Infarksi miokardium: komplikasi

Disfungsi elektrik berlaku di lebih daripada 90% pesakit dengan infarksi miokardium. Disfungsi skema, yang biasanya membawa kepada kematian dalam tempoh 72 jam, termasuk tachycardia (dari mana-mana sumber) dengan kadar jantung yang cukup tinggi, dapat mengurangkan output jantung dan mengurangkan tekanan darah, blok atrioventricular jenis Mobitts II (gred 2) atau lengkap (Grade 3), tachycardia ventrikular (VT) dan fibrilasi ventrikel (VF).

Asystole adalah jarang, kecuali dalam kes-kes manifestasi melampau kegagalan ventrikel kiri progresif dan kejutan. Pesakit dengan gangguan irama jantung perlu diperiksa untuk gangguan hipoksia dan elektrolit, yang boleh menjadi punca dan faktor bersamaan.

[1], [2], [3], [4]

Pelanggaran fungsi nod sinus

Dalam kes arteri, yang membekalkan nod sinus, adalah mungkin untuk membangunkan disfungsi sinus nod. Komplikasi ini lebih berkemungkinan jika terdapat luka terdahulu nod sinus (sering dijumpai di kalangan orang tua). Sinus bradikardia, yang paling kerap disfungsi pada nod sinus, biasanya tidak memerlukan rawatan, kecuali kes hipotensi arteri atau kadar jantung <50 per minit. Kadar denyut jantung yang lebih rendah, tetapi tidak kritikal, membawa penurunan dalam beban kerja di jantung dan membantu mengurangkan zon serangan jantung. Dengan bradikardia dengan hipotensi arteri (yang boleh mengurangkan bekalan darah miokardium) gunakan atropin dari 0.5 hingga 1 mg secara intravena; Sekiranya kesan tidak mencukupi, pentadbiran boleh diulang selepas beberapa minit. Pentadbiran beberapa dos kecil lebih baik, kerana dos tinggi boleh menyebabkan takikardia. Kadang-kadang perentak sementara diperlukan.

Tachycardia sinus berterusan biasanya merupakan gejala menacing, sering menunjukkan kekurangan output jantung rendah ventrikel kiri. Dengan tidak adanya kegagalan ventrikel kiri atau sebab lain yang jelas, varian arrhythmia ini boleh bertindak balas terhadap pentadbiran b-blocker secara intravena atau masuk, bergantung pada tahap urgensi.

Aritmia atrium

Aritmia atrium (extrasystoles atrium, fibrilasi atrium dan berdebar-debar atrium jarang) membangunkan dalam kira-kira 10% daripada pesakit dengan infarksi miokardium dan boleh mencerminkan kehadiran kegagalan ventrikel kiri atau infarksi miokardium atrium kanan. Tachycardia atrium parasit jarang berlaku dan biasanya pada pesakit yang mempunyai episod serupa sebelum ini. Rentak pramatang atrium adalah biasanya tidak berbahaya, tetapi percaya bahawa peningkatan dalam kekerapan boleh membawa kepada kegagalan jantung. Extrasystole atrium boleh menjadi sensitif terhadap pelantikan b-blockers.

Fibrilasi atrium biasanya fana, jika berlaku dalam tempoh 24 jam. Faktor-faktor risiko termasuk umur lebih 70 tahun, kegagalan jantung, infarksi miokardium sebelumnya, menyeluruh infarksi miokardium anterior, infarksi atrium, pericarditis, hypokalemia, hypomagnesemia, penyakit paru-paru kronik dan hipoksia. Penggunaan agen fibrinolitik mengurangkan kemungkinan komplikasi ini. Paroxysms berulang fibrilasi atrium - faktor ramalan miskin yang meningkatkan risiko embolisme sistemik.

Dengan fibrillation atrial, heparin biasanya ditetapkan, kerana terdapat risiko embolisme sistemik. Intravena b-blockers (contohnya, atenolol 2,5-5,0 mg selama 2 minit untuk mencapai dos penuh 10 mg selama 10-15 min, metoprolol 2-5 mg setiap 2-5 min kepada jumlah dos 15 mg selama 10-15 minit) melambatkan kekerapan kontraksi ventrikel. Pemantauan jantung dan tekanan darah yang mencukupi diperlukan. Rawatan dihentikan dengan penurunan degupan jantung atau tekanan darah sistolik <100 mm Hg. Seni. Pentadbiran intravena digoxin (kurang berkesan daripada b-blockers) digunakan dengan berhati-hati dan hanya pada pesakit dengan aritmia atrium dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Ia biasanya mengambil masa kira-kira 2 jam untuk mengurangkan kadar jantung apabila menggunakan digoxin. Berhubung dengan pesakit tanpa jelas kiri disfungsi ventrikel sistolik atau pengaliran gangguan yang nyata kemunculan pelbagai QRS, boleh dipertimbangkan pentadbiran intravena verapamil atau diltiazem. Dadah terakhir boleh diberikan dalam bentuk suntikan intravena untuk mengekalkan kadar denyut jantung yang normal untuk masa yang lama.

Jika fibrilasi atrial mengganggu peredaran sistemik (contohnya, membawa kepada kegagalan ventrikel kiri, hipotensi arteri, atau sakit dada), kardioversi kecemasan ditunjukkan. Dalam kes pengulangan fibrilasi atrial selepas kardioversi, kemungkinan pentadbiran amiodarone intravena perlu dipertimbangkan.

Dengan peredaran atrium, kadar denyutan jantung dikawal dengan cara yang sama seperti di fibrillation atrial, tetapi heparin tidak ditadbir.

Daripada tachyarrhythmias supraventrikular (jika takikardia sinus tidak dipertimbangkan), fibrilasi atrial paling sering diperhatikan dalam tempoh akut miokardium - dalam 10-20% pesakit. Semua varian tachycardia supraventrikular dengan infark miokard adalah sangat jarang berlaku. Jika perlu, langkah-langkah perubatan standard diambil.

Fibrilasi atrium awal (hari pertama infarksi miokardium) biasanya tidak kekal dalam alam semula jadi, ia telah dikaitkan dengan iskemia dan pericarditis epistenokardicheskim atrium. Berlakunya fibrilasi atrium pada masa akan datang, dalam kebanyakan kes adalah hasil daripada regangan atrium kiri pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri (kegagalan jantung, aritmia). Tanpa adanya pelanggaran hemodinamik yang ketara, fibrillation atrial tidak memerlukan rawatan perubatan. Dengan kehadiran pelanggaran hemodinamik yang jelas, kaedah pilihan adalah kardioversi elektrik kecemasan. A lebih stabil varian 2 pengurusan kemungkinan pesakit: (1) perlahan kadar jantung di tachysystolic Borang purata 70 minit dengan cara hidup / dalam beta-blockers, digoxin, verapamil atau diltiazem; (2) cuba untuk mengembalikan sinus irama secara atas / dalam amiodarone atau sotalol. Kelebihan penjelmaan kedua adalah keupayaan untuk mencapai pemulihan irama sinus dan perlahan serentak pesat kadar jantung dalam pemeliharaan fibrilasi atrium yang. Pada pesakit dengan pilihan kegagalan jantung terang-terangan dibuat antara dua rumusan: digoxin (w / w mentadbir kira-kira 1 mg dalam dos yang dibahagikan) iliamiodaron (w / 150-450 mg). Semua pesakit dengan fibrillation atrium menunjukkan suntikan IV heparin.

Bradiaritmii

Pelanggaran fungsi simpul sinus dan sekatan atrioventricular lebih sering diperhatikan dengan infarksi miokardial dari lokalisasi yang lebih rendah, terutama pada jam pertama. Sinus bradycardia jarang memberikan sebarang masalah. Apabila gabungan bradikardia sinus dengan hipotensi teruk ("sindrom bradikardia-hipotensi") menggunakan atropin intravena.

Pemblokiran atrioventricular (AV) juga lebih biasa pada pesakit dengan infark miokard rendah.

Pada tanda-tanda ECG sindrom koronari akut dengan peningkatan segmen STII, III, aVF (dalam petunjuk I, aVL, V1-V5 terdapat kemurungan timbal balik segmen ST). Pesakit mempunyai sekatan AV lengkap, irama AV-sambungan dengan frekuensi 40 per min.

Insiden blok AV n-SH dengan ijazah infarksi miokardium yang lebih rendah mencapai 20%, dan sekiranya ada infarksi miokardium Berkaitan hak ventrikel - sekatan AV dilihat dalam 45-75% daripada pesakit. Blok AV dalam miokardium infarksi bawah penyetempatan selalunya berlaku secara beransur-ansur, selang pemanjangan pertama PR, maka AV-blok tahap II Jenis I (Mobitts-1-Wenckebach berkala Samoilova) dan hanya selepas itu - blok AV lengkap. Walaupun hampir selalu menanggung blok AV fana penuh pada sifat infarksi miokardium bahagian bawah dan berlangsung dari beberapa jam untuk 3-7 hari (60% daripada pesakit - kurang daripada 1 hari). Walau bagaimanapun, kejadian blok AV adalah tanda luka-luka yang lebih ketara: kematian hospital pada pesakit dengan infarksi miokardium tidak rumit lebih rendah adalah 2-10%, dan apabila blok AV adalah 20% atau lebih. Punca kematian dalam kes ini bukan sekatan AV sendiri, tetapi kekurangan jantung, disebabkan oleh lesi miokardium yang lebih luas.

Pada ECG, peningkatan segmen ST dalam memimpin II, III, aVF dan dalam V1-V3 dicatatkan. Ketinggian segmen ST dalam membawa V1-V3 adalah tanda penglibatan ventrikel kanan. Dalam petunjuk saya, aVL, V4-V6, terdapat kemerosotan timbal balik segmen ST. Pesakit mempunyai sekatan AV lengkap, irama sambungan AV pada frekuensi 30 per min (di atria, takikardia sinus dengan frekuensi 100 / min).

Pesakit dengan infarksi miokardium lebih rendah sekiranya lengkap blok AV irama slip dari sambungan AV, biasanya menyediakan pampasan penuh, hemodinamik ketara biasanya tidak ditandakan. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, rawatan tidak diperlukan. Dengan penurunan dramatik dalam kadar jantung - dalam masa kurang daripada 40 minit dan kemunculan tanda-tanda kekurangan peredaran darah digunakan dalam / Atropine (di 0,75-1,0 mg, berkali-kali jika perlu, dos maksimum adalah 2-3 mg). Yang menarik minat ialah laporan keberkesanan pada / dalam aminophylline (aminophylline) dengan blok AV, tahan Atropine (blok AV "Atropine tahan"). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, ia mungkin memerlukan penyerapan beta-2 perangsang: adrenalin, isoproterenol, alupenta, astmopenta atau dihidu beta-2 perangsang. Keperluan untuk elektrokardiostimulasi sangat jarang berlaku. Pengecualian adalah kes-kes yang lebih rendah yang melibatkan infarksi miokardium ventrikel kanan di mana kegagalan ventrikel kanan apabila digabungkan dengan hypotension teruk untuk penstabilan hemodinamik, mungkin memerlukan rangsangan elektrik dwi-ruang, kerana dalam infarksi miokardium ventrikel kanan ia adalah sangat penting untuk mengekalkan sistol atrium yang betul.

Dengan infarksi miokardium anterior lokasi AV blockade II-III hanya berlaku pada pesakit yang mengalami kerosakan miokard yang sangat besar. Pada masa yang sama, blokade AV berlaku pada tahap sistem Gisa-Purkinje. Prognosis dalam pesakit tersebut sangat miskin - kematian mencapai 80-90% (seperti dalam kejutan kardiogenik). Penyebab kematian adalah kegagalan jantung, sehingga perkembangan kejutan kardiogenik atau fibrillasi ventrikel sekunder.

Pelopor berlakunya blok AV dalam infarksi miokardium depan ialah: tiba-tiba rupa sekatan blok cawangan bundle betul, paksi penyelewengan dan pemanjangan PR selang. Dengan kehadiran ketiga-tiga tanda itu, kebarangkalian berlakunya sekatan AV yang lengkap adalah kira-kira 40%. Dalam kes-kes berlakunya tanda-tanda atau pendaftaran sekatan AV II (Mobits II), pengenalan prophylactic elektrod probe rangsangan ke dalam ventrikel kanan ditunjukkan. Satu cara pilihan untuk rawatan blockade AV lengkap pada tahap cawangan bundle dengan irama idioventricular perlahan dan hipotensi adalah cardiostimulation sementara. Dalam ketiadaan perentak digunakan adrenalina infusi (2-10 mcg / min) infusi izadrina mungkin untuk menggunakan, astmopenta salbutamol atau kadar untuk menyediakan peningkatan yang mencukupi dalam kadar jantung. Malangnya, walaupun dalam kes-kes pemulihan prognosis AV pengaliran pesakit-pesakit ini masih miskin, kematian adalah meningkat dengan ketara kedua-dua ketika di hospital dan selepas keluar (menurut beberapa sumber, lethality 65% sehingga tahun pertama). Benar, dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat laporan bahawa selepas keluar dari hospital fakta sekatan AV lengkap lengkap tidak lagi memberi kesan jangka panjang prognosis pesakit dengan infark miokard anterior.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Gangguan konduktiviti

Blockade Mobitts jenis I (blok Wenckebach, memanjangkan progresif selang PR) sering berkembang dengan infarksi miokardium nizhnediafragmalnom; dia jarang berkembang. Sekatan Mobitts jenis II (pengurangan jarang berlaku) biasanya menunjukkan kehadiran infarksi miokardium depan besar, serta kompleks blok atrioventricular lengkap dengan seluruh QRS (denyutan atrium tidak sampai ventrikel), tetapi kedua-dua jenis tersumbat kerap berlaku. Insiden blokade AV lengkap (gred III) bergantung kepada penyetempatan infark. Blok AV lengkap berlaku dalam 5-10% daripada pesakit dengan infarksi miokardium bahagian bawah dan biasanya fana. Ia berlaku kurang daripada 5% daripada pesakit yang tidak rumit infarksi miokardium anterior, tetapi sehingga 26% apabila jenis yang sama infarksi miokardium disertai oleh sekatan yang betul atau cawangan kiri blok cawangan bundle belakang.

Sekatan jenis Mobitz saya biasanya tidak memerlukan rawatan. Sekiranya sekatan sebenar Mobitz jenis II kadar denyutan jantung rendah atau dengan sekatan AB dengan kompleks QRS yang jarang berlaku, perentak jantung sementara digunakan. Anda boleh menggunakan alat pacu jantung luar sebelum memasang perentak sementara. Walaupun pentadbiran isoproterenol dapat memulihkan kadar irama dan denyut jantung untuk sementara waktu, pendekatan ini tidak digunakan, kerana terdapat peningkatan dalam permintaan oksigen miokardium dan risiko aritmia. Atropine 0.5 mg setiap 3-5 min sehingga sejumlah dos 2.5 mg boleh diberikan di hadapan blok AV dengan kadar ventrikel jantung kompleks yang sempit dan kecil, tetapi ia tidak digalakkan semasa blok AV dengan kompleks ventrikel luas pertama.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Aritmia ventrikular

Selalunya, infarksi miokardium ditandai oleh extrasystole ventrikel.

Sehingga baru-baru, aritmia ventrikular dalam infarksi miokardium dilampirkan amat penting. Popular adalah konsep yang dipanggil "aritmia amaran", mengikut mana penggredan tinggi extrasystoles ventrikel (kerap, polimorf, kumpulan dan awal - jenis «R pada T") adalah prekursor fibrilasi ventrikular, dan rawatan extrasystoles ventrikel perlu mengurangkan kadar fibrilasi atrium. Konsep "aritmia pencegahan" tidak disahkan. Ia kini menetapkan bahawa rentak yang berlaku dalam infarksi miokardium, dalam diri mereka adalah selamat (mereka juga dipanggil "fibrilasi kosmetik") dan tidak harbingers fibrilasi ventrikular. Dan yang paling penting - rawatan aritmia mempunyai kesan ke atas insiden fibrilasi ventrikular.

Cadangan Persatuan Jantung Amerika untuk rawatan sakit jantung (1996) adalah terutama menekankan bahawa pendaftaran PVCs, dan juga tidak stabil tachycardia ventrikular (termasuk polimorfik ventrikular tachycardia, sehingga 5 sistem) bukan petunjuk untuk ubat-ubatan anti-arrhythmic (!). Nilai ramalan negatif adalah pengenalan ventrikel kerap extrasystoles 1-1,5 hari dari awal infarksi miokardium, kerana Dalam kes ini, PVCs adalah "menengah" dan biasanya berlaku akibat luka-luka yang banyak dan disfungsi ventrikel kiri yang teruk ( "penanda disfungsi ventrikel kiri").

Takikardia ventrikel tidak stabil

Tachycardia ventrikular tidak stabil dipanggil episod tachycardia ventrikular bertahan kurang dari 30 saat ( "jogging" tachycardia) tidak disertakan dengan hemodynamics terjejas. Ramai penulis ventrikular tachycardia tidak stabil serta ventrikel aritmia, yang disebut sebagai "aritmia kosmetik" (dirujuk sebagai "entuziasticheskimi" slip irama ").

Ubat anti-arrhythmic ditetapkan hanya untuk sangat kerap, biasanya arrythmia kumpulan dan tidak stabil ventrikular tachycardia, jika mereka menyebabkan gangguan hemodinamik dengan kemunculan gejala klinikal atau subjektif sangat kurang diterima. Keadaan klinikal infarksi miokardium adalah sangat dinamik, aritmia sering tidak kekal dalam alam semula jadi, dan ia adalah amat sukar untuk menilai keberkesanan langkah-langkah terapeutik. Walau bagaimanapun, ia kini disyorkan untuk mengelakkan penggunaan ubat antiarrhythmic kelas I (kecuali lidocaine), dan jika terdapat tanda-tanda untuk terapi antiarrhythmic lebih disukai beta-blockers, amiodarone, dan mungkin sotalol.

Lidocaine ditadbir secara intravena - 200 mg selama 20 minit (biasanya dengan bolos berulang sebanyak 50 mg). Jika perlu, infusi dilakukan pada kadar 1-4 mg / min. Sekiranya tiada kesan lidocaine, beta-blockers atau amiodarone lebih kerap digunakan. Di Rusia, kini beta-blocker yang paling banyak digunakan untuk pentadbiran intravena adalah propranolol (obzidan). Obsidan dengan infark miokard ditadbir pada kadar 1 mg selama 5 minit. Dos diperhatikan dengan pentadbiran iv 1 hingga 5 mg. Sekiranya terdapat kesan, mereka beralih kepada mengambil beta-blocker di dalamnya. Amiodarone (cordarone) diberikan secara intravena secara perlahan dalam dos 150-450 mg. Kadar pentadbiran amiodarone dengan infusi yang berpanjangan adalah 0.5-1.0 mg / min.

Tachycardia ventrikel stabil

Insiden tachycardia ventrikular mapan (tachycardia, yang tidak lulus secara spontan) dalam sakit jantung adalah 15%. Dalam kes gangguan hemodinamik dinyatakan (asma jantung, tekanan darah rendah, tidak sedar diri) kaedah pilihan adalah untuk menjalankan elektrik cardioversion pelepasan 75-100 J. Apabila hemodynamics keadaan mantap terutamanya digunakan lidocaine atau amiodarone. Beberapa kajian telah menunjukkan kelebihan amiodarone terhadap lidocaine dalam pengurusan tachyarrhythmias ventrikel. Jika ventrikular tachycardia berterusan, di samping mengekalkan hemodynamics stabil boleh terus ke empirikal terapi, contohnya, untuk menilai kesan ke atas / di obsidan, sotalol, magnesium sulfat atau menjalankan rutin cardioversion elektrik.

Selang antara pentadbiran pelbagai ubat bergantung kepada keadaan pesakit dan dengan toleransi yang baik terhadap takikardia, ketiadaan iskemia dan hemodinamik relatif stabil antara 20-30 minit hingga beberapa jam.

Untuk rawatan ventrikular polimorfik jenis tachycardia "pirouette" ubat pilihan adalah magnesium sulfat - dalam / dalam g 1-2 untuk 2 min (jika perlu) dan kemasukan berikutnya pada kadar 10-50 mg / min. Dalam ketiadaan kesan magnesium sulfat pada pesakit tanpa memanjangkan selang QT (dalam kompleks sinus), tindakan beta-blockers dan amiodarone dinilai. Sekiranya terdapat sambungan selang QT, elektrokardiostimulasi dengan frekuensi kira-kira 100 / min digunakan. Ia harus diperhatikan bahawa di kalangan pesakit dengan sakit jantung walaupun QT pemanjangan selang dalam rawatan jenis tachycardia "pirouette" mungkin berkesan untuk menggunakan beta-blockers dan amiodarone.

Fibrilasi ventrikular

Adalah diketahui bahawa kira-kira 50% daripada semua kes fibrilasi ventrikel berlaku pada jam pertama infark miokard, 60% dalam 4 jam pertama, 80% dalam 12 jam pertama infark miokard.

Sekiranya anda mempercepatkan memanggil doktor kecemasan selama 30 minit, anda boleh mengelakkan kira-kira 9% kematian akibat fibrilasi ventrikel disebabkan oleh defibrilasi yang tepat pada masanya. Ini jauh melebihi kesan terapi trombolitik.

Insiden fibrillasi ventrikel selepas kemasukan pesakit ke unit rawatan intensif adalah 4.5-7%. Malangnya, kurang daripada 20% pesakit memasuki jam pertama, kira-kira 40% dalam masa 2 jam. Pengiraan menunjukkan bahawa jika pesakit mempercepatkan penghantaran 30 minit boleh disimpan kira-kira 9 pesakit fibrilasi pada 100. Secara umumnya apa yang dipanggil utama fibrilasi ventrikular (tidak berulang infarksi miokardium, iskemia dan kegagalan peredaran darah).

Satu-satunya cara yang berkesan untuk rawatan fibrillasi ventrikel adalah tindakan segera defibrillasi elektrik. Dalam ketiadaan defibrillator, resusitasi semasa fibrilasi ventrikel hampir tidak berjaya, lebih-lebih lagi, dengan setiap minit kebarangkalian kekurangan defibrilasi elektrik berkurangan. Keberkesanan defibrilasi elektrik segera dengan infark miokard adalah kira-kira 90%.

Prognosis pesakit selepas fibrilasi ventrikular utama, biasanya agak baik, dan, menurut beberapa laporan, hampir tidak berbeza daripada ramalan pada pesakit dengan infarksi miokardium tidak rumit. Fibrilasi ventrikular, berlaku pada masa lain (selepas hari pertama), dalam kebanyakan kes adalah menengah, dan biasanya berlaku pada pesakit dengan infarksi teruk luka-luka, infarksi miokardium berulang, iskemia miokardium atau tanda-tanda kegagalan jantung. Perlu diperhatikan bahawa fibrilasi ventrikel kedua dapat diperhatikan pada hari pertama infarksi miokardium. Prognosis yang tidak baik ditentukan oleh keparahan kerosakan miokardium. Insiden fibrilasi ventrikular adalah menengah 2,2-7% dalam t. H. 60% dalam tempoh 12 jam pertama. Dalam 25% daripada pesakit dengan ventrikel menengah Fibrilasi diperhatikan pada latar belakang fibrilasi atrium. Defibrilasi Keberkesanan dalam fibrilasi menengah adalah dari 20 hingga 50%, episod berulang berlaku dalam 50% daripada pesakit, pesakit di hospital kematian adalah 40-50%. Terdapat laporan bahawa selepas keluar dari hospital, kehadiran dalam sejarah fibrillasi ventrikel sekunder juga tidak memberi pengaruh tambahan terhadap prognosis.

Terapi trombolytik membolehkan tajam (dalam berpuluh-puluh kali) untuk mengurangkan kejadian takikardia ventrikel yang stabil dan fibrilasi ventrikel sekunder. Aritmia reperfusion tidak menjadi masalah, terutamanya yang kerap ventrikel pramatang dan dipercepatkan irama idioventricular ( "aritmia kosmetik") - penunjuk trombosis berjaya. Jarang sekali aritmia yang lebih serius cenderung bertindak balas dengan terapi piawai. 

Kegagalan jantung

Pesakit dengan infarksi miokardium menyeluruh (mengikut ECG dan penanda serum) dan contractility miokardium terjejas, darah tinggi atau disfungsi diastolik lebih cenderung untuk membangunkan kegagalan jantung. Manifestasi klinikal bergantung kepada saiz infarct, meningkat mengisi tekanan Muda zheludochkai kiri pengurangan dalam pengeluaran jantung. Selalunya terdapat sesak nafas, menghidu inspirasi di bahagian bawah paru-paru dan hipoksemia.

Kegagalan jantung dalam infark miokard

Penyebab utama kematian pesakit dengan infark miokard di hospital adalah kegagalan jantung akut: edema pulmonari dan kejutan kardiogenik.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah sesak nafas, ortopnea, rasa kekurangan udara, sehingga sesak nafas, berpeluh meningkat. Dengan pemeriksaan yang objektif, keputihan, sianosis, peningkatan kekerapan pernafasan, dan sering pembengkakan pada urat serviks. Apabila auskultasi - pelbagai mengiakan di dalam paru-paru (dari merangkak ke gelembung besar basah), nada III (irama diastolik proto gelung), bunyi sistolik. Dalam kebanyakan kes, takikardia sinus dan penurunan tekanan darah, nadi pengisian yang lemah atau nadi filiform diperhatikan.

Infarksi miokardium digunakan klasifikasi kegagalan jantung akut Killip: Saya gred - tidak ada genangan, kelas II sifat-sifat genangan sederhana: rales dalam paru-paru auscultation III nada yang lebih rendah atau sederhana kanan kegagalan ventrikel (bengkak urat leher dan pembesaran hati), kelas III - Edema pulmonari, kelas IV - kejutan kardiogenik.

Manifestasi klinikal biasa kegagalan jantung diperhatikan pada tahap yang cukup ketara kegagalan peredaran darah, apabila ia "lebih mudah untuk mendiagnosis daripada mengubati." Pengesanan awal kegagalan jantung dengan tanda-tanda klinikal adalah tugas yang sangat sukar (manifestasi klinikal di peringkat awal tidak spesifik dan tidak tepat mencerminkan keadaan hemodynamics). Tachycardia resdung boleh diberi pampasan hanya tanda kegagalan peredaran darah (pampasan kerana sinus tachycardia). Kumpulan pesakit dengan peningkatan risiko kegagalan peredaran darah termasuk pesakit dengan maju miokardium penyetempatan infarksi depan, dengan infarksi miokardium berulang-ulang, dengan blok AV tahap II-III di hadapan infarksi miokardium yang lebih rendah (atau dengan tanda-tanda seperti penglibatan ventrikel teruk tertekan segmen ST anterior membawa), pesakit dengan fibrilasi atrium atau aritmia ventrikular yang teruk, gangguan pengaliran Intraventricular.

Sebaiknya, semua pesakit yang mengalami peningkatan risiko atau tanda awal kegagalan jantung perlu dirawat dengan pemantauan hemodinamik yang invasif. Untuk tujuan ini, ia adalah lebih mudah untuk menggunakan kateter "terapung" Swan-Ganz. Selepas kemasukan kateter ke arteri pulmonari, tekanan yang dipanggil "ketinggalan" di cawangan arteri pulmonari atau tekanan diastolik di arteri pulmonari diukur. Dengan menggunakan kaedah termodilusi, anda boleh mengira output jantung. Penggunaan kawalan invasif hemodinamik sangat memudahkan pemilihan dan pengendalian langkah-langkah terapeutik dalam kegagalan jantung akut. Untuk memastikan hemodynamics mencukupi pada pesakit dengan infarksi miokardium diastolik tekanan arteri pulmonari akut (mencerminkan ventrikel kiri tekanan pengisian) hendaklah dalam lingkungan 15 hingga 22 mm Hg. Seni. (purata kira-kira 20 mm). Sekiranya tekanan diastolik dalam arteri pulmonari (DDLA) kurang daripada 15 mm Hg. Seni. (atau dalam lingkungan 15 hingga 18 mm) - punca kegagalan peredaran darah atau faktor yang menyumbang kepada penampilannya, mungkin hipovolemia. Dalam kes-kes ini, di tengah-tengah pengenalan cecair (penyelesaian penggantian plasma), terdapat peningkatan dalam hemodinamik dan keadaan pesakit. Dalam kejutan kardiogenik terdapat penurunan dalam pengeluaran kardiak (indeks jantung adalah kurang daripada 1,8-2,0 l / min / m ² ) dan meningkat meninggalkan tekanan ventrikel pengisian (lebih besar DDLA 15-18 mm Hg. V., Jika tidak ada hypovolemia seiring). Walau bagaimanapun, keadaan di mana terdapat kemungkinan kawalan hemodinamik invasif untuk kebanyakan institusi penjagaan kesihatan praktikal (terutamanya dalam persekitaran ambulans) memang sesuai, iaitu. Yang tidak benar-benar wujud.

Pada pesakit dengan kegagalan jantung sederhana, klinikal ditunjukkan sedikit sesak nafas, semput krepitiruyuschie di kawasan yang lebih rendah daripada paru-paru, dengan tekanan darah yang normal atau sedikit tinggi menggunakan nitrat (nitroglycerin nitrat sublingual di dalam). Pada peringkat ini sangat penting untuk tidak "sembuh", iaitu. Jangan menyebabkan penurunan berlebihan dalam tekanan pengisian ventrikel kiri. Gunakan pelantikan dosis kecil perencat ACE, furosemide (lasix) yang tidak biasa digunakan. Nitrat dan perencat ACE mempunyai kelebihan berbanding diuretik - mereka mengurangkan pramuat tanpa mengurangkan BCC.

Urutan urutan rawatan apabila ada tanda-tanda klinikal asma jantung atau edema pulmonari:

• penyedutan oksigen,
• nitrogliserin (di bawah lidah berulang kali atau intravena),
• morfin (iv dalam 2-5 mg)
• Lasix (w / v 20-40 mg dan lebih),
• bernafas dengan tekanan nafas positif,
• pengudaraan tiruan.

Walaupun dengan gambaran klinikal edema pulmonari selepas sublingual pentadbiran 2-3 tablet nitrogliserin mungkin terdapat kesan positif yang ketara selepas hanya 10 minit. Daripada morfin, anda boleh menggunakan analgesik narkotik dan / atau relanium yang lain. Lasix (furosemide) dengan edema paru-paru pada pesakit dengan infarksi miokardium digunakan lepas, perlahan-lahan, bermula dari 20 mg jika disimpan nafas yg sulit, jika perlu dengan meningkatkan dos dua kali ganda bagi setiap pentadbiran berulang. Apabila pembengkakan paru-paru pada pesakit dengan infark miokard, sebagai peraturan, tidak ada pengekalan cecair, jadi apabila overdosage lasix dapat mengembangkan hipovolemia dan hipotensi yang disebut.

Dalam sesetengah kes, ia cukup untuk menggunakan hanya satu ubat (paling sering nitrogliserin), kadang-kadang anda perlu menyuntik semua 3 ubat-ubatan secara serentak, tanpa menunggu kesan setiap ubat secara berasingan. Penyedutan oksigen dilakukan dengan melembapkan, melalui air steril atau alkohol. Pada pembentukan buih yang dinyatakan adalah mungkin untuk menembusi trakea dengan jarum nipis dan memasukkan 2-3 ml alkohol 96 °.

Apabila terdapat edema pulmonari terhadap latar belakang peningkatan tekanan darah, langkah-langkah rawatan hampir sama dengan tekanan darah biasa. Walau bagaimanapun, apabila kenaikan mendadak tekanan darah atau mengekalkan tekanan darah tinggi, walaupun pentadbiran GTN, morfin dan Lasix kegunaan selanjutnya droperidol, pentamine, penyerapan natrium nitroprusside.

Pembengkakan paru-paru terhadap latar belakang penurunan tekanan darah - keadaan yang sukar. Ini adalah kejutan kardiogenik dengan mengamalkan gejala stagnasi dalam paru-paru. Dalam kes ini, GTN, morfin dan Lasix digunakan dalam dos yang kecil pada infusi latar belakang inotropic dan vasopressor dadah: dobutamine, dopamin atau norepinephrine. Dengan sedikit penurunan tekanan darah (kira-kira 100 mm Hg), seseorang boleh memulakan dengan penyerapan dobutamine (dari 200 μg / min, jika perlu, meningkatkan kadar suntikan kepada 700-1000 μg / min). Dengan penurunan tekanan darah yang lebih tajam, dopamin digunakan (150-300 μg / min). Pengurangan tekanan darah yang lebih ketara (kurang daripada 70 mm Hg) menunjukkan pentadbiran noradrenalin (dari 2-4 μg / min hingga 15 μg / min) atau tindak balas belon intra-aorta. Hormon glukokortikoid dengan edema pulmonari kardiogen tidak ditunjukkan.

Rawatan bergantung kepada keparahan. Dengan kegagalan jantung yang agak teruk, diuretik gelung ditetapkan (sebagai contoh, furosemide 20 hingga 40 mg secara intravena sekali sehari) untuk mengurangkan tekanan pengisian ventrikel, dan ini sering kali cukup. Dalam kes-kes yang teruk, vasodilator (contohnya, nitrogliserin intravena) digunakan untuk mengurangkan pra dan pasca loading; Semasa rawatan, tekanan baji arteri pulmonari sering diukur dengan catheterization bilik jantung yang betul (menggunakan kateter Swan-Ganz). Inhibitor ACE digunakan selagi tekanan darah sistolik kekal melebihi 100 mm Hg. Seni. Untuk permulaan terapi, lebih baik untuk mentadbir inhibitor ACE tindakan pendek dalam dos yang kecil (contohnya, captopril pada 3,125-6,25 mg setiap 4-6 jam, meningkatkan dos untuk toleransi). Apabila dos maksimum dicapai (maksimum captopril adalah 50 mg 2 kali sehari), yang ditadbir perencat ACE lagi bertindak (mis fosinopril, lisinopril, ramipril) untuk masa yang lama. Sekiranya kegagalan jantung berterusan di tahap kelas fungsional NYHA II atau lebih tinggi, antagonis aldosteron (contohnya, eplerenone atau spironolactone) perlu ditambah. Dalam kegagalan jantung yang teruk, pulangan balas belon intra-arteri digunakan untuk memberikan sokongan hemodinamik sementara. Dalam kes-kes di mana tidak mustahil untuk melakukan revascularization atau pembetulan pembedahan, persoalan transplantasi jantung dipertimbangkan. Peranti ventrikel atau biventricular kiri jangka panjang boleh digunakan sebelum pemindahan; jika pemindahan jantung tidak mungkin, peranti tambahan ini kadang-kadang digunakan sebagai kaedah rawatan tetap. Kadang-kadang penggunaan peranti sedemikian membawa kepada pemulihan fungsi ventrikel, dan peranti itu boleh dikeluarkan selepas 3-6 bulan.

Jika kegagalan jantung membawa kepada perkembangan hipoksemia, penyedutan oksigen diresepkan melalui kateter hidung (untuk mengekalkan pO pada tahap kira-kira 100 mmHg). Ini boleh menggalakkan pengoksigenan miokardium dan mengehadkan kawasan iskemia.

Luka otot papillary

Kekurangan fungsional otot papillari berlaku pada kira-kira 35% pesakit semasa beberapa jam pertama serangan jantung. Ischemia otot papillari membawa kepada penutupan injap injap mitral yang tidak lengkap, yang kemudiannya melewati kebanyakan pesakit. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit penampilan parut di otot papillari atau dinding bebas jantung membawa kepada regurgitasi mitral malar. Kekurangan fungsional otot papillari ditunjukkan oleh bunyi sistolik lewat dan biasanya hilang tanpa rawatan.

Pecah otot papillary paling kerap berlaku dengan infarksi miokardial belakang yang berkaitan dengan oklusi arteri koronari yang betul. Ini membawa kepada kemunculan regurgitation mitral yang teruk. Pecah otot papillary dicirikan oleh penampilan tiba-tiba murmur kuat dan murosur pada puncak, biasanya dengan edema paru-paru. Dalam sesetengah kes, apabila regurgitasi tidak menyebabkan simptom auscultative yang sengit, tetapi secara klinikal mengesyaki komplikasi, echocardiography dilakukan. Kaedah rawatan berkesan adalah plastik atau penggantian injap mitral.

Pecah miokardium

Pecah septum interventricular atau dinding ventrikel percuma berlaku pada 1% pesakit dengan infark miokard akut dan menyebabkan 15% kematian hospital.

Pecah septum interventrikel, juga, sebagai komplikasi yang jarang berlaku pada 8-10 kali lebih banyak berbanding pecah otot papillary. Pecah septum interventrikel dicirikan oleh kemunculan secara tiba-tiba bisikan sistolik kuat dan ketar wajib pada peringkat pertengahan hingga puncak jantung, tepi kiri tulang dada pada tahap promezhugkov intercostal ketiga dan keempat disertai dengan hypotension dengan tanda-tanda kegagalan zheludochkaili ditinggalkan tanpa mereka. Diagnosis boleh disahkan dengan menggunakan kateter belon dan catheterization berbanding O2 tepu PO2 atau di atrium kanan, bahagian ventrikel kanan arteri pulmonari. Peningkatan yang ketara dalam PO2 dalam ventrikel kanan diagnostically signifikan memandangkan data echocardiography Doppler. Rawatan pembedahan, ia perlu ditangguhkan oleh 6 minggu selepas infarksi miokardium, kerana ia adalah perlu penyembuhan maksimum rosak myocardium. Jika ketidakstabilan hemodinamik teruk berterusan, campur tangan pembedahan dijalankan sebelum ini, walaupun risiko kematian tinggi.

Kekerapan pecah dinding bebas daripada ventrikel meningkat dengan usia, lebih kerap seperti pecah berlaku pada wanita. Komplikasi ini dicirikan dengan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba dengan pemeliharaan irama sinus dan (sering) tanda-tanda jantung tamponade. Rawatan pembedahan jarang berjaya. Keretakan dinding percuma hampir selalu membawa maut.

Aneurisma ventrikel

Dinding vyhuhanie terhad ventrikel, sering kali kiri, boleh berlaku di zon infarksi miokardium yang luas. Aneurisma ventrikel sering berlaku dengan infarksi miokardium transmural (biasanya anterior). Aneurisme boleh berkembang beberapa hari, minggu atau bulan selepas infark miokard. Pecahnya aneurisma jarang berlaku, tetapi ia boleh membawa kepada aritmia ventrikel berulang, output jantung yang rendah, dan trombosis parietal dengan embolisme sistemik. Aneurisma ventrikular disyaki apabila pergerakan paradoks dikesan di rantau prasekolah. ECG menunjukkan kenaikan berterusan dalam segmen ST, dan sinar-X dada mendedahkan bulatan ciri bayangan jantung. Echocardiography dilakukan untuk mengesahkan diagnosis dan mengenal pasti trombi. Di hadapan kegagalan ventrikel kiri atau arrhythmia, pembedahan pembedahan boleh ditetapkan. Penggunaan perencat ACE semasa infark miokard akut mengurangkan pengubahsuaian miokardium dan boleh mengurangkan kejadian aneurysm.

Pseudoaneurysm adalah pecah tidak sempurna dari dinding bebas ventrikel kiri, terhad kepada pericardium. Pseudoaneurysms hampir selalu mengandungi trombi dan sering kali pecah. Rawatan dilakukan secara pembedahan.

[23], [24], [25], [26]

Hipotensi arteri dan kejutan kardiogenik

Hipotensi arteri mungkin disebabkan pengurangan ventrikel yang menurun atau pengurangan penguatkuasaan akibat infarksi miokardial yang meluas. Hypotension penting (tekanan darah sistolik <90 mm Hg. V.) Dengan tachycardia dan periferal tanda-tanda bekalan darah yang tidak mencukupi kepada organ-organ (perkumuhan dikurangkan air kencing, gangguan kesedaran, berpeluh, kaki sejuk) yang dipanggil kejutan kardiogenik. Dengan kejutan kardiogenik, edema pulmonari berkembang pesat.

Mengurangkan kandungan zheludochkanaibolee kiri ia biasanya disebabkan oleh pengurangan pulangan vena, disebabkan hypovolemia, terutama di kalangan pesakit yang menerima terapi intensif dengan diuretik gelung, tetapi ia boleh menjadi petunjuk infarksi miokardium ventrikel kanan. Dinyatakan edema pulmonari menunjukkan kerugian ventrikel kiri pengurangan kuasa (kiri kegagalan ventrikel), yang menyebabkan kejutan. Rawatan bergantung kepada punca keadaan ini. Sesetengah pesakit memerlukan catheterization arteri pulmonari untuk mengukur tekanan intracardiac untuk menentukan punca. Jika tekanan baji arteri pulmonari berada di bawah 18 mmHg, lebih berkemungkinan pengurangan pengisian yang berkaitan dengan hipovolemia; jika tekanan melebihi 18 mm Hg. V., kegagalan ventrikel kiri mungkin berlaku. Jika tekanan darah rendah yang berkaitan dengan hypovolaemia, mungkin hati terapi penggantian 0.9% natrium klorida tanpa pembangunan meninggalkan hati kamar beban (peningkatan tekanan yang berlebihan di atrium kiri). Walau bagaimanapun, kadang-kadang berfungsi ventrikel kiri diubah supaya tekanan cecair kenaikan mendadak hilang baji arteri paru-paru ke tahap ciri-ciri untuk edema pulmonari (> 25 mm Hg. V.). Jika tekanan di atrium kiri tinggi, tekanan darah rendah, mungkin berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri, dan diuretik neeffekgivnosti mungkin memerlukan terapi inotropic atau menyokong peredaran darah yang mencukupi.

Dalam kejutan kardiogenik, a- atau b-agonis mungkin berkesan buat sementara waktu. Dopamine, catecholamine, dan bertindak ke atas reseptor ditadbir dalam dos 0,5-1 mg / kg per minit dengan peningkatan untuk mencapai satu tindak balas yang memuaskan, atau sehingga dos 10 mg / kg setiap minit. Dos yang lebih tinggi merangsang vasoconstriction dan menyebabkan aritmia atrium dan ventrikel. Dobutamine, a-agonis, boleh diberikan secara intravena pada dos 2.5-10 μg / kg per minit atau lebih. Ini sering membawa kepada perkembangan hipotensi arteri atau menguatkannya. Pelantikan ini paling berkesan apabila hipotensi disebabkan oleh output jantung yang rendah dengan rintangan vaskular periferi yang tinggi. Dopamine boleh lebih berkesan daripada dobutamine, apabila kesan vasopressor diperlukan. Dalam kes refraktori, kombinasi dopamin dan dobutamine boleh digunakan. Penolakan balon intra-aorta boleh digunakan sebagai langkah sementara. Dirujuk lisis trombus, angioplasti atau kecemasan CABG dengan ketara boleh meningkatkan fungsi ventrikel. NOVA atau bypass apabila mempertimbangkan iskemia berterusan, aritmia ventrikular refraktori, ketidakstabilan hemodinamik atau kejutan apabila ciri-ciri anatomi membenarkan arteri.

[27], [28], [29]

Ischemia atau infark miokardia pada ventrikel kanan

Kira-kira setengah daripada pesakit dengan infark miokard yang rendah mempunyai penglibatan ventrikel kanan, termasuk 15-20% hemodynamically signifikan. Secara klinikal, pesakit-pesakit ini mempunyai hypotension atau kejutan dalam kombinasi dengan tanda-tanda stasis vena dalam bulatan besar: bengkak pada urat leher, peningkatan dalam hati, edema periferal (gejala stasis vena boleh ditinggalkan dengan hypovolemia seiring dan muncul selepas infusi cecair). "The kongsi gelap klasik infarksi miokardium ventrikel kanan": proses menggelembung vena leher, kurang kesesakan paru-paru dan hypotension. Di samping itu, dinyatakan sebagai dyspnea tanpa ortopnea. Gambar klinikal menyerupai tamponade jantung, perikarditis konstruktif, tromboembolisme arteri pulmonari. Dalam infarksi miokardium ventrikel kanan berlaku lebih kerap blok AV tahap II-III dan fibrilasi atrium. Salah satu tanda-tanda penglibatan ventrikel kanan adalah penurunan mendadak dalam tekanan darah, ke bawah syncope, apabila mengambil nitrogliserin.

Pada tanda-tanda ECG infarksi miokardium penyetempatan biasanya lebih rendah, dan mendahului V1 dan petunjuk yang betul precordial (VR4-R6) mencatatkan segmen ketinggian ST. Dalam kes yang melibatkan jabatan-jabatan ventrikel kiri posterior-basal dalam petunjuk V1-V2 diperhatikan ST kemurungan segmen dan ketinggian gigi yang semakin meningkat R. Apabila menyelesaikan sesuatu jantung kanan menandakan peningkatan dalam tekanan di atrium kanan dan ventrikel (diastolik lebih daripada 10 mm Hg. V.). Echocardiography pelanggaran diperhatikan dan meningkat contractility saiz ventrikel kanan, jika tiada lelehan perikardium penting dan tamponade.

Cara utama untuk merawat hipotensi dengan infark miokard pada ventrikel kanan ialah suntikan IV cecair ("kelenjar miokardial bergantung kepada volum"). Penyelesaian Plazmozameshchath infusi (masin, reopoligljukin) dilaksanakan pada kadar yang memastikan peningkatan dalam tekanan darah diastolik di arteri paru-paru hingga 20 mm Hg. Seni. Atau tekanan darah ke 90-100 mm Hg. Seni. (dengan tanda-tanda kesesakan vena di bulatan besar dan peningkatan CVP) - satu-satunya "daya penggerak" dalam infarksi miokardia dari ventrikel kanan - peningkatan tekanan di atrium kanan. 500 ml pertama disuntik dengan bolus. Dalam beberapa kes ia adalah perlu untuk memperkenalkan beberapa penyelesaian liter plazmozameshchath - sehingga 1-2 liter selama 1-2 jam (mengikut salah satu daripada Cardiology "mesti tuangkan cecair ke hydrops").

Apabila tanda-tanda genangan dalam paru-paru muncul, kadar penyerapan berkurangan atau pengenalan penyelesaian penggantian plasma dihentikan. Sekiranya kesan cecair cecair tidak mencukupi, dobutamine (dopamin atau norepinephrine) ditambah kepada rawatan. Dalam kes yang paling teruk, intraaortic counterpulsation digunakan.

Vasodilators pelantikan kontraindikasi (termasuk nitrogliserin dan analgesik narkotik) dan diuretik. Di bawah pengaruh ubat ini, terdapat penurunan mendadak dalam tekanan darah. Peningkatan sensitiviti terhadap tindakan nitrat, morfin dan diuretik adalah tanda diagnostik infark miokard pada ventrikel kanan. Cara yang paling berkesan untuk merawat infark miokard dengan penglibatan ventrikel kanan adalah untuk memulihkan aliran darah koronari (terapi trombolytik atau revascularization pembedahan). Prognosis dengan rawatan yang betul pesakit infarksi miokardium ventrikel kanan dalam kebanyakan kes adalah agak baik, meningkatkan fungsi ventrikel kanan diperhatikan dalam 2-3 hari dan tanda-tanda genangan pertama dalam bulatan besar biasanya hilang dalam masa 2-3 minggu. Dengan rawatan yang tepat, prognosis bergantung kepada keadaan ventrikel kiri.

Sukar dan, malangnya, kerap memerhatikan komplikasi infark miokard pada ventrikel kanan adalah sekatan AV lengkap. Dalam kes ini, mungkin memerlukan pacing dwi-ruang, t. K. Dalam infarksi miokardium ventrikel kanan adalah sangat penting untuk memelihara hak sistol atrium berkesan. Dalam ketiadaan kemungkinan pacing dua ruang, euphyllin intravena dan elektrostimulasi ventrikel digunakan.

Oleh itu, pengesanan tepat pada masanya dan pembetulan negeri tiga diubati: hypotension refleks, hypovolemia dan infarksi miokardium ventrikel kanan boleh mencapai peningkatan yang ketara dalam kumpulan ini pesakit, walaupun gambar klinikal terkejut. Tidak kurang pentingnya ialah hakikat bahawa rawatan yang tidak betul, seperti penggunaan vasopressors hypovolemia, vasodilators dan diuretik dalam infarksi miokardium ventrikel kanan, sering punca pecutan kematian.

Berkhasiat iskemia

Mana-mana kesakitan dada yang berterusan atau sembuh dalam masa 12-24 jam selepas infarksi miokardium mungkin merupakan manifestasi iskemia berterusan. Kesakitan iskemik postinfarction menunjukkan bahawa terdapat risiko mengembangkan serangan jantung di kawasan besar miokardium. Biasanya, iskemia berterusan boleh dikenalpasti oleh perubahan boleh ubah dalam selang ST-T pada elektrokardiogram; ia adalah mungkin untuk meningkatkan tekanan darah. Walau bagaimanapun, kerana iskemia berterusan boleh menjadi tidak menyakitkan (perubahan data ECG jika tiada sindrom kesakitan), kira-kira satu pertiga daripada pesakit biasanya menerima siri ECG setiap 8 jam pada hari pertama dan kemudian setiap hari. Dengan iskemia berterusan, rawatan adalah sama dengan angina yang tidak stabil. Pengambilan nitrogliserin di bawah lidah atau intravena biasanya berkesan. Untuk mengekalkan myocardium iskemia, adalah disyorkan untuk mempertimbangkan persoalan angioplasti koronari dan NOVA atau CABG.

[30], [31], [32], [33]

Trombosis Pristenochny

Mural trombosis berlaku pada kira-kira 20% daripada pesakit dengan sakit jantung. Embolisme sistemik dikesan pada kira-kira 10% pesakit dengan trombi di ventrikel kiri. Risiko tertinggi dalam 10 hari pertama, tetapi tetap berlaku selama sekurang-kurangnya 3 bulan. Risiko paling tinggi (lebih 60%) pada pesakit dengan infarksi miokardium anterior menyeluruh (terutamanya dengan penglibatan bahagian distal septum interventrikel dan bahagian atas), yang lebih maju meninggalkan kawasan zheludochkomi biasa hypokinesis atau kekal fibrilasi atrium. Untuk mengurangkan risiko embolisme, antikoagulan ditetapkan. Jika tiada kontra intravena ditadbir natrium heparin, warfarin ditetapkan secara lisan untuk 3-6 bulan dengan mengekalkan MHO antara 2 dan 3. Terapi antikoagulan panjang, jika pesakit dengan zon biasa maju hypokinesis ventrikel kiri aneurisme zheludochkaili berterusan aritmia atrium kiri. Juga, penggunaan asid acetylsalicylic jangka panjang.

Pericarditis

Pericarditis berkembang kerana penyebaran nekrosis miokardium melalui dinding ventrikel ke epicardium. Komplikasi ini berkembang pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan infark miokardium akut transmural akut. Perikardium bunyi geseran biasanya muncul dari 24 hingga 96 jam selepas bermulanya infarksi miokardium. Penampilan bunyi geseran terdahulu adalah luar biasa, walaupun pericarditis berdarah kadang-kadang mencetuskan peringkat awal infarksi miokardium. Tamponade akut jarang berlaku. Pericarditis didiagnosis dengan ECG yang menunjukkan kenaikan meresap segmen STn (kadang-kadang) kemurungan PR selang waktu . Echocardiography sering dilakukan, tetapi biasanya data adalah normal. Kadang-kadang sedikit cecair dikesan di perikardium atau bahkan tamponade tanpa gejala. Pengambilan asid acetylsalicylic atau NSAID lain biasanya mengurangkan manifestasi. Dos yang tinggi atau penggunaan NSAID yang tahan lama atau glukokortikoid dapat menghalang penyembuhan infarksi, yang harus diambil kira.

Sindrom Postinfarction (Sindrom Dressler)

Sindrom Postinfarction berkembang pada beberapa pesakit dalam beberapa hari, minggu atau bahkan bulan selepas infark miokard akut. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kekerapan perkembangannya telah berkurangan. Sindrom dicirikan oleh demam, pericarditis bunyi geseran perikardium, kejadian cecair perikardium, radang selaput dada, cecair pleural, menyusup paru-paru dan sakit meluas. Sindrom ini disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap tisu nekrotik daripada miosit. Ia boleh diulang. Diagnosis pembezaan sindrom postinfarction dengan perkembangan atau pengulangan infark miokard boleh menjadi sukar. Walau bagaimanapun, dengan sindrom postinfarction tidak ada peningkatan ketara dalam bilangan penanda kardiospecific, dan perubahan data ECG tidak ditentukan. NSAID biasanya berkesan, tetapi sindrom itu boleh diulang beberapa kali. Dalam kes-kes yang teruk, kursus NSAID atau glukokortikoid yang lebih intensif mungkin diperlukan. Dos yang tinggi NSAID atau glucocorticoids tidak menggunakan lebih daripada beberapa hari, kerana mereka boleh mengganggu penyembuhan awal ventrikel selepas sakit jantung.