk menyekat keradangan yang disebabkan oleh kristal urat, serta mengubah faktor pertumbuhan b. Perhatian khusus telah diberikan kepada mengubah faktor pertumbuhan b, yang terdapat dalam cecair sinovial pesakit dengan arthritis gouty dan mempunyai keupayaan untuk menyekat keradangan mikrokristalin dalam haiwan makmal.

Satu lagi mekanisme unik yang menentukan perjalanan pelik arthritis gouty ialah kristal urat mempunyai keupayaan untuk dengan cepat dan selektif mendorong ekspresi reseptor y (PPAR-y) diaktifkan proliferator peroksisom. PPAR adalah ahli superfamili reseptor hormon nuklear yang bertindak sebagai faktor transkripsi yang bergantung kepada ligan. Telah lama dipercayai bahawa PPAR-y dinyatakan terutamanya dalam sel tisu adiposa (adinosit) dan mengambil bahagian dalam pengawalan metabolisme lipid dan glukosa. Walau bagaimanapun, kini telah ditubuhkan bahawa PPARs dinyatakan dalam banyak sel, termasuk monosit dan makrofaj. Menurut konsep moden, kepentingan asas PPARs terletak pada peraturan negatif tindak balas keradangan.

Oleh itu, perkembangan keradangan gout adalah berdasarkan interaksi kompleks jenis sel yang berbeza, yang membawa kepada ketidakseimbangan antara sintesis mediator proinflamasi dan anti-radang.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gejala gout

Artritis gouty akut dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam kesakitan yang teruk, biasanya pada satu sendi, hiperemia pada kulit, bengkak dan disfungsi sendi terjejas. Serangan sering berkembang pada waktu malam atau pada waktu awal pagi. Pada permulaan penyakit, tempoh serangan berbeza dari 1 hingga 10 hari dan diteruskan dengan pemulihan lengkap, kadang-kadang spontan dan ketiadaan sebarang gejala antara serangan. Faktor yang memprovokasi sering dikenalpasti: trauma, kesilapan diet, pengambilan alkohol, prosedur pembedahan, mengambil diuretik. Serangan gouty pertama dalam kebanyakan pesakit ditunjukkan oleh kerosakan pada sendi metatarsophalangeal pertama kaki. Kekhususan tinggi simptom ini telah ditunjukkan oleh beberapa kajian, bagaimanapun, kerosakan pada sendi metatarsophalangeal pertama juga boleh berlaku pada arthritis yang lain.

Sekiranya tiada terapi antihiperurisemia, lebih separuh daripada pesakit mengalami serangan berulang dalam tahun pertama. Selepas itu, serangan menjadi lebih kerap, tempoh tempoh asimtomatik menjadi lebih pendek, dan arthritis menjadi berlarutan. Walaupun terapi anti-radang, sendi baru terlibat dalam proses patologi, dan lesi menjadi oligo- dan poliartikular.

[ 15 ]

Gout tophaceous kronik

Pembentukan deposit kristal monosodium urat dalam bentuk tophi adalah tanda ciri penyakit, diperhatikan dalam gout di hampir semua organ dan tisu. Perkembangan tophi yang kelihatan, selalunya subkutan atau intradermal, di kawasan jari tangan dan kaki, sendi lutut, pada siku dan daun telinga adalah ciri-ciri peringkat kronik gout. Kadang-kadang ulser pada kulit di atas tophi diperhatikan dengan pelepasan spontan kandungan dalam bentuk jisim putih pekat.

Tophi boleh terbentuk di hampir mana-mana bahagian badan dan organ dalaman, termasuk intraosseous (gejala "penebuk").

Pephrolithiasis dalam gout juga diklasifikasikan sebagai salah satu bentuk tophaceous, kerana komponen batu adalah urat.

Tophi juga mungkin muncul pada peringkat awal gout, bergantung pada keterukan hiperurisemia dan kadar pembentukan kristal. Ini sering diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang kronik: pada wanita tua yang mengambil diuretik; dalam beberapa bentuk gout juvana, penyakit mieloproliferatif dan gout selepas pemindahan (siklosporin). Biasanya, kehadiran tophi di mana-mana lokasi digabungkan dengan arthritis gout kronik, di mana tidak ada tempoh tanpa gejala, dan kerosakan sendi adalah oligo- atau poliartikular.

[ 16 ], [ 17 ]

Tahap

Yang berikut dibezakan:

• Artritis gouty akut.
• Tempoh interiktal penyakit ini.
• Gout tophaceous kronik.

[ 18 ], [ 19 ]

Diagnostik gout

Untuk menentukan diagnosis gout, kriteria yang dibangunkan oleh SL Wallace digunakan.

Kriteria klasifikasi untuk arthritis gouty akut

• Pengesanan ciri kristal monosodium urat dalam cecair sinovial.
• Kehadiran tophi, kandungan kristal natrium monourat yang disahkan secara kimia atau oleh mikroskop polarisasi.
• Kehadiran enam daripada 12 tanda yang disenaraikan di bawah:
  • lebih daripada satu arthritis akut dalam anamnesis;
  • keradangan sendi maksimum pada hari pertama penyakit;
  • monoarthritis;
  • hiperemia kulit di atas sendi terjejas;
  • bengkak dan sakit pada sendi metatarsophalangeal pertama;
  • luka unilateral sendi metatarsophalangeal pertama;
  • kerosakan unilateral pada sendi kaki;
  • disyaki tophi;
  • hiperurisemia;
  • bengkak sendi asimetri;
  • sista subkortikal tanpa hakisan (pada radiografi);
  • keputusan negatif dalam budaya cecair sinovial.

Untuk diagnosis gout yang mencukupi, penggunaan meluas mikroskop polarisasi adalah perlu. Diagnosis gout berdasarkan tanda-tanda klinikal mungkin betul, tetapi tidak muktamad, melainkan kehadiran kristal monosodium urate disahkan. Diagnosis gout yang tepat, baik semasa pemburukan dan dalam tempoh interiktal penyakit, hanya boleh dibuat selepas pengesanan kristal monosodium urat dalam cecair sinovial atau dalam kandungan tophus menggunakan mikroskop polarisasi. Pencarian rutin untuk kristal disyorkan dalam mana-mana cecair sinovial yang diperoleh daripada sendi yang meradang pada pesakit tanpa diagnosis yang pasti.

Dengan ketiadaan mikroskop polarisasi, manifestasi klinikal tipikal gout (keradangan sekejap pada sendi metatarsophalangeal pertama dan serangan akut dengan perkembangan pesat kesakitan teruk, eritema dan keradangan, mencapai maksimum dalam masa 6-12 jam) membenarkan syak wasangka awal gout dan sangat sensitif dan spesifik.

Diagnosis makmal gout

Tahap asid urik serum perlu diukur sebelum dan untuk memantau terapi antihiperurisemia. Walaupun hiperurisemia adalah faktor risiko yang terbukti untuk gout, paras asid urik serum tidak menolak atau mengesahkan gout. Ramai penghidap hiperurisemia tidak mengalami gout. Semasa serangan gout akut, paras asid urik serum tidak berguna untuk mendiagnosis hiperurisemia, kerana ia mungkin mencapai paras normal dalam hampir separuh pesakit dalam tempoh ini disebabkan peningkatan perkumuhan asid urik oleh buah pinggang.

Untuk mengenal pasti patologi bersamaan, adalah disyorkan untuk menjalankan kajian biokimia serum darah dengan penentuan spektrum lipid, enzim hati, kreatinin, urea, dan kajian glukosa dalam plasma darah.

[ 20 ], [ 21 ]

Pemeriksaan cecair sinovial

Mikroskopi polarisasi cecair sinovial dan tisu lain (contohnya tophi) membolehkan pengesanan kristal monosodium urat (3-30 µm, ciri bentuk seperti jarum dan sifat optik - biasan berganda negatif rasuk).

X-ray sendi terjejas dalam gout

Gejala "penebuk" ialah tophus intraosseous radiolusen (tanda tipikal tetapi lewat). Pada pesakit tua dengan gout dan osteoarthrosis bersamaan, mungkin terdapat kesukaran dalam diagnosis pembezaan sista.

Gejala "punch" berguna untuk mendiagnosis bentuk tophaceous dan menentukan tahap kerosakan tisu tulang tophaceous.

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dijalankan dengan:

• arthritis septik (disebabkan oleh risiko komplikasi dan kematian yang tinggi dalam kes arthritis septik yang disyaki, pewarnaan Gram dan kajian kultur cecair sinovial mesti dilakukan untuk sebarang klasifikasi nosologi arthritis, termasuk dalam kes pengenalpastian kristal natrium monourat; jika sifat septik arthritis disahkan, pesakit dipindahkan ke jabatan pembedahan purulen);
• arthropathy pirofosfat;
• arthritis reaktif:
• artritis reumatoid;
• osteoarthritis (sering digabungkan dengan gout);
• arthritis psoriatik.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Rawatan gout

Rawatan gout mempunyai beberapa matlamat:

• Melegakan arthritis gouty akut yang cepat dan selamat.
• Pencegahan kambuh arthritis dan perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan hiperurisemia.
• Pencegahan dan rawatan penyakit bersamaan dan komplikasi terapi dadah.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

• Serangan arthritis gouty yang berpanjangan, ketidakberkesanan NSAID
• Pemilihan terapi antihiperurisemia.

Rawatan gout bukan ubat

Rawatan gout yang optimum melibatkan gabungan pendekatan bukan farmakologi dan farmakologi. Perlu dipertimbangkan:

• faktor risiko tertentu (paras asid urik, bilangan serangan sebelumnya, keputusan X-ray);
• peringkat penyakit (artritis akut/sekala, tempoh interiktal, gout tophaceous kronik);
• faktor risiko umum (umur, jantina, obesiti, penyalahgunaan alkohol, mengambil ubat yang meningkatkan tahap asid urik, interaksi dadah, penyakit bersamaan).

Pendidikan pesakit termasuk:

• maklumat tentang keperluan untuk mengubah gaya hidup anda (berhenti merokok dan minum alkohol, menurunkan berat badan jika anda gemuk, diet):
• maklumat tentang sifat manifestasi klinikal dalam arthritis gouty akut dan akibat hiperurisemia yang tidak terkawal:
• latihan dalam melegakan cepat arthritis gouty akut (sentiasa membawa NSAID yang berkesan, mengelakkan analgesik);
• amaran tentang kemungkinan kesan sampingan terapi dadah.

Rawatan ubat gout

Taktik rawatan untuk arthritis gouty akut dan komplikasi yang berkaitan dengan hiperurisemia berbeza-beza.

Untuk melegakan serangan akut gout, NSAID, colchicine, dan glucocorticoids (secara tempatan dan sistemik) ditetapkan.

Rawatan gout harus dimulakan seawal mungkin, sebaik-baiknya dalam masa 24 jam dari permulaan artritis.

NSAIDs

Ubat lini pertama jika tiada kontraindikasi. Nimesulide (100 mg 2 kali sehari), diklofenak (25-50 mg 4 kali sehari), dan indomethacin (25-50 mg 4 kali sehari) digunakan dalam dos terapeutik penuh. Tiada perbezaan dalam keberkesanan NSAID telah ditubuhkan apabila ditetapkan dalam 48 jam pertama arthritis. Dalam kes arthritis gouty yang berpanjangan atau kronik, rawatan yang tertangguh, atau ketidakberkesanan NSAID yang ditetapkan sebelum ini, bentuk butiran nimesulide mempunyai kelebihan dari segi kelajuan permulaan kesan dan keselamatan.

Colchicine

Dos tinggi colchicine menyebabkan kesan sampingan (cirit-birit, loya), itulah sebabnya ia jarang digunakan pada masa ini. Colchicine tidak boleh diresepkan kepada pesakit dengan penyakit buah pinggang, gastrousus dan kardiovaskular yang teruk kerana peningkatan risiko kesan sampingan yang teruk. Petunjuk yang berpotensi untuk colchicine adalah kontraindikasi kepada NSAID. Dos yang rendah (0.5-1.5 mg/hari) boleh digunakan pada permulaan terapi antihiperurisemia untuk mencegah pemburukan arthritis. Terapi gabungan dengan colchicine dan NSAID tidak mempunyai kelebihan berbanding monoterapi.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Glukokortikoid

Mereka digunakan dengan adanya kontraindikasi kepada pentadbiran NSAID dan colchicine, dalam arthritis kronik sekiranya NSAID tidak berkesan. Dalam kes kerosakan pada satu atau dua sendi (jika arthritis septik dikecualikan), pentadbiran intra-artikular triamcinolone acetamide (40 mg dalam sendi besar, 5-20 mg dalam yang kecil) atau methylprednisolone acetate (40-80 mg dalam sendi besar, 20-40 mg dalam yang kecil) atau betamethasone (1.5). Dalam kes kerosakan sendi poliartikular dan arthritis kronik, pentadbiran glukokortikoid sistemik disyorkan:

• prednisolone (40-60 mg secara lisan pada hari pertama, diikuti dengan pengurangan 5 mg setiap hari berikutnya);
• triamcinolone acetonide (60 mg intramuskular) atau methylprednisolone (50-500 mg intravena); jika perlu, ulangi pentadbiran selepas 24 jam.

Rawatan antihiperurisemia gout

Berkesan mencegah kambuhan artritis gout dan perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan hiperurisemia yang tidak terkawal. Terapi ditunjukkan untuk pesakit dengan serangan berulang, arthritis kronik dan bentuk tophaceous. Tidak digunakan untuk hiperurisemia tanpa gejala, dengan pengecualian pesakit dengan hiperurisemia terhadap latar belakang kemoterapi untuk neoplasma berkualiti rendah.

Terapi antihiperurisemia tidak boleh dimulakan semasa serangan akut arthritis; ia adalah perlu untuk mula-mula melegakan keradangan pada sendi sebanyak mungkin. Jika serangan arthritis berkembang semasa mengambil ubat antihiperurisemia, rawatan harus diteruskan dengan preskripsi tambahan terapi anti-radang yang mencukupi.

Paras asid urik sasaran semasa terapi antihiperurisemia adalah di bawah 36 mmol/L (6 mg/dL).

Keberkesanan terapi antihiperurisemia ditentukan oleh normalisasi paras asid urik dalam serum darah, penurunan kekerapan serangan gout, penyerapan tophi, dan ketiadaan perkembangan urolithiasis.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Allopurinol

Petunjuk mutlak untuk penggunaan allopurinol:

• serangan kerap arthritis gouty akut (empat atau lebih serangan setahun);
• tanda klinikal dan radiologi arthritis gouty kronik;
• pembentukan tophi dalam tisu lembut dan tulang subkondral;
• gabungan gout dengan kegagalan buah pinggang;
• nefrolitiasis;
• peningkatan paras asid urik lebih daripada 0.78 mmol/L (13 mg/dL) pada lelaki dan lebih daripada 600 mmol/L (10 mg/dL) pada wanita;
• Menjalankan terapi sitotoksik atau radioterapi untuk tumor limfoproliferatif untuk mencegah krisis urat.

Untuk mengelakkan serangan arthritis akut dan kesan buruk yang teruk, terapi allopurinol dimulakan dengan dos kecil (50-100 mg/hari) dengan peningkatan beransur-ansur 50-100 mg setiap 2-4 minggu sehingga paras asid urik sasaran dicapai (<0.36 mmol/l).

Apabila memilih dos allopurinol, kadar penapisan glomerular perlu diambil kira. Pada kadar penapisan glomerular < 30 ml/min, dos rendah biasanya ditetapkan disebabkan oleh perkumuhan yang perlahan dan, dengan itu, kemungkinan sedia ada pengumpulan ubat. Rawatan dengan allopurinol dikaitkan dengan perkembangan kesan sampingan, kadang-kadang teruk (5%), jadi ia harus dijalankan di bawah kawalan ketat.

Ubat urikosurik (cth, sulfinmirazon) boleh diresepkan kepada pesakit dengan kadar penapisan glomerular normal (sebagai alternatif kepada allopurinol). Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi dalam nephrolithiasis. Benzbromarone boleh diresepkan dalam kegagalan buah pinggang sederhana, pemantauan enzim hati, kerana ia mempunyai hepatotoksisiti sederhana.

Semasa rawatan dengan ubat-ubatan ini, disyorkan untuk minum sekurang-kurangnya 2 liter air sehari.

Diuretik ditetapkan kepada pesakit gout hanya untuk tanda-tanda penting (kegagalan jantung kronik, edema pulmonari, dll.). Dalam kes lain, diuretik harus dihentikan. Pada pesakit gout yang terpaksa mengambilnya, terapi allopurinol dijalankan mengikut skema standard.

Fenofibrate dan losartan mempunyai kesan urikosurik sederhana; penggunaan ubat-ubatan ini adalah berfaedah pada pesakit gout dengan dislipidemia bersamaan dan hipertensi arteri.

Pesakit gout dan nephrolithiasis disyorkan untuk mengambil kursus campuran sitrat-hidrokarbonat-kalium-natrium (blemaren), terutamanya pada permulaan terapi antihiperurisemia dengan ubat urikosurik untuk mengurangkan keasidan air kencing dan risiko pembentukan batu.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Pengurusan selanjutnya

Penentuan tahap asid urik:

• pada permulaan rawatan setiap 2-4 minggu;
• seterusnya - setiap 6 bulan.

Kajian biokimia semasa terapi antihiperurisemia:

• pada permulaan - setiap 3 minggu:
• seterusnya - setiap 6 bulan.

Penilaian keberkesanan terapi:

• pengurangan kepekatan asid urik;
• pengurangan keperluan untuk NSAID, colchicine dan glucocorticoids;
• pengurangan kekerapan serangan gout yang membawa kepada kehilangan keupayaan untuk bekerja.

Diet untuk gout

Diet rendah kalori, rendah karbohidrat dengan kemasukan asid lemak tak tepu adalah disyorkan (membawa kepada penurunan tahap asid urik); pengecualian minuman yang mengandungi etanol, terutamanya bir (wain semulajadi kering mempunyai keupayaan yang lebih rendah untuk meningkatkan asid urik).

Pada pesakit gout, adalah perlu untuk mengenal pasti penyakit bersamaan dan faktor risiko kardiovaskular (hiperlipidemia, hipertensi arteri, hiperglikemia, obesiti dan merokok).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Pencegahan

Terapi antihiperurisemia (allopurinol) untuk tujuan prophylactic hanya dijalankan pada pesakit yang menerima kemoterapi untuk neoplasma malignan.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Ramalan

Prognosis untuk arthritis gouty adalah baik, tetapi urolithiasis berkembang dalam 20-50% kes. Punca kematian pesakit gout adalah kegagalan buah pinggang.