Hipotensi ortostatik (postural): punca, gejala, diagnosis, rawatan

Hipotensi ortostatik (postural) ialah penurunan mendadak dalam tekanan darah (biasanya lebih daripada 20/10 mm Hg) apabila pesakit mengambil kedudukan menegak. Pengsan, kehilangan kesedaran, kekeliruan, pening, dan gangguan penglihatan mungkin berlaku dalam beberapa saat atau dalam tempoh yang lebih lama. Sesetengah pesakit mengalami pengsan bersiri. Senaman fizikal atau makan berat boleh mencetuskan keadaan sedemikian. Kebanyakan manifestasi lain berkaitan dengan punca asas. Hipotensi ortostatik adalah manifestasi peraturan tekanan darah yang tidak normal yang disebabkan oleh pelbagai sebab dan bukannya satu penyakit.

Hipotensi ortostatik berlaku pada 20% orang tua. Ia mungkin lebih biasa pada orang yang mempunyai komorbiditi, terutamanya hipertensi, dan pada pesakit yang telah berehat di atas katil untuk masa yang lama. Banyak kejatuhan berlaku disebabkan oleh hipotensi ortostatik yang tidak dikenali. Manifestasi hipotensi bertambah teruk serta-merta selepas makan dan rangsangan saraf vagus (contohnya, selepas buang air kecil, buang air besar).

Sindrom takikardia ortostatik postural (POTS), atau apa yang dipanggil takikardia postural spontan, atau tindak balas ortostatik kronik atau idiopatik, adalah sindrom kecenderungan yang jelas kepada tindak balas ortostatik pada usia muda. Berdiri disertai dengan kemunculan takikardia dan pelbagai gejala lain (seperti kelemahan, pening, ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal, kesedaran yang mendung), manakala tekanan darah menurun dengan jumlah yang sangat kecil atau tidak berubah. Punca sindrom tidak diketahui.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca Hipotensi Ortostatik

Mekanisme untuk mengekalkan homeostasis mungkin tidak dapat memulihkan tekanan arteri jika pautan aferen, pusat atau eferen refleks autonomi terjejas. Ini mungkin berlaku apabila mengambil ubat tertentu, jika kontraktiliti miokardium atau rintangan vaskular tertekan, atau dalam keadaan hipovolemia dan dishormonal.

Penyebab yang paling biasa pada orang yang lebih tua adalah gabungan penurunan sensitiviti baroreseptor dan labiliti arteri. Penurunan sensitiviti baroreseptor membawa kepada penurunan keterukan tindak balas jantung apabila mengambil kedudukan menegak. Secara paradoks, hipertensi arteri boleh menjadi salah satu punca penurunan sensitiviti baroreseptor, meningkatkan kecenderungan kepada hipotensi ortostatik. Hipotensi selepas makan juga biasa. Ia boleh disebabkan oleh sintesis sejumlah besar insulin apabila mengambil makanan yang mengandungi karbohidrat, serta oleh aliran darah ke saluran gastrousus. Keadaan ini diperburuk oleh pengambilan alkohol.

Punca Hipotensi Ortostatik

Neurologi (termasuk disfungsi autonomi)

Pusat	Atrofi sistem multifokal (dahulunya sindrom Schaich-Dreger). Penyakit Parkinson. Pukulan (pelbagai)
Saraf tunjang	Tabes dorsalis. Mielitis melintang. Tumor
Persisian	Amiloidosis. Neuropati diabetes, alkohol atau pemakanan. Disfungsi autonomi keluarga (sindrom Riley-Day). Sindrom Guillain-Barre. Sindrom paraneoplastik. Kegagalan autonomi yang teruk (sebelum ini dipanggil hipotensi ortostatik idiopatik). Simpatektomi pembedahan

Kardiologi

Hipovolemia	Kekurangan adrenal. Dehidrasi. Kehilangan darah
Gangguan nada vasomotor	Keletihan jangka panjang. Hipokalemia
Gangguan output jantung	Stenosis aorta. Perikarditis konstriktif. Kegagalan jantung. MEREKA. Tachy dan bradyarrhythmia
Lain-lain	Hiperaldosteronisme*. Kekurangan vena periferal. Pheochromocytoma*

Ubat-ubatan

Vasodilator	Penyekat saluran kalsium. Nitrat
Menjejaskan peraturan bersimpati	Penyekat A (prazosin). Ejen antihipertensi (clonidine, methyldopa, reserpine, kadang-kadang Penyekat P). Antipsikotik (terutamanya fenotiazin). Perencat monoamine oksidase (MAOI). Antidepresan trisiklik atau tetrasiklik
Lain-lain	Alkohol. Barbiturat. Levodopa (jarang pada pesakit dengan penyakit Parkinson). Diuretik gelung (cth, furosemide). Quinidine. Vincristine (disebabkan oleh neurotoksisiti)

*Boleh menyebabkan hipotensi arteri dalam kedudukan mendatar. Gejala lebih ketara pada permulaan rawatan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patofisiologi hipotensi ortostatik

Biasanya, tekanan graviti daripada berdiri dengan cepat menyebabkan sejumlah darah (0.5 hingga 1 liter) bergerak ke dalam urat bahagian bawah kaki dan batang. Pengurangan sementara dalam pulangan vena mengurangkan output jantung dan, akibatnya, tekanan darah. Manifestasi pertama mungkin tanda-tanda penurunan bekalan darah ke otak. Pada masa yang sama, penurunan tekanan darah tidak selalu membawa kepada hipoperfusi serebrum.

Baroreseptor gerbang aorta dan zon karotid bertindak balas terhadap hipotensi arteri dengan mengaktifkan refleks autonomi yang bertujuan untuk memulihkan tekanan arteri. Sistem saraf simpatetik meningkatkan kadar denyutan jantung dan kontraktiliti miokardium. Kemudian nada urat terkumpul meningkat. Pada masa yang sama, tindak balas parasympatetik dihalang untuk meningkatkan kadar denyutan jantung. Sekiranya pesakit terus berdiri, sistem renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan dan hormon antidiuretik (ADH) dirembes, mengakibatkan pengekalan ion natrium dan air dan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar.

Diagnosis hipotensi ortostatik

Hipotensi ortostatik didiagnosis apabila penurunan tekanan arteri yang diukur dan kemunculan tanda-tanda klinikal hipotensi arteri apabila berdiri dan hilangnya gejala ini apabila mengambil alih kedudukan mendatar dicatatkan. Punca-punca mesti dikenalpasti.

Anamnesis

Pesakit disoal untuk mengenal pasti faktor pencetus yang diketahui (contohnya ubat, rehat tidur yang berpanjangan, kehilangan cecair) dan simptom kegagalan autonomi [seperti perubahan visual dalam bentuk mydriasis dan gangguan penginapan, inkontinensia kencing, loya, toleransi haba yang lemah (berpeluh berlebihan), mati pucuk]. Gejala neurologi lain, gangguan kardiovaskular, dan disfungsi mental juga perlu diberi perhatian.

Pemeriksaan fizikal. Tekanan darah dan kadar denyutan jantung diukur 5 minit selepas pesakit mengambil kedudukan mendatar, serta 1 dan 3 minit selepas berdiri. Jika pesakit tidak boleh berdiri, dia diperiksa dalam kedudukan duduk. Hipotensi arteri tanpa peningkatan pampasan dalam kadar denyutan jantung (<10 seminit) menunjukkan refleks terjejas, peningkatan yang ketara (> 100 seminit) menunjukkan hipovolemia atau, jika gejala berkembang tanpa hipotensi, POTS. Penemuan lain mungkin merupakan tanda disfungsi sistem saraf, termasuk parkinsonisme.

Kaedah penyelidikan tambahan. Penyelidikan rutin dalam kes ini termasuk ECG, penentuan kepekatan glukosa dan komposisi elektrolit plasma darah. Pada masa yang sama, kajian ini dan kajian lain biasanya tidak bermaklumat berbanding dengan gejala klinikal tertentu.

Ia adalah perlu untuk menjelaskan keadaan sistem saraf autonomi. Apabila ia berfungsi secara normal, peningkatan kadar denyutan jantung diperhatikan semasa penyedutan. Untuk menjelaskan keadaan, aktiviti jantung pesakit dipantau semasa pernafasan perlahan dan dalam (kira-kira 5 minit - penyedutan, 7 saat - pernafasan) selama 1 minit. Selang RR terpanjang semasa menghembus nafas biasanya 1.15 kali lebih lama daripada selang minimum semasa menyedut. Pemendekan selang menunjukkan gangguan autonomi. Perbezaan yang sama dalam tempoh harus ada apabila membandingkan tempoh rehat dan manuver Valsalva 10-15 saat. Pesakit dengan selang RR yang tidak normal atau tanda-tanda disfungsi autonomi lain memerlukan pemeriksaan lanjut untuk mengecualikan diabetes mellitus, penyakit Parkinson, mungkin multiple sclerosis dan kekurangan autonomi yang teruk. Yang terakhir mungkin memerlukan kajian tentang jumlah norepinephrine atau vasopressin dalam plasma darah pesakit dalam kedudukan mendatar dan menegak.

Ujian permukaan condong (jadual condong) kurang berubah daripada pengukuran tekanan darah dalam kedudukan menegak dan mendatar, dan membolehkan untuk mengecualikan pengaruh pengecutan otot kaki pada pulangan vena. Pesakit boleh berada dalam kedudukan menegak sehingga 30-45 minit, di mana tekanan darah diukur. Ujian boleh dilakukan jika terdapat disyaki gangguan peraturan vegetatif. Untuk mengecualikan etiologi dadah, jumlah ubat yang boleh menyebabkan hipotensi ortostatik harus dikurangkan atau dihentikan sepenuhnya.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pencegahan dan rawatan hipotensi ortostatik

Pesakit yang mesti berada di atas katil untuk tempoh yang lama harus duduk di atas katil setiap hari dan bersenam apabila boleh. Pesakit harus bangkit perlahan-lahan dari posisi duduk atau sisi, minum cecair yang mencukupi, hadkan atau pantang alkohol, dan bersenam apabila boleh. Senaman intensiti sederhana yang kerap meningkatkan nada vaskular periferi dan mengurangkan pengumpulan darah. Pesakit warga emas harus mengelakkan berdiri lama. Tidur dengan kepala katil ditinggikan boleh mengurangkan gejala dengan meningkatkan pengekalan natrium dan mengurangkan nokturia.

Hipotensi selepas makan selalunya boleh dicegah dengan mengurangkan jumlah makanan yang diambil dan kandungan karbohidratnya, meminimumkan pengambilan alkohol, dan mengelakkan berdiri secara tiba-tiba selepas makan.

Pembalut tinggi yang ketat pada kaki dengan pembalut elastik boleh meningkatkan pulangan vena, keluaran jantung dan tekanan darah selepas berdiri. Dalam kes yang teruk, sut kembung yang serupa dengan sut antigraviti untuk juruterbang boleh digunakan untuk mencipta pemampatan yang diperlukan pada kaki dan perut, terutamanya dalam kes rintangan yang teruk terhadap rawatan.

Meningkatkan kandungan natrium, mengakibatkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, boleh membantu mengurangkan gejala. Sekiranya tiada kegagalan jantung dan hipertensi arteri, kandungan ion natrium boleh ditingkatkan daripada 5 hingga 10 g dengan hanya meningkatkan pengambilannya dengan makanan (lebih banyak garam dalam makanan atau mengambil tablet natrium klorida). Preskripsi ini meningkatkan risiko mengalami kegagalan jantung, terutamanya pada pesakit tua dan pesakit yang mengalami gangguan fungsi jantung; kejadian edema akibat kaedah rawatan ini tanpa perkembangan kegagalan jantung tidak dianggap sebagai kontraindikasi untuk meneruskan rawatan.

Fludrocortisone, mineralokortikoid yang menyebabkan pengekalan natrium, meningkatkan paras natrium plasma, dan selalunya mengurangkan hipotensi, berkesan hanya jika pengambilan natrium adalah mencukupi. Dos adalah 0.1 mg pada waktu malam, meningkat setiap minggu kepada 1 mg atau sehingga edema periferal berlaku. Ubat ini juga boleh meningkatkan kesan vasoconstrictor periferi daripada rangsangan bersimpati. Hipertensi berbohong, kegagalan jantung, dan hipokalemia mungkin berlaku. Suplemen kalium mungkin diperlukan.

Ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs), seperti indomethacin pada dos 25-50 mg/hari, boleh menghalang vasodilatasi yang disebabkan oleh prostaglandin, meningkatkan rintangan vaskular periferi. Perlu diingat bahawa NSAID boleh menyebabkan kerosakan pada saluran gastrousus dan menyebabkan tindak balas vasopressor (terdapat laporan kesetaraan indometasin dan simpatomimetik).

Propranolol dan penyekat beta lain boleh meningkatkan kesan berfaedah terapi natrium dan mineralokortikoid. Sekatan propranolol terhadap reseptor beta-adrenergik mengakibatkan vasokonstriksi a-adrenergik yang tidak terkawal, yang menghalang vasodilatasi ortostatik pada sesetengah pesakit.