Hipernatremia

Hipernatremia dicirikan oleh kepekatan natrium plasma lebih daripada 145 mEq/L, disebabkan oleh defisit air berbanding bahan terlarut. Gejala utama adalah dahaga; manifestasi klinikal lain adalah terutamanya neurologi (disebabkan oleh pergerakan osmotik air keluar dari sel) dan termasuk kesedaran yang diubah, keceriaan neuromuskular yang berlebihan, sawan, dan koma.

Punca hipernatremia

Hypernatremia berkembang sebagai hasil daripada dua mekanisme utama: kekurangan air dalam badan dan pengambilan natrium yang berlebihan.

Kekurangan air mungkin dikaitkan dengan pengambilan air yang tidak mencukupi, tetapi sebab utama perkembangan kekurangan air dianggap sebagai peningkatan kehilangannya. Kehilangan air mungkin disertai dengan kehilangan natrium secara serentak atau diasingkan.

Kehilangan gabungan air dan natrium berlaku dengan berpeluh berlebihan, serta dengan perkembangan diuresis osmotik ( diabetes mellitus dengan glukosuria, kegagalan buah pinggang kronik, tahap poliurik kegagalan buah pinggang akut). Kehilangan air terpencil berlaku dengan perkembangan peningkatan diuresis air dalam penyakit seperti diabetes insipidus pusat, diabetes insipidus nefrogenik, dan diabetes insipidus yang berkembang di bawah pengaruh ubat-ubatan.

Pengambilan natrium yang berlebihan dengan makanan, pemberian larutan hipertonik dan hiperaldosteronisme juga boleh menyebabkan hipernatremia. Hipernatremia yang berkembang dalam keadaan pengambilan natrium biasa dikaitkan dengan pembebasan natrium daripada sel ke dalam ruang ekstraselular, yang dikaitkan dengan penciptaan kecerunan osmotik tinggi di dalamnya. Menurut undang-undang mengekalkan keseimbangan osmotik, air mula meninggalkan sel dan dehidrasi intraselular berkembang, yang berfungsi sebagai manifestasi semua jenis hipernatremia, manakala jumlah cecair ekstraselular mungkin berbeza-beza.

Hypernatremia pada orang dewasa mempunyai kadar kematian 40-60%. Hipernatremia biasanya melibatkan mekanisme dahaga yang tidak teratur atau akses terhad kepada air. Kadar kematian yang tinggi dianggap disebabkan oleh keparahan penyakit yang biasanya menyebabkan ketidakupayaan untuk minum dan kesan hiperosmolaliti otak. Orang tua berisiko tinggi, terutamanya dalam cuaca panas, disebabkan oleh penurunan dahaga dan kehadiran pelbagai penyakit.

Hipernatremia hipovolemik berlaku apabila Na hilang dengan kehilangan air yang agak besar. Penyebab ekstrarenal utama termasuk kebanyakan yang menyebabkan hiponatremia hipovolemik. Hipernatremia atau hiponatremia mungkin berlaku dengan kehilangan cecair yang ketara, bergantung pada jumlah relatif air dan Na yang hilang dan jumlah air yang digunakan sebelum permulaan.

Penyebab buah pinggang hipernatremia hipovolemik termasuk terapi diuretik. Diuretik gelung menghalang penyerapan semula Na dalam petak pekat nefron dan boleh meningkatkan pelepasan air. Diuresis osmotik juga boleh menjejaskan fungsi penumpuan buah pinggang kerana kehadiran bahan hipertonik dalam lumen tubul nefron distal. Gliserol, manitol, dan kadang-kadang urea boleh menyebabkan diuresis osmotik, yang membawa kepada hipernatremia. Mungkin penyebab hipernatremia yang paling biasa akibat diuresis osmotik ialah hiperglikemia pada pesakit diabetes mellitus. Kerana glukosa tidak memasuki sel tanpa insulin, hiperglikemia menyebabkan dehidrasi seterusnya cecair intrasel. Tahap hiperosmolaliti mungkin dikaburkan oleh penurunan buatan dalam paras Na plasma akibat pergerakan air keluar dari sel ke dalam cecair ekstraselular (pemindahan hyponatremia). Pesakit yang menghidap penyakit buah pinggang juga mungkin terdedah kepada hipernatremia apabila buah pinggang tidak dapat menumpukan air kencing seefisien mungkin.

Penyebab utama hipernatremia

Hipernatremia hipovolemik (penurunan dalam cecair ekstraselular dan Na; penurunan yang lebih besar dalam cecair ekstraselular)

Kehilangan extrarenal

• Gastrointestinal: muntah, cirit-birit.
• Kulit: terbakar, berpeluh meningkat.
• Kehilangan buah pinggang.
• Penyakit buah pinggang.
• Diuretik gelung.
• Diuresis osmotik (glukosa, urea, manitol).

Hipernatremia normovolemik (penurunan cecair ekstraselular; jumlah kandungan Na badan hampir normal)

Kehilangan extrarenal

• Pernafasan: tachypnea. Kulit: demam, berpeluh meningkat.

Kehilangan buah pinggang

• Diabetes insipidus pusat.
• Diabetes insipidus nefrogenik.

Lain-lain

• Kekurangan akses kepada air.
• Hipodipsia utama.
• Fenomena penstrukturan semula osmoregulasi "Reset osmostat".
• Hipernatremia hipervolemik (peningkatan Na; normal atau peningkatan cecair ekstraselular)
• Pentadbiran larutan hipertonik (salin hipertonik, NaHCO3, pemakanan parenteral).
• Mineralokortikoid berlebihan
• Tumor adrenal merembeskan deoksikortikosteron.
• Hiperplasia adrenal kongenital (disebabkan oleh kecacatan pada 11-hydrolase).
• Iatrogenik.

Hipernatremia normovolemik biasanya dicirikan oleh penurunan dalam cecair ekstraselular dengan kandungan Na normal dalam badan. Penyebab extrarenal kehilangan cecair, seperti peningkatan peluh, membawa kepada kehilangan kecil Na, tetapi disebabkan oleh hipotonik peluh, hipernatremia boleh berkembang menjadi hipovolemia yang ketara. Defisit air hampir tulen juga diperhatikan dalam diabetes insipidus pusat atau nefrogenik.

Hipernatremia idiopatik (hipodipsia primer) kadangkala dilihat pada kanak-kanak yang mengalami kerosakan otak atau pesakit tua yang sakit kronik. Ia dicirikan oleh gangguan mekanisme kehausan, perubahan dalam rangsangan osmotik untuk pelepasan ADH, atau gabungan kedua-duanya. Dengan pelepasan ADH nonosmotik, pesakit biasanya normovolemik.

Jarang sekali, hipernatremia dikaitkan dengan hipervolemia. Dalam kes ini, hipernatremia disebabkan oleh peningkatan ketara dalam pengambilan Na dengan akses terhad kepada air. Contohnya adalah pemberian berlebihan NaHCO3 hipertonik semasa resusitasi kardiopulmonari atau dalam rawatan asidosis laktik. Hipernatremia juga boleh disebabkan oleh pemberian garam hipertonik atau pengambilan makanan yang berlebihan.

Hipernatremia amat biasa pada orang tua. Puncanya termasuk ketersediaan air yang tidak mencukupi, mekanisme dahaga terjejas, keupayaan menumpukan buah pinggang terjejas (disebabkan penggunaan diuretik atau kehilangan nefron yang berfungsi dengan penuaan atau penyakit buah pinggang), dan peningkatan kehilangan cecair. Pada orang tua, pelepasan ADH meningkat sebagai tindak balas kepada rangsangan osmotik tetapi menurun sebagai tindak balas kepada perubahan volum dan tekanan. Sesetengah pesakit tua mungkin mengalami gangguan pengeluaran angiotensin II, yang secara langsung menyumbang kepada gangguan mekanisme dahaga, pelepasan ADH, dan fungsi penumpuan buah pinggang. Di kalangan warga tua, hipernatremia adalah biasa berlaku pada pesakit pasca operasi dan pada pesakit yang menerima penyusuan tiub, pemakanan parenteral, atau larutan hipertonik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Varian hipernatremia

Varian hemodinamik hipernatremia bergantung kepada pengagihan natrium dalam ruang intravaskular dan interstisial. Di klinik, beberapa varian hipernatremia dibezakan - hipovolemik, hipervolemik dan isovolemik.

Hipernatremia hipovolemik berkembang akibat kehilangan cecair hipotonik melalui buah pinggang, saluran gastrousus dan pernafasan atau kulit. Punca utama hipernatremia hipovolemik dalam amalan nefrologi ialah penggunaan jangka panjang diuretik osmotik, kegagalan buah pinggang akut pada peringkat poliuria, kegagalan buah pinggang kronik dalam fasa poliuria, nefropati selepas obstruktif, dan rawatan dengan dialisis peritoneal.

Penyebab hipervolemik hipernatremia paling kerap adalah faktor iatrogenik - pengenalan penyelesaian hipertonik, ubat-ubatan. Dalam patologi, jenis gangguan elektrolit ini diperhatikan dalam pengeluaran mineralokortikoid yang berlebihan, estrogen, sindrom Itsenko-Cushing, diabetes mellitus. Penyebab utama hipernatremia hipervolemik dalam amalan nefrologi ialah sindrom nefritik akut, kegagalan buah pinggang akut pada peringkat oliguria, kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat oliguria, sindrom nefrotik. Keseimbangan natrium positif dalam keadaan ini sebahagian besarnya ditentukan oleh penurunan SCF.

Penyebab utama hipernatremia isovolemik ialah diabetes insipidus. Disebabkan kekurangan pengeluaran ADH (diabetes insipidus of central genesis) atau ketidakpekaan buah pinggang terhadap ADH (renal diabetes insipidus), air kencing hipotonik dikumuhkan dalam kuantiti yang banyak. Sebagai tindak balas kepada kehilangan cecair, pusat dahaga dirangsang, dan kehilangan cecair diisi semula. Hypernatremia dalam keadaan ini biasanya rendah.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala hipernatremia

Gejala utama adalah dahaga. Ketiadaan dahaga pada pesakit yang sedar dengan hipernatremia mungkin menunjukkan gangguan mekanisme dahaga. Pesakit yang mengalami masalah komunikasi mungkin tidak dapat meluahkan rasa dahaga atau mendapatkan air yang mereka perlukan. Tanda-tanda kardinal hipernatremia disebabkan oleh disfungsi CNS akibat pengecutan sel-sel otak. Kesedaran terjejas, rangsangan neuromuskular yang berlebihan, sawan, atau koma mungkin berkembang; pesakit yang mati akibat hiponatremia teruk selalunya mengalami kemalangan serebrovaskular dengan pendarahan subkortikal atau subarachnoid.

Dalam hipernatremia kronik, bahan aktif secara osmotik muncul dalam sel CNS dan meningkatkan osmolaliti intraselular. Akibatnya, tahap dehidrasi sel otak, serta gejala dari CNS, adalah kurang teruk dalam hipernatremia kronik berbanding hipernatremia akut.

Jika hipernatremia berlaku dengan pengurangan jumlah natrium badan, gejala tipikal pengurangan isipadu hadir. Sebilangan besar air kencing hipotonik biasanya dikumuhkan pada pesakit dengan fungsi pemusatan buah pinggang terjejas. Jika kehilangan adalah extrarenal, punca kehilangan air selalunya jelas (cth, muntah, cirit-birit, berpeluh meningkat), dan paras natrium buah pinggang adalah rendah.

Gejala hipernatremia dikaitkan dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dan secara langsung bergantung kepada paras natrium dalam darah. Dengan hipernatremia sederhana (kepekatan natrium dalam darah kurang daripada 160 mmol / l), tanda-tanda awal ketidakseimbangan elektrolit adalah manifestasi neurologi: kerengsaan, mengantuk, kelemahan. Dengan peningkatan paras natrium dalam darah melebihi 160 mmol/l, sawan dan koma berkembang. Jika kepekatan natrium ini dikekalkan selama 48 jam, kadar kematian pesakit adalah lebih daripada 60%. Punca kematian segera dalam keadaan ini adalah dehidrasi intraselular, yang membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem vaskular otak. Pada masa yang sama, hipernatremia sederhana jangka panjang (kronik), sebagai peraturan, tidak mempunyai gejala neurologi tertentu. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sebagai tindak balas kepada dehidrasi, "osmole idiogenik" disintesis dalam sel-sel saluran otak, yang menghalang kehilangan cecair oleh sel-sel otak. Keadaan ini mesti diambil kira, kerana penghidratan semula pesat pesakit sedemikian boleh menyebabkan edema serebrum.

[ 10 ]

Diagnostik hipernatremia

Diagnosis hipernatremia adalah berdasarkan persembahan klinikal dan pengukuran natrium. Jika pesakit gagal bertindak balas terhadap rehidrasi rutin atau jika hipernatremia berulang walaupun akses air yang mencukupi, ujian diagnostik lanjut adalah perlu. Menentukan punca asas memerlukan pengukuran jumlah air kencing dan osmolaliti, terutamanya selepas dehidrasi.

Kajian dehidrasi kadangkala digunakan untuk membezakan antara beberapa keadaan yang dicirikan oleh poliuria (cth, diabetes insipidus pusat dan nefrogenik).

[ 11 ], [ 12 ]

Rawatan hipernatremia

Matlamat utama rawatan adalah penggantian air bebas bahan terlarut. Penghidratan oral berkesan pada pesakit yang sedar tanpa disfungsi gastrousus yang ketara. Dalam hipernatremia yang teruk atau ketidakupayaan untuk minum akibat muntah yang berterusan atau status mental yang berubah, penghidratan intravena lebih diutamakan. Jika hipernatremia telah hadir kurang daripada 24 jam, pembetulan perlu dibuat dalam masa 24 jam. Walau bagaimanapun, jika hipernatremia adalah kronik atau tempohnya tidak diketahui, pembetulan perlu dibuat dalam masa 48 jam, dan osmolaliti plasma harus dikurangkan pada kadar tidak lebih daripada 2 mOsm/(lh) untuk mengelakkan edema serebrum yang disebabkan oleh overhidrasi. Jumlah air yang diperlukan untuk menggantikan defisit sedia ada boleh dikira menggunakan formula berikut:

Defisit air = cecair ekstraselular x [(paras Na plasma/140)1], di mana cecair ekstraselular adalah dalam liter dan dikira dengan mendarab berat dalam kg dengan 0.6; paras natrium plasma adalah dalam mEq/L. Formula ini menganggap jumlah kandungan natrium badan tetap. Pada pesakit dengan hipernatremia dan penurunan jumlah kandungan natrium badan (cth, disebabkan oleh penyusutan isipadu), defisit air bebas adalah lebih besar daripada yang dikira oleh formula ini.

Pada pesakit dengan hipernatremia dan hipervolemia (peningkatan jumlah Na badan), defisit air bebas boleh digantikan dengan dextrose 5%, yang boleh ditambah dengan diuretik gelung. Walau bagaimanapun, pemberian dextrose 5% yang terlalu cepat boleh menyebabkan glukosuria, meningkatkan perkumuhan air tanpa garam dan hipertoni, terutamanya dalam diabetes mellitus. KCI perlu diberikan bergantung kepada kepekatan K plasma.

Pada pesakit dengan hipernatremia normovolemik, pentadbiran larutan dextrose 5% atau larutan garam 0.45% digunakan.

Pada pesakit dengan hipernatremia hipovolemik, terutamanya pada pesakit diabetes dengan koma hiperglisemik bukan ketotik, 0.45% garam boleh diberikan sebagai alternatif kepada gabungan 0.9% garam dan 5% dekstrosa untuk memulihkan Na dan paras air. Dengan kehadiran asidosis teruk (pH> 7.10), larutan NaHCO3 boleh ditambah kepada 5% dekstrosa atau 0.45% garam, tetapi larutan yang terhasil mestilah hipotonik.

Rawatan hipernatremia melibatkan pemberian air yang mencukupi. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk mengira defisit air sedia ada. Berdasarkan andaian bahawa air biasanya membentuk 60% daripada berat badan, defisit air sedia ada dikira menggunakan formula:

Kekurangan air=0.6 x berat badan (kg) x (1-140/P _Na ),

Di mana P _Na ialah kepekatan natrium dalam serum darah.

Dalam keadaan hipernatremia akut, kekurangan air harus diisi semula dengan cepat untuk mengelakkan risiko edema serebrum akibat pengumpulan natrium dan bahan organik yang sangat osmotik di dalam otak. Dalam keadaan ini, pengenalan air membolehkan natrium disesarkan dengan cepat ke dalam ruang ekstraselular.

Pada masa yang sama, dalam keadaan hipernatremia kronik, pentadbiran cecair yang cepat adalah berbahaya dan boleh menyebabkan edema serebrum. Ini disebabkan oleh fakta bahawa bahan organik dan elektrolit telah terkumpul di dalam otak dan penyingkirannya memerlukan 24 hingga 48 jam. Dengan kehadiran gejala klinikal hipernatremia kronik, taktik doktor terdiri daripada pentadbiran cepat awal seperti jumlah cecair yang kepekatan natrium berkurangan tidak lebih daripada 1-2 mmol / (lh). Selepas hilangnya gejala klinikal hipernatremia, baki defisit air diisi semula dalam masa 24-48 jam. Rawatan hipernatremia mesti digabungkan dengan pemantauan berterusan dan berhati-hati terhadap status neurologi pesakit. Kemerosotan keadaan selepas tempoh pentadbiran cecair akut mungkin menunjukkan perkembangan edema serebrum, yang memerlukan penamatan segera prosedur.

Kaedah pemberian air kepada pesakit berbeza-beza, daripada pemberian oral kepada pemberian melalui tiub nasogastrik atau secara intravena. Untuk pentadbiran intravena, lebih baik menggunakan larutan hipotonik natrium klorida atau larutan dextrose 5%. Air tulen tidak boleh diberikan kerana risiko hemolisis. Apabila menetapkan penyelesaian yang mengandungi glukosa, dos insulin yang dikira digunakan secara serentak.