Mellitus bukan kencing manis

Mellitus bukan kencing manis adalah penyakit yang disifatkan oleh diabetes, peningkatan osmolariti plasma, membangkitkan mekanisme haus, dan penggunaan pampasan sejumlah besar cecair.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Kekerapan diabetes insipidus tidak dinyatakan. Arahkan kepada 0.5-0.7% daripada jumlah pesakit dengan patologi endokrin. Penyakit ini berlaku dalam ukuran yang sama di kalangan lelaki dan perempuan di mana-mana umur, tetapi lebih kerap dalam 20-40 tahun. Bentuk-bentuk kongenital mungkin terdapat pada anak-anak dari bulan-bulan pertama kehidupan, tetapi kadang-kadang mereka dikesan kemudian.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Punca diabetes insipidus

Diabetes insipidus kekurangan vasopressin disebabkan dengan mengawal penyerapan semula air dalam tubul distal buah pinggang nefron, yang di bawah keadaan fisiologi disediakan pelepasan negatif "percuma" air setakat yang perlu untuk homeostasis dan berakhir kepekatan air kencing.

Terdapat beberapa klasifikasi etiological untuk diabetes insipidus. Paling sering digunakan dalam pemisahan pusat (neurogenik, subthalamic) diabetes insipidus dengan pengeluaran yang tidak mencukupi vasopressin (keseluruhan atau sebahagian) dan periferal. Pusat untuk membawa bentuk benar, gejala dan idiopathic (kekeluargaan atau diperolehi) insipidus kencing manis. Diabetes insipidus peripherally dikekalkan vasopressin normal pengeluaran tetapi dikurangkan atau sensitiviti hadir hormon reseptor tubul renal (vazopressinrezistentny diabetes insipidus nephrogenic) atau vasopressin kuat dilemahkan di dalam hati, buah pinggang, plasenta.

Sebab untuk diabetes pusat bentuk insipidus boleh menjadi radang, degeneratif, trauma, neoplastic, dan lain-lain. Musnahkan pelbagai bahagian sistem hypothalamo-neurohypophyseal itu (nukleus hadapan hipotalamus, supraoptikogipofizarny saluran posterior lobus pituitari). Penyebab spesifik penyakit ini sangat pelbagai. Diabetes insipidus benar mendahului beberapa jangkitan akut dan kronik dan penyakit: Influenza, meningoencephalitis (dientsefalit) angina, demam berdarah, batuk kokol, semua jenis tifus, keadaan septik, batuk kering, sifilis, malaria, brucellosis, penyakit sendi. Influenza berkuatkuasa neurotrophic iaitu jangkitan yang lebih biasa yang lain. Seperti yang anda mengurangkan insiden keseluruhan batuk kering, sifilis dan jangkitan kronik yang lain peranan sebab dan akibat mereka dalam bermulanya diabetes insipidus menurun dengan ketara. Penyakit ini boleh berlaku selepas kepala (akibat kemalangan atau pembedahan), kecederaan mental, kejutan elektrik, hipotermia, kehamilan, sebaik sahaja dilahirkan, pengguguran.

Penyebab diabetes insipidus pada kanak-kanak mungkin trauma kelahiran. Diabetes insipidus gejala disebabkan oleh tumor utama dan metastatik daripada hipotalamus dan pituitari adenoma, teratoma, glioma dan terutamanya craniopharyngioma kerap, sarcoidosis. Metastasizing kepada kelenjar pituitari biasanya payudara dan tiroid kelenjar bronkus. Juga dikenali adalah nombor Leukemia - leukemia, erythroleukemia, penyakit Hodgkin, di mana penyusupan patologi unsur-unsur darah yang disebabkan hipotalamus atau pituitari diabetes insipidus. Diabetes insipidus menemani xanthomatosis umum (penyakit Henda-Shyullera Kristian) dan boleh menjadi tanda-tanda penyakit endokrin atau sindrom kongenital dengan penglihatan hypothalamic-pituitari fungsi: sindrom Simmonds, Skien dan Laurence-Moon-Biedl, pituitari kerdil, acromegaly, gigantism, adiposogenital distrofi.

Walau bagaimanapun, dalam bilangan pesakit yang signifikan (60-70%), etiologi penyakit itu masih tidak diketahui - idiopathic diabetes insipidus. Di antara bentuk-bentuk idiopatik adalah perlu untuk membezakan genetik, keturunan, yang diperhatikan kadang-kadang dalam tiga, lima dan bahkan tujuh generasi berikutnya. Jenis warisan adalah kedua-dua autosomal dominan dan resesif.

Gabungan diabetes dan diabetes insipidus juga lebih biasa di kalangan bentuk keluarga. Pada masa ini, ia menunjukkan bahawa dalam sesetengah pesakit dengan diabetes insipidus idiopathic boleh bersifat autoimun penyakit ini dengan luka-luka nukleus hypothalamic, seperti kemusnahan organ endokrin yang lain dalam sindrom autoimun. Diabetes insipidus nephrogenic adalah lebih biasa di kalangan kanak-kanak dan disebabkan oleh apa-apa kekurangan anatomi nefron buah pinggang (kecacatan kongenital, degenerasi fibrosis, dan proses berjangkit dan degeneratif) amyloidosis, sarcoidosis, keracunan metoksiflyuranom, litium, atau ada kecacatan enzim berfungsi: melanggar pengeluaran kem dalam sel-sel tubul renal atau penurunan kepekaan terhadap kesannya.

Bentuk hipofalamus hipofisis kencing manis insipidus dengan kekurangan rembesan vasopressin boleh dikaitkan dengan kekalahan mana-mana bahagian sistem hypothalamic-neurohypophysis. Pasangan dari neurosecretory nuclei hypothalamus dan fakta bahawa tidak kurang dari 80% sel-sel yang merembeskan vasopressin harus dipengaruhi untuk manifestasi klinis, memberikan peluang besar untuk pampasan dalaman. Kebarangkalian kemungkinan kejadian insipidus kencing manis adalah dalam kes-kes lesi dalam corong hypophysis, di mana laluan neurosecretory yang menyambungkan dari gabungan hipotalamus.

Kekurangan vasopressin mengurangkan penyerapan semula cecair dalam nefron distal buah pinggang dan menggalakkan pengeluaran sejumlah besar gipoosmolyarnoy air kencing unconcentrated. Polyuria timbul terutamanya melibatkan kehilangan jumlah dehidrasi intrasel dan hyperosmotic cecair intravaskular (melebihi 290 mOsm / kg) plasma dan dahaga, menunjukkan pelanggaran homeostasis air. Kini telah ditubuhkan bahawa vasopressin menyebabkan bukan sahaja antidiuresis, tetapi juga natrium naresis. Apabila kekurangan hormon, terutama ketika dehidrasi, apabila dirangsang juga kesan aldosterone natrium penahan, natrium dikekalkan dalam badan, menyebabkan hypernatremia dan hipertonik (hyperosmolar) dehidrasi.

Penolakan enzimatik vasopressin dalam hati, buah pinggang, plasenta (semasa mengandung) menyebabkan kekurangan relatif hormon. Mellitus bukan kencing manis semasa hamil (sementara atau lebih stabil) juga boleh dikaitkan dengan pengurangan ambang dahaga osmolar, yang meningkatkan pengambilan air, "larut" plasma dan mengurangkan tahap vasopressin. Kehamilan sering memperburuk perjalanan insipidus kencing manis yang sedia ada dan meningkatkan keperluan ubat-ubatan. Ginjal yang kongenital atau diperolehi untuk vasopressin endogen dan eksogen juga mencipta kekurangan hormon dalam tubuh.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenesis

Diabetes benar insipidus membangun disebabkan oleh kerosakan kepada hipotalamus dan / atau neurohypophysis, pemusnahan mana-mana bahagian sistem itu neurosecretory membentuk nukleus supraoptic dan paraventricular hipotalamus, yang kaki serat saluran dan posterior pituitari cuping, disertai dengan atrofi bahagian-bahagian yang lain, serta kerosakan kepada saluran. Nukleus hipotalamus, terutamanya dalam supraoptic, penurunan dalam bilangan neuron sel besar dan gliosis teruk. Tumor utama sistem neurosecretory menyebabkan 29% daripada kes-kes diabetes insipidus, sifilis - sehingga 6%, dan trauma tengkorak dan metastasis di pelbagai bahagian sistem neurosecretory - 2-4%. Tumor kelenjar pituitari anterior, terutama yang besar, menyumbang kepada berlakunya edema dalam saluran dan lobus posterior kelenjar pituitari, yang seterusnya membawa kepada perkembangan diabetes insipidus. Punca penyakit selepas pembedahan domain campur tangan suprasellar, kerosakan tangkai pituitari dan perkakasnya, diikuti oleh atrofi dan kehilangan sel-sel saraf di dalam supraoptic besar dan / atau atrofi, dan nukleus paraventricular lobus posterior. Fenomena ini adalah, dalam beberapa kes boleh balik. Kerosakan selepas bersalin adenohypophysis (Skien sindrom) disebabkan oleh trombosis dan pendarahan dalam tangkai pituitari dan dengan itu mengganggu laluan neurosecretory juga membawa kepada diabetes insipidus.

Antara varian keturunan diabetes insipidus terdapat kes-kes pengurangan sel-sel saraf dalam supraoptik dan kurang kerap dalam nucleus paraventricular. Perubahan serupa diperhatikan dalam kes keluarga penyakit ini. Kecacatan sintesis vasopressin dalam nucleus paraventricular jarang dikesan.

Insipidus kencing nefrogenik yang diakibatkan boleh digabungkan dengan nephrosclerosis, penyakit ginjal polikistik dan hydronephrosis kongenital. Dalam kes ini, dalam hypothalamus terdapat hipertropi nukleus dan semua bahagian kelenjar pituitari, dan dalam korteks adrenal - hiperplasia zon glomerular. Dengan insepidus diabetes tahan vasopressin nephrogenic, ginjal jarang berubah. Kadang-kadang terdapat pembesaran pelvis buah pinggang atau dilatasi pengumpulan tubulus. Nukleus Supraoptic sama ada tidak berubah atau agak hipertrophi. Komplikasi jarang penyakit ini adalah penyerapan intrakranial besar-besaran dari bahan putih dari korteks serebrum dari frontal ke lobus occipital.

Menurut tahun-tahun kebelakangan ini, insipidus diabetes idiopatik sering dikaitkan dengan penyakit autoimun dan antibodi spesifik organ untuk penyembuhan vasopressin dan, lebih jarang, sel-sel penyembuh oksitosin. Dalam struktur yang sepadan dengan sistem neurosecretory, penyusupan limfoid dengan pembentukan folikel limfoid dan kadang-kadang penggantian besar parenchyma struktur ini dengan tisu limfoid dikesan.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Gejala diabetes insipidus

Permulaan penyakit ini biasanya akut, tiba-tiba, gejala penyakit yang kurang biasa diabetes insipidus muncul secara beransur-ansur dan meningkatkan intensiti. Kursus diabetes insipidus adalah kronik.

Keterukan penyakit ini, iaitu. E. Keterukan polyuria dan polydipsia, bergantung kepada tahap kegagalan neurosecretory. Dengan kekurangan vasopressin yang tidak lengkap, gejala klinikal mungkin tidak begitu jelas, dan bentuk-bentuk ini memerlukan diagnosis yang teliti. Jumlah mabuk cair berbeza dari 3 hingga 15 liter, tetapi kadang-kadang dahaga yang menyakitkan, yang tidak membiarkan orang sakit pergi siang atau malam, memerlukan 20-40 atau lebih liter air untuk jenuh. Pada kanak-kanak, kencing malam malam cepat (nocturia) mungkin tanda awal penyakit. Air kencing yang dikeluarkan itu berubah warna, tidak mengandungi sebarang unsur patologi, kepadatan relatif semua bahagian sangat rendah - 1000-1005.

Poliuria dan polidipsia disertai oleh asthenia fizikal dan mental. Selera makan biasanya dikurangkan, dan pesakit kehilangan jisim badan, kadang-kadang dengan gangguan hipotalamus utama, sebaliknya obesiti berkembang .

Kekurangan vasopressin dan poliuria menjejaskan rembesan gastrik, pembentukan hempedu dan pergerakan gastrousus dan menyebabkan rupa sembelit, gastrik kronik dan hypocidal, kolitis. Sehubungan dengan beban yang berterusan, perut sering diregangkan dan dijatuhkan. Terdapat kekeringan kulit dan membran mukus, penurunan air liur dan berpeluh. Pada wanita, gangguan haid dan pembiakan adalah mungkin, pada lelaki - penurunan libido dan potensi. Kanak-kanak sering ketinggalan dalam pertumbuhan, pematangan fizikal dan seksual.

Sistem kardiovaskular, paru-paru, hati biasanya tidak menderita. Dalam bentuk yang teruk yang diabetes insipidus benar (keturunan, postinfectious, idiopathic) untuk polyuria, 40-50 atau lebih liter, buah pinggang akibat voltan menjadi sensitif kepada vasopressin yang luaran diinput dan benar-benar hilang keupayaan untuk menumpukan perhatian air kencing. Oleh itu, nephrogenic dilampirkan pada diabetes primer hipotalamik-insipid.

Gangguan mental dan emosi ciri - sakit kepala, insomnia, ketidakseimbangan emosional hingga psikosis, menurunkan aktiviti mental. Kanak-kanak - kerengsaan, air mata.

Dalam kes-kes di mana tenaga yang hilang dalam cecair air kencing itu tidak dibayar (mengurangkan sensitiviti "dahaga" pusat, kekurangan air, menjalankan dehidrasi ujian dengan "diet kering" itu), terdapat tanda-tanda dehidrasi: lemah secara tiba-tiba, sakit kepala, loya, muntah (memburukkan dehidrasi), demam, kepekatan darah (dengan peningkatan dalam tahap natrium eritrosit, hemoglobin, sisa nitrogen), sawan, psikomotor pengujaan, tachycardia, tekanan darah rendah, runtuh. Gejala-gejala ini hyperosmolar dehidrasi terutamanya biasa dalam kongenital diabetes insipidus nephrogenic kanak-kanak. Bersama-sama dengan ini, apabila diabetes insipidus nephrogenic boleh sebahagiannya sensitiviti kepada vasopressin dikekalkan.

Semasa dehidrasi, walaupun penurunan jumlah darah beredar dan penurunan penapisan glomerular, poliuria dipelihara, kepekatan urin dan osmolaritinya hampir tidak meningkat (kepadatan relatif 1000-1010).

Mellitus bukan kencing selepas pembedahan pada pituitari atau hypothalamus mungkin bersifat sementara atau kekal. Selepas kecederaan tidak disengajakan, perjalanan penyakit tidak dapat diramalkan, seperti pemulihan spontan diperhatikan selepas beberapa (sehingga 10) tahun selepas kecederaan.

Diabetis pada beberapa pesakit digabungkan dengan gula. Ini adalah disebabkan oleh jiran pusat penyetempatan hypothalamic yang mengawal isipadu air dan karbohidrat, dan berdekatan neuron nukleus hypothalamic struktur dan fungsi menghasilkan vasopressin dan sel-sel B pankreas.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diagnostik diabetes insipidus

Dalam kes-kes yang biasa, diagnosis tidak sukar dan adalah berdasarkan kepada mengenal pasti polyuria, polydipsia, hyperosmolarity plasma (lebih besar daripada 290 mOsm / kg), hypernatremia (lebih besar daripada 155 meq / l), air kencing gipoosmolyarnosti (100-200 mOsm / kg) dengan ketumpatan relatif yang rendah. Penentuan serentak osmolaliti plasma dan air kencing menyediakan maklumat yang boleh dipercayai mengenai gangguan homeostasis air. Untuk menjelaskan jenis penyakit dengan teliti menganalisis sejarah dan keputusan X-ray, pemeriksaan ophthalmologic dan neurologic. Sekiranya perlu, gunakan tomografi yang dikira. Penting dalam diagnosis mungkin takrif basal dan merangsang tahap vasopressin dalam plasma, tetapi kajian ini tidak boleh diakses untuk amalan klinikal.

[32], [33], [34],

Diagnosis pembezaan

Diabetes insipidus membezakan dengan beberapa penyakit yang berkaitan dengan polyuria dan polydipsia: kencing manis, polydipsia psychogenic, polyuria peringkat pampasan dalam azotemicheskoy glomerulonephritis kronik dan nephrosclerosis.

Vazopressinrezistentny diabetes insipidus nephrogenic (kongenital dan diperolehi) dibezakan dengan polyuria berlaku di aldosteronism utama, hyperparathyroidism dengan nephrocalcinosis, sindrom penjerapan terjejas dalam usus.

Psikogenik polidipsia - idiopatik atau berkaitan dengan penyakit mental - dicirikan oleh dahaga utama. Ia disebabkan oleh gangguan fungsian atau organik di tengah-tengah dahaga, mengakibatkan pengambilan sejumlah besar cecair yang tidak terkawal. Meningkatkan jumlah cecair yang beredar mengurangkan tekanan osmosis dan, melalui sistem reseptor osmoregulatory, mengurangkan tahap vasopressin. Jadi (kedua) terdapat poliuria dengan kepadatan relatif rendah air kencing. Osmolariti plasma dan tahap natrium di dalamnya adalah normal atau agak berkurangan. Menyekat pengambilan cecair dan dehidrasi merangsang vasopressin dalaman pada pesakit dengan polydipsia psychogenic, tidak seperti pesakit dengan diabetes insipidus, tidak melanggar syarat umum, jumlah air kencing dikurangkan dengan sewajarnya, dan ketumpatan relatif dan osmolarity adalah normal. Walau bagaimanapun, semasa buah pinggang polyuria berpanjangan progresif hilang keupayaan untuk bertindak balas terhadap vasopressin peningkatan maksimum dalam osmolaliti air kencing (mOsm ke 900-1200 / kg), dan walaupun ketumpatan relatif rendah polydipsia normal tidak boleh berlaku. Pada pesakit dengan diabetes insipidus mengurangkan jumlah cecair yang diterima semakin merosot keadaan umum, dahaga menjadi sakit, membangun dehidrasi, dan jumlah air kencing, osmolarity dan ketumpatan relatif tidak berubah dengan ketara. Dalam hal ini, dehidrasi pengkamiran ujian diagnostik xerophagy harus dilakukan dalam persekitaran yang hospital, dan tempohnya tidak melebihi tempoh maksimum 6-8 jam dengan ujian ketahanan yang baik - .. 14 jam dalam menjalankan ujian air kencing yang dikumpulkan setiap jam. Ketumpatan dan isipadu relatif diukur dalam setiap bahagian setiap jam, dan berat badan - selepas setiap liter air kencing yang diekstrak. Ketiadaan dinamik ketara kepadatan relatif dalam dua bahagian seterusnya dengan kehilangan 2% berat badan menunjukkan kekurangan rangsangan vasopressin endogen.

Untuk tujuan diagnosis pembezaan dengan polydipsia psikogenik, sampel dengan suntikan intravena 2.5% larutan natrium klorida kadang-kadang digunakan (50 ml disuntik selama 45 minit). Pada pesakit dengan polydipsia psikogenik, peningkatan dalam kepekatan osmosis dalam plasma dengan cepat merangsang pembebasan vasopressin endogen, jumlah air kencing yang dikeluarkan menurun, dan kepadatan relatif meningkat. Diabetes insipidus, jumlah dan kepekatan air kencing tidak berubah dengan ketara. Perlu diingatkan bahawa kanak-kanak sangat sukar untuk bertolak ansur dengan ujian dengan beban garam.

Pengenalan ubat vasopressin dengan insipidus diabetes sebenar mengurangkan poliuria dan, dengan itu, polidipsia; manakala dengan polydipsia psikogenik, berkaitan dengan pengenalan vasopressin, sakit kepala dan gejala mabuk air mungkin muncul. Dengan insipidus kencing manis nephrogenic, pentadbiran ubat vasopresin tidak berkesan. Pada masa ini, untuk tujuan diagnostik, kesan menindas analog sintetik vasopressin pada faktor VIII pembekuan darah digunakan. Pada pesakit dengan bentuk laten nephrogenic diabetes insipidus dan dalam keluarga yang berisiko penyakit, tidak ada kesan penindasan.

Sekiranya kencing manis, poliuria tidak sama besar dengan bukan gula, dan air kencing hipertensi. Dalam darah - hyperglycemia. Apabila gabungan gula dan kencing manis insipidus glukosuria meningkatkan kepekatan air kencing, tetapi walaupun kandungan gula yang tinggi di dalamnya, ketumpatan relatif dikurangkan (1012-1020).

Dengan poliuria diuretik azotemik pampasan tidak melebihi 3-4 liter. Gipoizostenuriya diperhatikan dengan turun naik ketumpatan relatif 1005-1012. Tahap peningkatan darah kreatinin, urea dan sisa nitrogen dalam air kencing - eritrosit, silinder protein. Beberapa penyakit dengan perubahan degeneratif dalam buah pinggang dan vazopressinrezistentnoy polyuria dan polydipsia (aldosteronism utama, sindrom hyperparathyroidism penjerapan penglihatan di dalam usus, Fanconi nefronoftiz, tubulopathy) harus dibezakan dari diabetes insipidus nephrogenic.

Pada aldosteronisme utama, hipokalemia diperhatikan, yang menyebabkan distrofi epitelium tubulus buah pinggang, poliuria (2-4 L), hypoisostenuria.

Hyperparathyroidism dengan hypercalcemia dan nephrocalcinosis, yang menghalang vasopressin mengikat oleh reseptor tiub, menyebabkan poliuria ringan dan hypoisostenuria.

Apabila sindrom penjerapan terjejas dalam usus ( "Guam") - melemahkan cirit-birit, malabsorption elektrolit dalam usus, protein, vitamin, gipoizostenuriya, polyuria sederhana.

Nefronoftiz Fanconi - penyakit kongenital pada kanak-kanak - pada peringkat awal mempunyai ciri-ciri polyuria dan polydipsia sahaja, kemudian disertai oleh pengurangan kalsium dan fosforus di dalam peningkatan darah, anemia, osteopati, proteinuria dan kegagalan buah pinggang.

Rawatan diabetes insipidus

Rawatan diabetes insipidus adalah terutamanya etiologi. Bentuk simtomatik memerlukan penghapusan penyakit yang mendasari.

Dengan tumor pituitari atau hypothalamus - campur tangan pembedahan atau terapi radiasi, pengenalan yttrium radioaktif, cryodestruction. Dalam sifat keradangan penyakit itu - antibiotik, ubat-ubatan anti-radang tertentu, dehidrasi. Dengan hemoblastosis - terapi dengan agen sitostatik.

Terlepas dari sifat proses utama, semua bentuk penyakit dengan pengeluaran vasopressin yang tidak mencukupi memerlukan terapi penggantian. Sehingga baru-baru ini, ubat yang paling biasa adalah serbuk adiurecrin untuk penggunaan intranasal, yang mengandungi aktiviti vasopressor ekstrak lobus posterior kelenjar pituitari lembu dan babi. Penyedutan 0,03-0,05 g adiurecrine selepas 15-20 minit memberikan kesan antidiuretic yang berlangsung selama 6-8 jam. Dengan kepekaan yang baik dan mudah alih 2-3 dadah penyedutan kali ganda pada siang hari untuk mengurangkan jumlah air kencing 1,5-3 l dan menghilangkan dahaga. Kanak-kanak menerima ubat sebagai salap, tetapi keberkesanannya adalah rendah. Dalam proses keradangan dalam mukosa hidung, penyerapan adiurecrin adalah terjejas, dan keberkesanan ubatnya berkurangan secara mendadak.

Pituitrina subkutaneus (ekstrak larut air lobus posterior lembu pituitari penyembelihan, yang terdiri daripada vasopressin dan oxytocin) lebih berat diterima, memerlukan suntikan sistematik (2-3 kali sehari untuk 1 ml - 5 U), sering menyebabkan tindak balas dan gejala dos berlebihan alahan. Apabila badan yang berlebihan dan adiurecrine dan pituitrina muncul gejala mabuk air: sakit kepala, sakit perut, cirit-birit, pengekalan cecair.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bukan adiurecrin, analog sintetik vasopressin, adiuretin, digunakan lebih kerap, dadah dengan kesan antidiuretik yang jelas dan tidak mempunyai sifat vasopressor. Menurut kelakuan dan keberkesanan klinikal, ia jauh melebihi adiurecrin. Ia diberikan intranasally - 1-4 titis dalam setiap lubang hidung 2-3 kali sehari. Adalah disyorkan untuk menggunakan dos minima, kerana dos berlebihan menyebabkan pengekalan cecair dan hiponatremia, iaitu meniru sindrom pengeluaran vasopressin yang tidak sesuai.

Di luar negara, analog sintetik intranasal vasopressin (1-desamino-8D-arginine vasopressin - DDAVP) berjaya digunakan. Walau bagaimanapun, terdapat laporan terasing mengenai kemungkinan tindak balas alahan apabila mengambil DDAPV. Ia dilaporkan mengenai pentadbiran ubat atau hydrochlorothiazide yang berkesan dalam kombinasi dengan indomethacin, yang menghalang sintesis prostaglandin pada kanak-kanak dengan insipidus diabetes nephrogenic. Analog sintetik vasopressin dapat memperbaiki keadaan pesakit dengan diabetes nephrogenic, di mana kepekaan terhadap vasopressin sebagian dipelihara.

Kesan gejala paradoks untuk diabetes insipidus, hypothalamic nephrogenic dan memberi diuretik kumpulan thiazide (mis hydrochlorothiazide - 100 mg setiap hari), mengurangkan penapisan glomerular dan natrium perkumuhan air kencing output menurun sebanyak 50-60%. Dalam kes ini, perkumuhan kalium meningkat, sehubungan dengannya perlu sentiasa memantau tahapnya dalam darah. Kesan ubat thiazide tidak diperhatikan di semua pesakit dan lemah sepanjang masa.

Chlorpropamide ubat hipoglikemik oral juga berkesan dalam beberapa pesakit diabetes insipidus, terutamanya apabila digabungkan dengan diabetes mellitus, dalam dos harian 250 mg 2-3 kali sehari. Mekanisme tindakan antidiuretiknya tidak dapat dijelaskan sepenuhnya. Diasumsikan bahawa chlorpropamide berkesan hanya jika badan mempunyai sekurang-kurangnya jumlah minimum vasopressin sendiri, kesannya yang potentiates. Rangsangan sintesis vasopressin endogen dan peningkatan kepekaan tubulus buah pinggang kepadanya tidak dikesampingkan. Kesan terapeutik ditunjukkan selepas rawatan ke-3 ke-4. Untuk mengelakkan hypoglycemia dan hyponatremia semasa penggunaan chlorpropamide, adalah perlu untuk memantau tahap glukosa dan natrium dalam darah.

Ramalan

Keupayaan untuk bekerja untuk pesakit diabetes insipidus bergantung kepada tahap pampasan metabolisme air yang terganggu, dan dalam bentuk gejala - mengenai sifat dan perjalanan penyakit yang mendasari. Penggunaan adiuretin membolehkan banyak pesakit untuk memulihkan sepenuhnya homeostasis air dan keupayaan kerja.

Pada masa ini, tidak diketahui bagaimana mencegah insipidus kencing manis "idiopatik". Pencegahan bentuk gejala itu didasarkan pada diagnosis tepat pada masanya dan rawatan jangkitan akut dan kronik, trauma craniocerebral, termasuk kelahiran dan intrauterine, tumor otak dan kelenjar pituitari (lihat etiologi).

[35], [36], [37],