Infarksi miokardium: komplikasi

Disfungsi elektrik berlaku pada lebih daripada 90% pesakit dengan infarksi miokardium. Disfungsi elektrik yang biasanya menyebabkan kematian dalam masa 72 jam termasuk takikardia (dari mana-mana sumber) dengan kadar denyutan jantung yang cukup tinggi untuk mengurangkan keluaran jantung dan menurunkan tekanan darah, Mobitz jenis II (ijazah ke-2) atau blok atrioventrikular lengkap (darjah ke-3), takikardia ventrikel (VT), dan fibrilasi ventrikel (VF).

Asystole jarang berlaku kecuali dalam kes ekstrem kegagalan ventrikel kiri progresif dan kejutan. Pesakit dengan aritmia jantung perlu dinilai untuk gangguan hipoksia dan elektrolit, yang mungkin sama ada punca atau faktor penyumbang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Disfungsi nod sinus

Disfungsi nod sinus mungkin berlaku jika arteri yang membekalkan nod sinus terjejas. Komplikasi ini lebih berkemungkinan jika terdapat kerosakan nod sinus sebelum ini (biasa pada orang tua). Sinus bradikardia, disfungsi nod sinus yang paling biasa, biasanya tidak memerlukan rawatan melainkan terdapat hipotensi arteri atau degupan jantung < 50 bpm. Kadar jantung yang lebih rendah, walaupun tidak kritikal, mengurangkan beban kerja jantung dan membantu mengurangkan kawasan infarksi. Dalam bradikardia dengan hipotensi arteri (yang boleh mengurangkan bekalan darah miokardium), atropin 0.5 hingga 1 mg secara intravena digunakan; jika kesannya tidak mencukupi, pentadbiran boleh diulang selepas beberapa minit. Pemberian beberapa dos kecil adalah lebih baik, kerana dos yang tinggi boleh menyebabkan takikardia. Kadangkala perentak jantung sementara diperlukan.

Takikardia sinus yang berterusan biasanya merupakan tanda yang tidak menyenangkan, selalunya menunjukkan kegagalan ventrikel kiri dan output jantung yang rendah. Sekiranya tiada kegagalan ventrikel kiri atau sebab lain yang jelas, jenis aritmia ini mungkin bertindak balas terhadap penyekat beta intravena atau oral, bergantung pada tahap kecemasan.

Aritmia atrium

Gangguan irama atrium (ekstrasistol atrium, fibrilasi atrium, dan kurang kerap atrium berdebar) berkembang pada kira-kira 10% pesakit dengan infarksi miokardium dan mungkin mencerminkan kehadiran kegagalan ventrikel kiri atau infarksi miokardium atrium kanan. Takikardia atrium paroksismal jarang berlaku dan biasanya berlaku pada pesakit yang pernah mengalami episod yang sama sebelum ini. Extrasystole atrium biasanya tidak berbahaya, tetapi dipercayai bahawa peningkatan kekerapan boleh membawa kepada perkembangan kegagalan jantung. Ekstrasistol atrium yang kerap mungkin sensitif terhadap pemberian beta-blocker.

Fibrilasi atrium biasanya bersifat sementara jika ia berlaku dalam 24 jam pertama. Faktor risiko termasuk umur lebih 70 tahun, kegagalan jantung, infarksi miokardium sebelumnya, infarksi miokardium besar sebelumnya, infarksi atrium, perikarditis, hipokalemia, hipomagnesemia, penyakit paru-paru kronik, dan hipoksia. Ejen fibrinolitik mengurangkan kejadian komplikasi ini. Paroxysms berulang fibrilasi atrium adalah faktor prognostik yang lemah, meningkatkan risiko embolisme sistemik.

Dalam fibrilasi atrium, natrium heparin biasanya ditetapkan kerana risiko embolisme sistemik. Penyekat beta intravena (cth, atenolol 2.5 hingga 5.0 mg selama 2 minit hingga dos penuh 10 mg selama 10 hingga 15 minit, metoprolol 2 hingga 5 mg setiap 2 hingga 5 minit hingga dos penuh 15 mg selama 10 hingga 15 minit) memperlahankan kadar ventrikel. Pemantauan yang teliti terhadap kadar jantung dan tekanan darah adalah perlu. Rawatan dihentikan jika kadar denyutan jantung menurun dengan ketara atau tekanan darah sistolik <100 mm Hg. Digoxin intravena (kurang berkesan daripada penyekat beta) digunakan dengan berhati-hati dan hanya pada pesakit dengan fibrilasi atrium dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Ia biasanya mengambil masa kira-kira 2 jam untuk kadar denyutan jantung menurun dengan digoxin. Pada pesakit tanpa disfungsi sistolik ventrikel kiri yang jelas atau gangguan konduksi yang ditunjukkan oleh kompleks QRS yang luas, verapamil intravena atau diltiazem boleh dipertimbangkan. Ubat yang terakhir ini boleh diberikan secara intravena untuk mengekalkan kadar denyutan jantung yang normal dalam jangka masa yang panjang.

Jika fibrilasi atrium menjejaskan peredaran sistemik (cth, menyebabkan kegagalan ventrikel kiri, hipotensi, atau sakit dada), kardioversi kecemasan ditunjukkan. Sekiranya fibrilasi atrium berulang selepas kardioversi, amiodarone intravena perlu dipertimbangkan.

Dalam flutter atrium, kadar denyutan jantung dipantau dengan cara yang sama seperti dalam fibrilasi atrium, tetapi natrium heparin tidak diberikan.

Daripada tachyarrhythmias supraventricular (tidak termasuk takikardia sinus), fibrilasi atrium paling kerap diperhatikan dalam tempoh akut infarksi miokardium - dalam 10-20% pesakit. Semua varian lain takikardia supraventricular semasa infarksi miokardium sangat jarang berlaku. Jika perlu, langkah rawatan standard dijalankan.

Fibrilasi atrium awal (dalam 24 jam pertama selepas infarksi miokardium) biasanya bersifat sementara dan dikaitkan dengan iskemia atrium dan perikarditis epistenokardik. Permulaan fibrilasi atrium kemudiannya dalam kebanyakan kes disebabkan oleh distensi atrium kiri pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri (aritmia kegagalan jantung). Sekiranya tiada gangguan hemodinamik yang ketara, fibrilasi atrium tidak memerlukan rawatan. Dengan adanya gangguan hemodinamik yang ketara, kaedah pilihan adalah kardioversi elektrik kecemasan. Dalam keadaan yang lebih stabil, terdapat 2 pilihan untuk pengurusan pesakit: (1) memperlahankan kadar denyutan jantung dalam bentuk tachystolic kepada purata 70 bpm menggunakan penyekat beta intravena, digoxin, verapamil, atau diltiazem; (2) cuba memulihkan irama sinus menggunakan amiodarone intravena atau sotalol. Kelebihan pilihan kedua adalah kemungkinan untuk mencapai pemulihan irama sinus dan pada masa yang sama memperlahankan kadar denyutan jantung yang cepat sekiranya fibrilasi atrium berterusan. Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang jelas, pilihan dibuat antara dua ubat: digoxin (pentadbiran IV kira-kira 1 mg dalam dos pecahan) atau amiodarone (IV 150-450 mg). Semua pesakit dengan fibrilasi atrium ditunjukkan untuk pentadbiran IV heparin.

Bradyarrhythmia

Disfungsi nod sinus dan blok atrioventrikular lebih kerap diperhatikan dalam infarksi miokardium penyetempatan yang lebih rendah, terutamanya pada jam pertama. Sinus bradikardia jarang menimbulkan sebarang masalah. Dalam kombinasi dengan bradikardia sinus dan hipotensi yang teruk ("sindrom bradikardia-hipotensi"), atropin intravena digunakan.

Blok atrioventricular (AV) juga lebih kerap direkodkan pada pesakit dengan infarksi miokardium inferior.

ECG menunjukkan tanda-tanda sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST II, III, aVF (kemurungan segmen ST timbal balik dicatatkan dalam petunjuk I, aVL, V1-V5). Pesakit mempunyai blok AV lengkap, irama persimpangan AV dengan kekerapan 40 bpm.

Insiden blok AV gred II-III dalam infarksi miokardium inferior mencapai 20%, dan jika terdapat infarksi miokardium ventrikel kanan bersamaan, blok AV diperhatikan dalam 45-75% pesakit. Blok AV dalam infarksi miokardium inferior, sebagai peraturan, berkembang secara beransur-ansur: pertama, pemanjangan selang PR, kemudian gred II AV blok jenis I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach berkala), dan hanya selepas itu - blok AV lengkap. Malah blok AV lengkap dalam infarksi miokardium inferior hampir selalu sementara dan berlangsung dari beberapa jam hingga 3-7 hari (dalam 60% pesakit - kurang daripada 1 hari). Walau bagaimanapun, kejadian blok AV adalah tanda lesi yang lebih teruk: kematian hospital dalam infarksi miokardium inferior yang tidak rumit adalah 2-10%, dan dalam kes blok AV ia mencapai 20% atau lebih. Punca kematian dalam kes ini bukanlah blok AV itu sendiri, tetapi kegagalan jantung, disebabkan oleh kerosakan miokardium yang lebih meluas.

ECG menunjukkan ketinggian segmen ST dalam petunjuk II, III, aVF dan V1-V3. Peningkatan segmen ST dalam petunjuk V1-V3 adalah tanda penglibatan ventrikel kanan. Kemurungan segmen ST timbal balik dicatatkan dalam petunjuk I, aVL, V4-V6. Pesakit mempunyai blok AV lengkap, irama persimpangan AV dengan kekerapan 30 bpm (takikardia sinus di atrium dengan kekerapan 100 bpm).

Pada pesakit dengan infarksi miokardium inferior, sekiranya berlaku blok AV lengkap, irama melarikan diri dari persimpangan AV, sebagai peraturan, memastikan pampasan lengkap, dan gangguan hemodinamik yang ketara biasanya tidak diperhatikan. Oleh itu, rawatan tidak diperlukan dalam kebanyakan kes. Dalam kes penurunan mendadak dalam kadar denyutan jantung - kurang daripada 40 bpm dan berlakunya tanda-tanda kegagalan peredaran darah, atropin intravena digunakan (0.75-1.0 mg, diulang jika perlu, dos maksimum ialah 2-3 mg). Yang menarik ialah laporan tentang keberkesanan pentadbiran intravena aminofilin (eufilin) dalam blok AV yang tahan terhadap atropin (blok AV "tahan atropin"). Dalam kes yang jarang berlaku, penyerapan beta-2-perangsang mungkin diperlukan: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent atau penyedutan beta-2-perangsang. Keperluan untuk pacing jantung elektrik sangat jarang berlaku. Pengecualian adalah kes infarksi miokardium inferior yang melibatkan ventrikel kanan, apabila, dalam kes kegagalan ventrikel kanan digabungkan dengan hipotensi yang teruk, rangsangan elektrik dwi ruang mungkin diperlukan untuk menstabilkan hemodinamik, kerana dalam kes infarksi miokardium ventrikel kanan, adalah sangat penting untuk mengekalkan sistol atrium kanan.

Dalam infarksi miokardium anterior, blok AV gred II-III hanya berkembang pada pesakit dengan kerosakan miokardium yang sangat besar. Dalam kes ini, blok AV berlaku pada tahap sistem His-Purkinje. Prognosis untuk pesakit sedemikian sangat buruk - kematian mencapai 80-90% (seperti dalam kejutan kardiogenik). Punca kematian adalah kegagalan jantung, sehingga perkembangan kejutan kardiogenik atau fibrilasi ventrikel sekunder.

Prekursor blok AV dalam infarksi miokardium anterior adalah: serangan tiba-tiba blok cawangan berkas kanan, sisihan paksi, dan pemanjangan selang PR. Dengan kehadiran ketiga-tiga tanda, kebarangkalian blok AV lengkap adalah kira-kira 40%. Dalam kes tanda-tanda ini atau pendaftaran blok AV jenis II (Mobitz II), pemasukan profilaksis elektrod probe perangsang ke dalam ventrikel kanan ditunjukkan. Ubat pilihan untuk rawatan blok AV lengkap pada tahap cawangan bundle His dengan irama idioventrikular yang perlahan dan hipotensi adalah pacing elektrik sementara. Sekiranya tiada perentak jantung, infusi adrenalin (2-10 mcg/min) digunakan; infusi isadrine, astmopent atau salbutamol boleh digunakan pada kadar yang memastikan peningkatan kadar denyutan jantung yang mencukupi. Malangnya, walaupun dalam kes pemulihan pengaliran AV, prognosis untuk pesakit sedemikian kekal tidak menguntungkan, kematian meningkat dengan ketara semasa tinggal di hospital dan selepas keluar (mengikut beberapa data, kematian pada tahun pertama mencapai 65%). Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat laporan bahawa selepas keluar dari hospital, fakta blok AV lengkap sementara tidak lagi menjejaskan prognosis jangka panjang pesakit dengan infarksi miokardium anterior.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gangguan pengaliran

Sekatan jenis Mobitz I (blok Wenckebach, pemanjangan progresif selang PR) sering berkembang dalam infarksi miokardium diafragma inferior; ia jarang berkembang. Blok Mobitz jenis II (denyut jarang) biasanya menunjukkan kehadiran infarksi miokardium anterior yang besar, begitu juga dengan blok atrioventrikular lengkap dengan kompleks QRS yang luas (impuls atrium tidak sampai ke ventrikel), tetapi kedua-dua jenis blok adalah jarang berlaku. Kekerapan blok AV lengkap (gred III) bergantung pada lokasi infarksi. Sekatan AV lengkap berlaku pada 5-10% pesakit dengan infarksi miokardium inferior dan biasanya bersifat sementara. Ia berlaku dalam kurang daripada 5% pesakit dengan infarksi miokardium anterior yang tidak rumit, tetapi sehingga 26% dalam jenis infarksi miokardium yang sama disertai dengan blok fascicle posterior kanan atau kiri.

Blok Mobitz jenis I biasanya tidak memerlukan rawatan. Dalam kes blok Mobitz jenis II sebenar dengan kadar denyutan jantung yang rendah atau dalam blok AV dengan kompleks QRS lebar yang jarang berlaku, perentak jantung sementara digunakan. Perentak jantung luaran boleh digunakan sehingga perentak jantung sementara ditanam. Walaupun pemberian isoproterenol boleh memulihkan irama dan denyutan jantung buat sementara waktu, pendekatan ini tidak digunakan kerana ia meningkatkan permintaan oksigen miokardium dan risiko mengalami aritmia. Atropin pada dos 0.5 mg setiap 3-5 minit hingga dos penuh 2.5 mg boleh ditetapkan untuk blok AV dengan kompleks ventrikel sempit dan kadar denyutan jantung yang perlahan, tetapi ia tidak disyorkan untuk blok AV dengan kompleks ventrikel lebar permulaan baru.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Aritmia ventrikel

Selalunya, extrasystole ventrikel diperhatikan semasa infarksi miokardium.

Sehingga baru-baru ini, extrasystoles ventrikel dalam infarksi miokardium dianggap sangat penting. Konsep yang dipanggil "aritmia amaran" adalah popular, mengikut mana extrasystoles ventrikel gred tinggi (kerap, polimorfik, berkumpulan, dan awal - jenis "R on T") adalah prekursor fibrilasi ventrikel, dan rawatan extrasystoles ventrikel harus membantu mengurangkan kejadian fibrilasi. Konsep "aritmia amaran" belum disahkan. Kini telah ditetapkan bahawa extrasystoles yang berlaku dalam infarksi miokardium adalah selamat dalam diri mereka sendiri (malah ia dipanggil "aritmia kosmetik") dan bukan prekursor fibrilasi ventrikel. Dan yang paling penting, rawatan extrasystoles tidak menjejaskan kejadian fibrilasi ventrikel.

Garis panduan Persatuan Jantung Amerika untuk rawatan infarksi miokardium akut (1996) secara khusus menekankan bahawa rakaman extrasystoles ventrikel dan juga takikardia ventrikel yang tidak stabil (termasuk takikardia ventrikel polimorfik yang berlangsung sehingga 5 kompleks) bukanlah petunjuk untuk menetapkan ubat antiarrhythmic (!). Pengesanan extrasystoles ventrikel yang kerap 1-1.5 hari selepas permulaan infarksi miokardium mempunyai nilai prognostik negatif, kerana dalam kes ini extrasystoles ventrikel adalah "sekunder" dan, sebagai peraturan, berlaku akibat kerosakan yang meluas dan disfungsi ventrikel kiri yang jelas ("penanda disfungsi ventrikel kiri").

Takikardia ventrikel tidak berterusan

Takikardia ventrikel yang tidak stabil ditakrifkan sebagai episod takikardia ventrikel yang berlangsung kurang daripada 30 s (takikardia "berlari"), tidak disertai oleh gangguan hemodinamik. Ramai penulis mengklasifikasikan takikardia ventrikel yang tidak stabil, serta extrasystole ventrikel, sebagai "aritmia kosmetik" (mereka dipanggil "bersemangat" irama melarikan diri).

Ubat antiarrhythmic hanya ditetapkan untuk yang sangat kerap, biasanya kumpulan extrasystoles dan takikardia ventrikel yang tidak stabil, jika ia menyebabkan gangguan hemodinamik dengan perkembangan gejala klinikal atau secara subjektif sangat tidak diterima oleh pesakit. Keadaan klinikal dalam infarksi miokardium sangat dinamik, aritmia sering bersifat sementara, dan sangat sukar untuk menilai keberkesanan langkah terapeutik. Walau bagaimanapun, pada masa ini disyorkan untuk mengelakkan penggunaan ubat antiarrhythmic kelas I (kecuali lidocaine), dan jika terdapat tanda-tanda untuk terapi antiarrhythmic, keutamaan diberikan kepada penyekat beta, amiodarone dan, mungkin, sotalol.

Lidocaine diberikan secara intravena - 200 mg selama 20 minit (biasanya dalam bolus berulang sebanyak 50 mg). Sekiranya perlu, infusi dilakukan pada kadar 1-4 mg / min. Jika lidocaine tidak berkesan, penyekat beta atau amiodarone lebih kerap digunakan. Di Rusia, penyekat beta yang paling mudah diakses untuk pentadbiran intravena pada masa ini ialah propranolol (obzidan). Obzidan untuk infarksi miokardium diberikan pada kadar 1 mg selama 5 minit. Dos obzidan untuk pentadbiran intravena adalah dari 1 hingga 5 mg. Sekiranya terdapat kesan, penyekat beta ditukar kepada secara lisan. Amiodarone (kordarone) diberikan secara intravena perlahan-lahan pada dos 150-450 mg. Kadar pentadbiran amiodarone semasa infusi berpanjangan ialah 0.5-1.0 mg / min.

Takikardia ventrikel yang berterusan

Insiden takikardia ventrikel berterusan (takikardia yang tidak sembuh secara spontan) dalam tempoh akut infarksi miokardium mencapai 15%. Dalam kes gangguan hemodinamik yang teruk (asma jantung, hipotensi, kehilangan kesedaran), kaedah pilihan adalah kardioversi elektrik dengan pelepasan 75-100 J. Dalam keadaan hemodinamik yang lebih stabil, lidocaine atau amiodarone digunakan terlebih dahulu. Beberapa kajian telah menunjukkan kelebihan amiodarone berbanding lidocaine dalam menghentikan tachyarrhythmia ventrikel. Jika takikardia ventrikel berterusan, maka dengan hemodinamik yang stabil, pemilihan empirik terapi boleh diteruskan, sebagai contoh, menilai kesan pentadbiran intravena obsidan, sotalol, magnesium sulfat, atau melakukan kardioversi elektrik yang dirancang.

Selang antara pentadbiran pelbagai ubat bergantung pada keadaan pesakit dan, dengan toleransi takikardia yang baik, ketiadaan tanda-tanda iskemia dan hemodinamik yang agak stabil, berkisar antara 20-30 minit hingga beberapa jam.

Untuk rawatan takikardia ventrikel polimorfik jenis "pirouette", ubat pilihan adalah magnesium sulfat - pentadbiran intravena 1-2 g selama 2 minit (diulangi jika perlu) dan infusi berikutnya pada kadar 10-50 mg / min. Sekiranya tiada kesan magnesium sulfat pada pesakit tanpa pemanjangan selang QT (dalam kompleks sinus), kesan penyekat beta dan amiodarone dinilai. Dengan adanya pemanjangan selang QT, pacing jantung elektrik digunakan pada frekuensi kira-kira 100 / min. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit dengan infarksi miokardium akut, walaupun dengan pemanjangan selang QT, beta-blocker dan amiodarone boleh berkesan dalam rawatan takikardia jenis "pirouette".

Fibrilasi ventrikel

Adalah diketahui bahawa kira-kira 50% daripada semua kes fibrilasi ventrikel berlaku pada jam pertama infarksi miokardium, 60% dalam 4 jam pertama, 80% dalam 12 jam pertama infarksi miokardium.

Jika anda boleh mempercepatkan panggilan kepada doktor ambulans selama 30 minit, anda boleh menghalang kira-kira 9% kematian akibat fibrilasi ventrikel akibat defibrilasi tepat pada masanya. Ini jauh lebih besar daripada kesan terapi trombolytik.

Insiden fibrilasi ventrikel selepas kemasukan ke unit rawatan rapi ialah 4.5-7%. Malangnya, kurang daripada 20% pesakit dimasukkan dalam jam pertama, dan kira-kira 40% dalam masa 2 jam. Pengiraan menunjukkan bahawa jika kita mempercepatkan kemasukan pesakit selama 30 minit, kita boleh menyelamatkan kira-kira 9 pesakit daripada 100 daripada fibrilasi. Ini terutamanya yang dipanggil fibrilasi ventrikel primer (tidak dikaitkan dengan infarksi miokardium berulang, iskemia, dan kegagalan peredaran darah).

Satu-satunya kaedah yang berkesan untuk merawat fibrilasi ventrikel ialah defibrilasi elektrik segera. Sekiranya tiada defibrilator, langkah-langkah resusitasi untuk fibrilasi ventrikel hampir selalu tidak berjaya, lebih-lebih lagi, kebarangkalian defibrilasi elektrik yang berjaya berkurangan dengan setiap minit yang berlalu. Keberkesanan defibrilasi elektrik segera untuk infarksi miokardium adalah kira-kira 90%.

Prognosis untuk pesakit yang mengalami fibrilasi ventrikel primer biasanya agak baik dan, menurut beberapa data, hampir tidak berbeza daripada prognosis untuk pesakit dengan infarksi miokardium yang tidak rumit. Fibrilasi ventrikel yang berlaku kemudian (selepas hari pertama) adalah sekunder dalam kebanyakan kes dan biasanya berlaku pada pesakit dengan kerosakan miokardium yang teruk, infarksi miokardium berulang, iskemia miokardium, atau tanda-tanda kegagalan jantung. Perlu diingatkan bahawa fibrilasi ventrikel sekunder juga boleh diperhatikan semasa hari pertama infarksi miokardium. Prognosis yang tidak menguntungkan ditentukan oleh keparahan kerosakan miokardium. Insiden fibrilasi ventrikel sekunder adalah 2.2-7%, termasuk 60% dalam 12 jam pertama. Dalam 25% pesakit, fibrilasi ventrikel sekunder diperhatikan terhadap latar belakang fibrilasi atrium. Keberkesanan defibrilasi dalam fibrilasi sekunder berkisar antara 20 hingga 50%, episod berulang berlaku pada 50% pesakit, dan kadar kematian pesakit di hospital adalah 40-50%. Terdapat laporan bahawa selepas keluar dari hospital, walaupun sejarah fibrilasi ventrikel sekunder tidak lagi mempunyai kesan tambahan pada prognosis.

Menjalankan terapi trombolytik membolehkan untuk mengurangkan secara mendadak (berpuluh-puluh kali ganda) kejadian takikardia ventrikel yang stabil dan fibrilasi ventrikel sekunder. Aritmia reperfusi tidak menjadi masalah, terutamanya extrasystoles ventrikel yang kerap dan irama idioventrikular dipercepatkan ("aritmia kosmetik") - penunjuk trombolisis yang berjaya. Jarang berlaku aritmia yang lebih serius, sebagai peraturan, bertindak balas dengan baik kepada terapi standard.

Kegagalan jantung

Pesakit dengan infarksi miokardium yang meluas (seperti yang ditentukan oleh ECG atau penanda serum) dan penguncupan miokardium terjejas, hipertensi, atau disfungsi diastolik lebih berkemungkinan mengalami kegagalan jantung. Manifestasi klinikal bergantung pada saiz infarksi, peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan tahap penurunan output jantung. Dyspnea, semput inspirasi di bahagian bawah paru-paru, dan hipoksemia adalah perkara biasa.

Kegagalan jantung dalam infarksi miokardium

Penyebab utama kematian pada pesakit dengan infarksi miokardium di hospital adalah kegagalan jantung akut: edema pulmonari dan kejutan kardiogenik.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah dyspnea, ortopnea, rasa kekurangan udara, sehingga sesak nafas, peningkatan berpeluh. Semasa pemeriksaan objektif, pucat, sianosis, peningkatan kadar pernafasan, dan selalunya pembengkakan vena jugular diperhatikan. Semasa auskultasi, pelbagai bunyi berdehit di dalam paru-paru (daripada crepitant hingga lembap gelembung besar), nada ketiga (irama gallop protodiastolic), murmur sistolik dicatatkan. Dalam kebanyakan kes, takikardia sinus dan tekanan darah menurun, denyutan lemah atau seperti benang dicatatkan.

Dalam kes infarksi miokardium, klasifikasi Killip bagi kegagalan jantung akut digunakan: Kelas I - tiada fenomena kongestif, Kelas II - tanda-tanda fenomena kongestif sederhana: berdehit di bahagian bawah paru-paru, mendengar bunyi jantung ketiga atau kegagalan ventrikel kanan sederhana (bengkak urat leher dan pembesaran paru-paru Kelas IV), kelas III edema. syok.

Manifestasi klinikal ciri kegagalan jantung diperhatikan pada tahap kegagalan peredaran darah yang cukup ketara, apabila ia "lebih mudah untuk didiagnosis daripada dirawat". Pengesanan awal kegagalan jantung oleh tanda-tanda klinikal adalah tugas yang sangat sukar (manifestasi klinikal pada peringkat awal adalah tidak spesifik dan tidak menggambarkan keadaan hemodinamik dengan tepat). Sinus takikardia mungkin satu-satunya tanda kegagalan peredaran darah (pampasan akibat sinus takikardia). Kumpulan pesakit dengan peningkatan risiko kegagalan peredaran darah termasuk pesakit dengan infarksi miokardium yang meluas pada penyetempatan anterior, dengan infarksi miokardium berulang, dengan blok AV darjah II-III dengan kehadiran infarksi miokardium inferior (atau dengan tanda-tanda penglibatan ventrikel kanan, dengan kemurungan ketara segmen ST pada ventrikel depan), atau pesakit dengan fibrilasi pronounced ventrikel anterior. aritmia, gangguan pengaliran intraventrikular.

Sebaik-baiknya, semua pesakit dengan peningkatan risiko atau tanda awal kegagalan jantung harus menjalani pemantauan hemodinamik invasif. Kaedah yang paling mudah untuk tujuan ini ialah menggunakan kateter Swan-Ganz terapung. Selepas memasukkan kateter ke dalam arteri pulmonari, tekanan yang dipanggil "baji" di cawangan arteri pulmonari atau tekanan diastolik dalam arteri pulmonari diukur. Menggunakan kaedah termodilusi, keluaran jantung boleh dikira. Penggunaan pemantauan hemodinamik invasif dengan ketara memudahkan pemilihan dan pelaksanaan langkah terapeutik dalam kegagalan jantung akut. Untuk memastikan hemodinamik yang mencukupi pada pesakit dengan infarksi miokardium akut, tekanan diastolik dalam arteri pulmonari (mencerminkan tekanan pengisian ventrikel kiri) hendaklah dalam julat 15 hingga 22 mm Hg (secara purata, kira-kira 20 mm). Jika tekanan diastolik dalam arteri pulmonari (DPPA) kurang daripada 15 mm Hg, maka tekanan diastolik dalam arteri pulmonari (DPPA) adalah kurang daripada 15 mm Hg. (atau bahkan dalam julat 15 hingga 18 mm) - punca kegagalan peredaran darah atau faktor yang menyumbang kepada kejadiannya mungkin hipovolemia. Dalam kes ini, dengan latar belakang pengenalan cecair (penyelesaian pengganti plasma), peningkatan dalam hemodinamik dan keadaan pesakit diperhatikan. Dalam kejutan kardiogenik, penurunan dalam output jantung (indeks jantung kurang daripada 1.8-2.0 l/min/ ^m2 ) dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri (DPLA lebih daripada 15-18 mm Hg, jika tiada hipovolemia bersamaan) dicatatkan. Walau bagaimanapun, keadaan di mana terdapat kemungkinan pemantauan hemodinamik invasif untuk kebanyakan institusi penjagaan kesihatan praktikal (terutamanya dalam keadaan penjagaan kecemasan) adalah sangat ideal, iaitu yang tidak wujud dalam realiti.

Dalam kegagalan jantung sederhana, secara klinikal dimanifestasikan oleh sedikit dyspnea, berdehit crepitant di bahagian bawah paru-paru, dengan tekanan darah normal atau sedikit meningkat, nitrat digunakan (nitrogliserin secara sublingual, nitrat secara lisan). Pada peringkat ini, adalah sangat penting untuk tidak "overtreat", iaitu tidak menyebabkan penurunan berlebihan dalam tekanan pengisian ventrikel kiri. Dos kecil perencat ACE ditetapkan, kurang kerap furosemide (lasix) digunakan. Nitrat dan perencat ACE mempunyai kelebihan berbanding diuretik - ia mengurangkan prabeban tanpa mengurangkan BCC.

Urutan langkah rawatan apabila tanda-tanda klinikal asma jantung atau edema pulmonari muncul:

• penyedutan oksigen,
• nitrogliserin (sublingual, berulang kali atau intravena),
• morfin (IV 2-5 mg),
• lasix (IV 20-40 mg atau lebih),
• pernafasan tekanan positif semasa menghembus nafas,
• pengudaraan buatan paru-paru.

Walaupun dengan gambaran klinikal lengkap edema pulmonari, selepas pentadbiran sublingual 2-3 tablet nitrogliserin, kesan positif yang ketara dapat dilihat selepas 10 minit. Analgesik narkotik dan/atau relanium lain boleh digunakan sebagai ganti morfin. Lasix (furosemide) digunakan terakhir pada pesakit dengan edema pulmonari selepas infarksi miokardium, dengan berhati-hati, bermula dengan 20 mg jika dyspnea teruk berterusan, meningkatkan dos sebanyak 2 kali dengan setiap pentadbiran berulang jika perlu. Sebagai peraturan, tiada pengekalan cecair pada pesakit dengan edema pulmonari selepas infarksi miokardium, jadi overdosis Lasix boleh menyebabkan hipovolemia dan hipotensi yang teruk.

Dalam sesetengah kes, cukup untuk menggunakan hanya satu ubat (paling kerap nitrogliserin), kadang-kadang perlu untuk mentadbir semua 3 ubat hampir serentak, tanpa menunggu kesan setiap ubat secara berasingan. Penyedutan oksigen dilakukan dengan pelembapan, melalui air steril atau alkohol. Dalam kes berbuih yang ketara, anda boleh menusuk trakea dengan jarum nipis dan mentadbir 2-3 ml alkohol 96°.

Apabila edema pulmonari berlaku pada latar belakang tekanan darah tinggi, langkah rawatan hampir sama dengan tekanan darah biasa. Walau bagaimanapun, jika tekanan darah meningkat secara mendadak atau kekal tinggi walaupun pentadbiran nitrogliserin, morfin dan lasix, droperidol, pentamin dan infusi natrium nitroprusside juga digunakan.

Edema pulmonari dengan penurunan tekanan darah adalah keadaan yang sangat teruk. Ini adalah kejutan kardiogenik dengan gejala utama kesesakan paru-paru. Dalam kes ini, nitrogliserin, morfin, dan lasix digunakan dalam dos yang dikurangkan dengan infusi ubat inotropik dan vasopressor: dobutamine, dopamine, atau norepinephrine. Dengan sedikit penurunan tekanan darah (kira-kira 100 mm Hg), anda boleh mulakan dengan infusi dobutamin (dari 200 mcg/min, meningkatkan kadar pentadbiran kepada 700-1000 mcg/min jika perlu). Dengan penurunan tekanan darah yang lebih ketara, dopamin digunakan (150-300 mcg/min). Dengan penurunan tekanan darah yang lebih ketara (kurang daripada 70 mm Hg), pentadbiran norepinephrine ditunjukkan (dari 2-4 mcg / min hingga 15 mcg / min) atau counterpulsation belon intra-aorta. Hormon glukokortikoid tidak ditunjukkan untuk edema pulmonari kardiogenik.

Rawatan bergantung kepada keterukan. Dalam kegagalan jantung sederhana, diuretik gelung (cth, furosemide 20 hingga 40 mg secara intravena sekali sehari) untuk mengurangkan tekanan pengisian ventrikel selalunya mencukupi. Dalam kes yang teruk, vasodilator (cth, nitrogliserin intravena) digunakan untuk mengurangkan pra dan selepas beban; tekanan oklusi arteri pulmonari sering diukur semasa rawatan dengan kateterisasi jantung kanan (menggunakan kateter Swan-Ganz). Inhibitor ACE digunakan selagi tekanan darah sistolik kekal melebihi 100 mmHg. Inhibitor ACE bertindak pendek dalam dos yang rendah (cth, captopril 3.125 hingga 6.25 mg setiap 4 hingga 6 jam, dititrasi seperti yang diterima) lebih disukai untuk memulakan terapi. Sebaik sahaja dos maksimum dicapai (maksimum untuk captopril ialah 50 mg dua kali sehari), perencat ACE yang bertindak lebih lama (cth, fosinopril, lisinopril, ramipril) dimulakan untuk jangka masa panjang. Jika kegagalan jantung berterusan pada kelas NYHA II atau lebih tinggi, antagonis aldosteron (cth, eplerenon atau spironolactone) perlu ditambah. Dalam kegagalan jantung yang teruk, pengepaman belon intra-arteri boleh digunakan untuk memberikan sokongan hemodinamik sementara. Apabila revaskularisasi atau pembetulan pembedahan tidak dapat dilakukan, pemindahan jantung harus dipertimbangkan. Peranti bantuan ventrikel kiri yang tahan lama atau peranti bantuan biventrikular boleh digunakan sementara menunggu pemindahan; jika pemindahan jantung tidak dapat dilakukan, peranti ini kadangkala digunakan sebagai rawatan kekal. Kadangkala, penggunaan peranti ini menyebabkan pemulihan fungsi ventrikel, dan peranti boleh dikeluarkan selepas 3 hingga 6 bulan.

Jika kegagalan jantung membawa kepada perkembangan hipoksemia, penyedutan oksigen melalui kateter hidung ditetapkan (untuk mengekalkan PaO pada tahap kira-kira 100 mm Hg). Ini boleh menggalakkan pengoksigenan miokardium dan mengehadkan zon iskemia.

Lesi otot papillary

Kekurangan otot papillary berlaku pada kira-kira 35% pesakit dalam beberapa jam pertama infarksi. Iskemia otot papillary mengakibatkan penutupan tidak lengkap risalah injap mitral, yang kemudiannya sembuh pada kebanyakan pesakit. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, parut pada otot papillary atau dinding bebas jantung membawa kepada regurgitasi mitral yang berterusan. Kekurangan otot papillary dicirikan oleh murmur sistolik lewat dan biasanya sembuh tanpa rawatan.

Pecah otot papilari paling kerap berlaku dalam infarksi miokardium inferoposterior yang berkaitan dengan penyumbatan arteri koronari kanan. Ini membawa kepada kemunculan regurgitasi mitral akut yang teruk. Pecah otot papilari dicirikan oleh kemunculan tiba-tiba murmur holosistolik yang kuat dan debaran pada puncak, biasanya dengan edema pulmonari. Dalam sesetengah kes, apabila regurgitasi tidak menyebabkan gejala auskultasi yang sengit, tetapi terdapat kecurigaan klinikal komplikasi ini, echocardiography dilakukan. Kaedah rawatan yang berkesan ialah pembaikan atau penggantian injap mitral.

Pecah miokardium

Pecah septum interventricular atau dinding bebas ventrikel berlaku dalam 1% pesakit dengan infarksi miokardium akut dan merupakan punca 15% kematian hospital.

Pecah septum interventricular, juga komplikasi yang jarang berlaku, berlaku 8-10 kali lebih kerap daripada pecah otot papillary. Pecah septum interventrikular dicirikan oleh kemunculan mendadak murmur sistolik dan keseronokan yang kuat, ditentukan pada tahap dari tengah ke puncak jantung, di sepanjang sempadan kiri tulang sternum pada tahap ruang intercostal ketiga dan keempat, disertai dengan hipotensi arteri dengan atau tanpa tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri. Diagnosis boleh disahkan menggunakan kateterisasi belon dan perbandingan ketepuan O2 atau pO2 di atrium kanan, ventrikel kanan dan bahagian arteri pulmonari. Peningkatan ketara dalam pO2 dalam ventrikel kanan adalah penting secara diagnostik, seperti data ekokardiografi Doppler. Rawatan adalah pembedahan, ia harus ditangguhkan selama 6 minggu selepas infarksi miokardium, kerana penyembuhan maksimum miokardium yang rosak diperlukan. Jika ketidakstabilan hemodinamik yang teruk berterusan, campur tangan pembedahan lebih awal dilakukan walaupun berisiko tinggi kematian.

Insiden pecah dinding bebas ventrikel meningkat dengan usia dan lebih biasa pada wanita. Komplikasi ini dicirikan oleh penurunan mendadak dalam tekanan darah dengan mengekalkan irama sinus dan (selalunya) tanda-tanda tamponade jantung. Rawatan pembedahan jarang berjaya. Pecah dinding percuma hampir selalu membawa maut.

Aneurisme ventrikel

Bonjolan setempat pada dinding ventrikel, selalunya di sebelah kiri, mungkin berlaku di kawasan infarksi miokardium yang besar. Aneurisma ventrikel adalah biasa dalam infarksi miokardium transmural yang besar (biasanya anterior). Aneurisme boleh berkembang beberapa hari, minggu, atau bulan selepas infarksi miokardium. Pecah aneurisma jarang berlaku, tetapi ia boleh menyebabkan aritmia ventrikel berulang, output jantung yang rendah, dan trombosis mural dengan embolisme sistemik. Aneurisma ventrikel disyaki apabila pergerakan paradoks dikesan di kawasan precordial. ECG menunjukkan ketinggian segmen ST yang berterusan, dan X-ray dada mendedahkan bayang jantung yang membonjol ciri. Ekokardiografi dilakukan untuk mengesahkan diagnosis dan mengesan trombi. Pembuangan pembedahan mungkin ditunjukkan jika kegagalan ventrikel kiri atau aritmia hadir. Penggunaan perencat ACE semasa infarksi miokardium akut mengurangkan pembentukan semula miokardium dan boleh mengurangkan kejadian aneurisme.

Pseudoaneurysm ialah pecah tidak lengkap dinding bebas ventrikel kiri, terhad kepada perikardium. Pseudoaneurisme hampir selalu mengandungi trombi dan selalunya pecah sepenuhnya. Rawatan adalah pembedahan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Hipotensi arteri dan kejutan kardiogenik

Hipotensi arteri mungkin disebabkan oleh penurunan pengisian ventrikel atau penurunan daya kontraktil akibat infarksi miokardium yang meluas. Hipotensi arteri yang ketara (BP sistolik < 90 mm Hg) dengan takikardia dan tanda-tanda bekalan darah yang tidak mencukupi ke organ-organ periferal (pengeluaran air kencing berkurangan, kesedaran terjejas, berpeluh banyak, kaki sejuk) dipanggil kejutan kardiogenik. Dalam kejutan kardiogenik, edema pulmonari berkembang dengan cepat.

Pengurangan pengisian ventrikel kiri paling kerap disebabkan oleh penurunan pulangan vena akibat hipovolemia, terutamanya pada pesakit yang menerima terapi diuretik gelung intensif, tetapi ia mungkin merupakan tanda infarksi miokardium ventrikel kanan. Edema pulmonari yang teruk menunjukkan kehilangan daya penguncupan ventrikel kiri (kegagalan ventrikel kiri), menyebabkan kejutan. Rawatan bergantung kepada punca. Dalam sesetengah pesakit, kateterisasi arteri pulmonari untuk mengukur tekanan intrakardiak adalah perlu untuk menentukan punca. Jika tekanan oklusi arteri pulmonari adalah di bawah 18 mm Hg, penurunan pengisian disebabkan oleh hipovolemia lebih berkemungkinan; jika tekanan melebihi 18 mm Hg, kegagalan ventrikel kiri berkemungkinan besar. Dalam hipotensi yang dikaitkan dengan hipovolemia, terapi penggantian berhati-hati dengan 0.9% garam adalah mungkin tanpa menyebabkan beban atrium kiri (peningkatan berlebihan dalam tekanan atrium kiri). Walau bagaimanapun, kadangkala fungsi ventrikel kiri sangat diubah sehingga penggantian cecair secara mendadak meningkatkan tekanan baji arteri pulmonari ke tahap ciri edema pulmonari (> 25 mm Hg). Jika tekanan atrium kiri tinggi, hipotensi mungkin disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri, dan terapi inotropik atau sokongan peredaran darah mungkin diperlukan jika diuretik tidak berkesan.

Dalam kejutan kardiogenik, agonis α- atau β mungkin berkesan buat sementara waktu. Dopamine, katekolamin yang bertindak pada reseptor α, diberikan pada dos 0.5 hingga 1 mcg/kg seminit dan dititrasi kepada tindak balas yang memuaskan atau kepada dos kira-kira 10 mcg/kg seminit. Dos yang lebih tinggi merangsang vasokonstriksi dan menyebabkan aritmia atrium dan ventrikel. Dobutamine, α-agonis, boleh diberikan secara intravena pada dos 2.5 hingga 10 mcg/kg seminit atau lebih. Ia sering menyebabkan atau memburukkan hipotensi. Ia paling berkesan apabila hipotensi disebabkan oleh keluaran jantung yang rendah dengan rintangan vaskular periferal yang tinggi. Dopamin mungkin lebih berkesan daripada dobutamin apabila kesan penekan diperlukan. Gabungan dopamin dan dobutamin boleh digunakan dalam kes refraktori. Denyut balas belon intra-aorta boleh digunakan sebagai langkah sementara. Trombolisis terarah, angioplasti, atau CABG kecemasan boleh meningkatkan fungsi ventrikel dengan ketara. NOVA atau CABG dipertimbangkan dalam kes iskemia berterusan, aritmia ventrikel refraktori, ketidakstabilan hemodinamik, atau kejutan jika ciri anatomi arteri membenarkannya.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Iskemia atau infarksi miokardium ventrikel kanan

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan infarksi miokardium inferior mempunyai penglibatan ventrikel kanan, termasuk penglibatan ketara secara hemodinamik dalam 15-20%. Secara klinikal, pesakit sedemikian hadir dengan hipotensi atau kejutan dalam kombinasi dengan tanda-tanda kesesakan vena dalam peredaran sistemik: distensi vena di leher, pembesaran hati, edema periferal (tanda-tanda kesesakan vena mungkin tidak hadir dengan hipovolemia bersamaan dan muncul selepas infusi cecair). "Triad klasik infarksi miokardium ventrikel kanan": distensi vena di leher, tiada kesesakan pulmonari, dan hipotensi. Di samping itu, dyspnea teruk tanpa ortopnea dicatatkan. Gambar klinikal menyerupai tamponade jantung, perikarditis konstriktif, dan embolisme pulmonari. Dalam infarksi miokardium ventrikel kanan, blok AV gred II-III dan fibrilasi atrium berlaku lebih kerap. Salah satu tanda penglibatan ventrikel kanan adalah penurunan mendadak dalam tekanan darah, bahkan hingga pengsan, apabila mengambil nitrogliserin.

Tanda-tanda ECG infarksi miokardium, biasanya penyetempatan yang lebih rendah, dan dalam plumbum V1 dan di plumbum dada kanan (VR4-R6) peningkatan segmen ST direkodkan. Dalam kes penglibatan bahagian posterobasal ventrikel kiri dalam plumbum V1-V2 terdapat kemurungan segmen ST dan peningkatan ketinggian gelombang R. Apabila menyelidik bahagian kanan jantung, peningkatan tekanan di atrium dan ventrikel kanan diperhatikan (diastolik lebih daripada 10 mm Hg). Ekokardiografi menunjukkan kontraktiliti terjejas dan peningkatan dalam saiz ventrikel kanan, ketiadaan efusi yang ketara dalam rongga perikardium dan tamponade.

Kaedah utama merawat hipotensi dalam infarksi miokardium ventrikel kanan ialah pemberian cecair intravena ("infarksi miokardium bergantung kepada volum"). Penyerapan larutan pengganti plasma (saline, rheopolyglucin) dijalankan pada kadar yang memastikan peningkatan tekanan diastolik arteri pulmonari kepada 20 mm Hg atau tekanan darah kepada 90-100 mm Hg (dalam kes ini, tanda-tanda kesesakan vena dalam peredaran sistemik dan peningkatan tekanan vena pusat) - satu-satunya tekanan ventrikel kanan yang meningkat" atrium kanan. 500 ml pertama ditadbir sebagai jet (bolus). Dalam sesetengah kes, beberapa liter larutan pengganti plasma perlu diberikan - sehingga 1-2 liter dalam 1-2 jam (menurut seorang pakar kardiologi: "ia perlu menuangkan cecair, sehingga anasarca").

Sekiranya tanda-tanda kesesakan pulmonari muncul, kadar infusi dikurangkan atau pentadbiran penyelesaian pengganti plasma dihentikan. Jika kesan infusi cecair tidak mencukupi, dobutamin (dopamine atau norepinephrine) ditambah kepada rawatan. Dalam kes yang paling teruk, counterpulsation intra-aorta digunakan.

Kontraindikasi adalah vasodilator (termasuk nitrogliserin dan analgesik narkotik) dan diuretik. Ubat-ubatan ini menyebabkan penurunan mendadak dalam tekanan darah. Peningkatan sensitiviti kepada nitrat, morfin dan diuretik adalah tanda diagnostik infarksi miokardium ventrikel kanan. Rawatan yang paling berkesan untuk infarksi miokardium yang melibatkan ventrikel kanan adalah pemulihan aliran darah koronari (terapi trombolytik atau revaskularisasi pembedahan). Dengan rawatan yang betul bagi pesakit dengan infarksi miokardium ventrikel kanan, prognosis agak menggalakkan dalam kebanyakan kes; peningkatan dalam fungsi ventrikel kanan diperhatikan dalam 2-3 hari pertama, dan tanda-tanda kesesakan dalam peredaran sistemik biasanya hilang dalam masa 2-3 minggu. Dengan rawatan yang betul, prognosis bergantung kepada keadaan ventrikel kiri.

Komplikasi infarksi miokardium ventrikel kanan yang teruk dan, malangnya, kerap diperhatikan ialah blok AV lengkap. Dalam kes ini, pacing dwi-ruang mungkin diperlukan, kerana dalam infarksi miokardium ventrikel kanan, mengekalkan sistol berkesan atrium kanan adalah sangat penting. Jika pacing dwi-ruang tidak boleh dilakukan, euphyllin intravena dan pacing ventrikel digunakan.

Oleh itu, pengesanan dan pembetulan tepat pada masanya tiga keadaan yang boleh dirawat: hipotensi refleks, hipovolemia dan infarksi miokardium ventrikel kanan membolehkan mencapai peningkatan yang ketara dalam kumpulan pesakit ini walaupun dengan gambaran klinikal kejutan. Tidak kurang pentingnya adalah hakikat bahawa rawatan yang salah, contohnya, penggunaan vasopressor dalam hipovolemia, vasodilator atau diuretik dalam infarksi miokardium ventrikel kanan, sering menjadi punca kematian dipercepatkan.

Iskemia yang berterusan

Sebarang sakit dada yang berterusan atau berulang dalam masa 12 hingga 24 jam selepas infarksi miokardium mungkin mewakili iskemia yang berterusan. Kesakitan iskemia selepas infarksi menunjukkan bahawa kawasan besar miokardium kekal berisiko untuk infarksi. Iskemia yang berterusan biasanya boleh dikenal pasti melalui perubahan boleh balik dalam selang ST-T pada elektrokardiogram; tekanan darah mungkin meningkat. Walau bagaimanapun, kerana iskemia yang berterusan mungkin senyap (berubah ECG tanpa rasa sakit), ECG bersiri biasanya dilakukan setiap 8 jam pada hari pertama dan kemudian setiap hari pada kira-kira satu pertiga pesakit. Jika iskemia berterusan berlaku, rawatan adalah serupa dengan angina tidak stabil. Nitrogliserin sublingual atau intravena biasanya berkesan. Angioplasti koronari dan NOVA atau CABG boleh dipertimbangkan untuk memelihara miokardium iskemia.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Trombosis mural

Trombosis mural berkembang pada kira-kira 20% pesakit dengan infarksi miokardium akut. Embolisme sistemik dikesan pada kira-kira 10% pesakit dengan trombi di ventrikel kiri. Risiko paling tinggi dalam 10 hari pertama, tetapi berterusan selama sekurang-kurangnya 3 bulan. Risiko tertinggi (lebih daripada 60%) adalah pada pesakit dengan infarksi miokardium anterior yang meluas (terutamanya dengan penglibatan septum dan apeks interventrikular distal), ventrikel kiri yang melebar, kawasan hipokinesis yang meluas, atau fibrilasi atrium yang berterusan. Antikoagulan ditetapkan untuk mengurangkan risiko embolisme. Sekiranya tiada kontraindikasi, natrium heparin diberikan secara intravena, warfarin ditetapkan secara lisan selama 3-6 bulan dengan INR dikekalkan antara 2 dan 3. Terapi antikoagulan dijalankan untuk masa yang lama jika pesakit mempunyai ventrikel kiri yang diperbesarkan dengan zon hipokinesis yang meluas, aneurisme ventrikel kiri, atau fibrilasi atrium kekal. Penggunaan jangka panjang asid acetylsalicylic juga mungkin.

Perikarditis

Perikarditis berpunca daripada lanjutan nekrosis miokardium melalui dinding ventrikel ke epikardium. Komplikasi ini berkembang pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan infarksi miokardium transmural akut. Sapuan geseran perikardial biasanya muncul 24 hingga 96 jam selepas permulaan infarksi miokardium. Permulaan awal sapuan geseran adalah luar biasa, walaupun perikarditis hemoragik kadangkala merumitkan infarksi miokardium awal. Tamponade akut jarang berlaku. Perikarditis didiagnosis oleh ECG, yang menunjukkan ketinggian segmen STn yang meresap dan (kadang-kadang) kemurungan selang PR. Ekokardiografi sering dilakukan tetapi biasanya normal. Kadangkala, sejumlah kecil cecair perikardial atau tamponade tanpa gejala ditemui. Aspirin atau NSAID lain biasanya mengurangkan manifestasi. Dos yang tinggi atau penggunaan berpanjangan NSAID atau glukokortikoid boleh menghalang penyembuhan infarksi dan harus diambil kira.

Sindrom selepas infarksi (sindrom Dressler)

Sindrom selepas infarksi berkembang pada sesetengah pesakit beberapa hari, minggu, atau bulan selepas infarksi miokardium akut. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kejadiannya telah menurun. Sindrom ini dicirikan oleh demam, perikarditis dengan sapuan geseran perikardial, cecair perikardial, pleurisy, cecair pleura, penyusupan pulmonari, dan kesakitan yang meluas. Sindrom ini disebabkan oleh tindak balas autoimun kepada tisu myocyte nekrotik. Ia mungkin berulang. Membezakan sindrom selepas infarksi daripada perkembangan atau pengulangan infarksi miokardium mungkin sukar. Walau bagaimanapun, sindrom selepas infarksi tidak meningkatkan penanda jantung dengan ketara, dan perubahan ECG tidak pasti. NSAID biasanya berkesan, tetapi sindrom mungkin berulang beberapa kali. Dalam kes yang teruk, kursus pendek dan intensif NSAID lain atau glukokortikoid mungkin diperlukan. Dos tinggi NSAID atau glukokortikoid tidak digunakan selama lebih daripada beberapa hari kerana ia boleh mengganggu penyembuhan awal ventrikel selepas infarksi miokardium akut.