Jangkitan HIV dan AIDS - Komplikasi

Komplikasi jangkitan HIV adalah penyakit sekunder yang berkembang dengan latar belakang kekurangan imun. Mekanisme kejadiannya dikaitkan sama ada dengan penindasan imuniti selular dan humoral (penyakit berjangkit dan tumor), atau dengan kesan langsung virus kekurangan imun manusia (contohnya, beberapa gangguan neurologi).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mycobacteriosis

Kira-kira 65% pesakit yang dijangkiti HIV didiagnosis dengan tuberkulosis sebagai penyakit yang baru dibangunkan, manakala pesakit selebihnya mempunyai pengaktifan semula proses tersebut. HIV memberi kesan ketara kepada keadaan sistem imun (dan imunoreaktiviti) dalam tuberkulosis, mengganggu pembezaan makrofaj dan menghalang pembentukan granuloma tertentu. Walaupun pada peringkat awal jangkitan HIV morfologi keradangan spesifik tidak berubah dengan ketara, pada peringkat AIDS granuloma tidak terbentuk. Ciri tuberkulosis pulmonari pada pesakit yang dijangkiti HIV adalah perjalanan penyakit yang teruk dengan kerosakan pada bronkus dan pembentukan fistula pleura, perikardium dan nodus limfa. Sebagai peraturan, dalam 75-100% kes, tuberkulosis pulmonari berlaku pada pesakit yang dijangkiti HIV, bagaimanapun, apabila imunodefisiensi meningkat, penyebaran dan perkembangan bentuk extrapulmonary penyakit itu dicatatkan dalam 25-70% pesakit. Tuberkulosis adalah salah satu punca utama kematian pesakit (pada peringkat AIDS) di Ukraine. Proses yang berlaku di dalam paru-paru orang yang menghidap AIDS ialah pembentukan adenopati akar dan ruam miliary; berlakunya perubahan terutamanya interstisial dan pembentukan efusi pleura. Pada masa yang sama, penurunan dalam bilangan kes yang disertai dengan perpecahan tisu paru-paru dicatatkan, dan, akibatnya, bilangan pesakit di mana mikobakteria sputum dikesan semasa mikroskop dan kultur. Perkembangan mikobakteriemia tuberkulosis yang kerap dalam pesakit AIDS dianggap agak tipikal, biasanya rumit oleh kejutan septik dan disfungsi pelbagai organ. Selalunya, lesi pada nodus limfa (terutamanya serviks), tulang, sistem saraf pusat, meninges dan organ pencernaan diperhatikan: abses prostat dan hati telah diterangkan. Dalam kira-kira 60-80% pesakit yang dijangkiti HIV, tuberkulosis berlaku hanya dengan kerosakan paru-paru; dalam 30-40%, perubahan dalam organ lain dikesan.

Kumpulan patogen mycobacterioses "bukan tuberkulosis" terdiri daripada wakil pelbagai spesies mikobakteria (lebih empat puluh). Lapan belas jenis mikobakteria menyebabkan penyakit pada manusia. Empat spesies mikroorganisma mempunyai sifat patogenik yang agak tinggi untuk manusia, dan empat belas spesies dianggap oportunistik. Mikobakteriosis atipikal yang disebabkan oleh M.avium (sebahagian daripada kompleks M.avium - MAC) adalah superinfeksi. Ia adalah komponen kumpulan jangkitan oportunistik yang berkaitan dengan AIDS. Sebelum wabak HIV, mikobakteriosis atipikal didiagnosis sangat jarang, biasanya pada individu dengan imunosupresi yang teruk (contohnya, semasa pemindahan organ dan tisu, selepas terapi kortikosteroid jangka panjang, pada pesakit kanser). Pesakit yang menghidap jangkitan HIV kadangkala mengembangkan bentuk jangkitan MAC yang tersebar. Pada peringkat terminal, bentuk penyakit setempat atau umum direkodkan. Dalam jangkitan MAC setempat, abses kulit dan lesi nodus limfa dikesan, dan dalam jangkitan umum, mabuk umum dan sindrom gastrousus, serta sindrom halangan ekstrabiliari, dikesan. Tanda-tanda sindrom mabuk am adalah demam, asthenia, penurunan berat badan, anemia teruk, leukopenia, dan peningkatan aktiviti alanine transaminase dalam serum darah. Dalam sindrom gastrousus, cirit-birit kronik dan sakit perut berlaku: hepatosplenomegali, mesadenitis, dan sindrom malabsorpsi dicatatkan. Halangan ekstrabiliari disebabkan oleh limfadenitis periportal dan peripankreatik, yang membawa kepada blok hempedu dan hepatitis toksik. Asas untuk mendiagnosis mycobacterioses atipikal adalah pengasingan mycobacterium hemoculture.

Pneumocystis pneumonia

Sebelum ini, agen penyebab penyakit ini diklasifikasikan sebagai protozoa, tetapi analisis genetik dan biokimia P. carinii menunjukkan gabungan taksonominya dengan kulat yis. Terdapat tiga bentuk morfologi P. carinii - sporozoit (badan intracystic dengan diameter 1-2 μm). trophozoit (bentuk vegetatif), sista dengan dinding tebal dengan diameter 7-10 μm (terdiri daripada lapan sporozoit berbentuk pir).

Secara semula jadi, pneumocysts ditemui pada tikus, tikus, anjing, kucing, babi, arnab dan mamalia lain, tetapi jangkitan manusia hanya mungkin melalui sentuhan dengan manusia. Jangkitan berlaku melalui laluan udara, aerogenik, penyedutan dan transplacental (jarang). Pneumocysts mempunyai pertalian yang tinggi untuk tisu paru-paru, jadi walaupun dalam kes yang membawa maut, proses patologi jarang melampaui paru-paru (ini dikaitkan dengan virulensi patogen yang sangat rendah). Mikroorganisma melekat pada pneumosit, menyebabkan penyahkuamatan mereka. Tanda-tanda klinikal utama pneumocystosis ialah radang paru-paru interstisial dan alveolitis reaktif. Gejala tidak spesifik. Tempoh inkubasi pneumonia pneumocystis berbeza dari 8-10 hari hingga 5 minggu. Permulaan penyakit tidak dapat dibezakan daripada jangkitan saluran pernafasan biasa. Gejala klinikal dalam pesakit AIDS berkembang lebih perlahan berbanding pesakit dengan hemoblastosis. Sesak nafas berlaku dengan cepat (kadar pernafasan sehingga 30-50 seminit) dan disertai dengan batuk kering atau basah dengan kahak yang sedikit, likat (kadang-kadang berbuih), sianosis, dan peningkatan suhu badan. Sakit pleura dan hemoptisis jarang berlaku. Semasa auskultasi, pernafasan yang kasar atau lemah (secara tempatan atau seluruh permukaan paru-paru) dan berdehit kering kedengaran. Apabila radang paru-paru berkembang, gejala kegagalan pernafasan dan kardiovaskular mungkin meningkat. Gambar radiografik pada mulanya tidak spesifik, kemudian penurunan hilar dalam pneumatisasi tisu paru-paru dan peningkatan dalam corak interstisial dikesan. Dalam lebih separuh daripada kes, infiltrat seperti awan dua hala divisualisasikan (simptom "rama-rama"), dan pada kemuncak penyakit - bayang-bayang fokus yang banyak (paru-paru "bulu kapas". Pada permulaan penyakit, gambar radiografi biasa ditemui pada satu pertiga daripada pesakit. Penglibatan awal acini mencipta gambaran bronkogram udara yang dipanggil pada radiograf (sering tersilap dikaitkan dengan kerosakan interstisial). Walau bagaimanapun, kemudian pada radiograf menentukan sifat utama radang paru-paru parenchymatous. Dalam 10-30% kes, asimetri, biasanya infiltrat lobus atas dicatatkan. Apabila melakukan CT, penyusupan periferal (kadang-kadang dengan fokus pereputan), penurunan ketelusan ("kaca tanah") dan kawasan emfisematous dikesan. Pneumothorax adalah komplikasi yang paling biasa.

Ujian darah mendedahkan anemia hipokromik, leukositosis (sehingga 50x10 ⁹ /l) dan eosinofilia. Ujian darah biokimia mendedahkan peningkatan aktiviti LDH sehingga 700-800 IU/l. Penentuan PaO ₂ mendedahkan hipoksemia arteri. Pengesanan antibodi kepada P. carinii adalah ujian tidak khusus; tiada kaedah budaya. Oleh itu, diagnosis adalah berdasarkan visualisasi morfologi langsung pneumocysts dalam bahan biologi menggunakan pelbagai kaedah (immunofluorescence, kaedah pewarnaan Romanovsky-Giemsa dan Gram, penggunaan reagen Schiff, dll.), dan diagnostik PCR juga dilakukan.

Biopsi paru-paru terbuka dilakukan sekiranya berlaku penyakit yang progresif. Secara makroskopik semasa operasi paru-paru pesakit kelihatan diperbesar, dipadatkan, konsistensinya menyerupai getah; perubahan bullous dan emfisematous diperhatikan, rongga pereputan dikesan. Eksudat berbuih intraalveolar, kerosakan alveolar meresap, granuloma epiteloid, pneumonitis interstisial desquamative, infiltrat limfoid interstisial adalah perubahan histologi dalam tisu paru-paru sekiranya berlaku pneumonia pneumocystis. Kadar survival pesakit AIDS dalam kes pneumonia pneumocystis tidak melebihi 55%. Prognosis bertambah buruk dengan ketara jika rawatan dimulakan dengan latar belakang kegagalan pernafasan akut, hipoksia teruk atau leukopenia. Kematian akibat radang paru-paru dan kegagalan pernafasan akut pada pesakit AIDS, menurut pelbagai sumber, berkisar antara 52.5 hingga 100%, dan dalam kes pengudaraan mekanikal - 58-100%.

Jangkitan sitomegalovirus

Jangkitan sitomegalovirus biasanya terpendam. Walau bagaimanapun, bentuk penyakit yang dinyatakan secara klinikal kadangkala didiagnosis, disebabkan oleh jangkitan utama dengan sitomegalovirus, serta jangkitan semula atau pengaktifan semula virus dalam organisma yang dijangkiti. Jangkitan sitomegalovirus umum, disertai dengan berlakunya gejala klinikal, menduduki tempat penting dalam struktur penyakit oportunistik pesakit yang dijangkiti HIV. Patologi ini direkodkan dalam 20-40% pesakit AIDS yang tidak mengambil ubat antiretroviral. Jangkitan sitomegalovirus adalah punca kematian segera dalam 10-20% pesakit yang dijangkiti HIV. Kebarangkalian kejadian dan keterukan jangkitan sitomegalovirus dikaitkan dengan tahap imunosupresi. Jika bilangan limfosit CD4+ dalam darah adalah 100-200 sel setiap 1 μl, maka jangkitan sitomegalovirus yang nyata didiagnosis dalam 1.5% orang yang dijangkiti HIV. Dengan penurunan bilangan limfosit CD4+ kepada 50-100 sel setiap 1 μl, kebarangkalian untuk membangunkan jangkitan sitomegalovirus meningkat hampir empat kali ganda. Dengan jumlah kehilangan limfosit CD4+ (kurang daripada 50 sel setiap 1 μl), penyakit ini didaftarkan pada hampir separuh daripada pesakit yang dijangkiti.

Sekiranya kandungan limfosit CD4+ dalam darah cukup tinggi (lebih daripada 200 sel dalam 1 μl), maka manifestasi jangkitan sitomegalovirus jarang berlaku. Penyakit ini, sebagai peraturan, berkembang secara beransur-ansur, sementara gejala prekursor dikesan. sebelum pembentukan gangguan organ yang jelas. Pada orang dewasa, demam seperti gelombang jangka panjang dari jenis tidak teratur dengan peningkatan suhu badan melebihi 38.5 ° C dicatatkan. kelemahan, keletihan yang cepat, kehilangan selera makan, penurunan berat badan yang ketara; kurang kerap - berpeluh (terutamanya pada waktu malam), arthralgia atau myalgia. Jika paru-paru terjejas, simptom ini ditambah dengan batuk kering yang beransur-ansur meningkat atau batuk dengan kahak yang sedikit. Semasa bedah siasat pesakit yang meninggal dunia yang mengalami kerosakan sitomegalovirus pada organ pernafasan, fibroatelektasis paru-paru dengan sista dan abses berkapsul sering dijumpai. Simptom jangkitan sitomegalovirus yang paling teruk ialah retinitis (diagnosa dalam 25-30% pesakit). Pesakit mengadu bintik terapung di hadapan mata, maka terdapat penurunan ketajaman penglihatan. Kehilangan penglihatan tidak dapat dipulihkan, kerana proses ini berkembang akibat keradangan dan nekrosis retina. Oftalmoskopi mendedahkan eksudat dan infiltrat perivaskular pada retina. Dengan cytomegalovirus esophagitis, pesakit mengalami sakit di belakang tulang dada apabila menelan. Endoskopi biasanya menggambarkan ulser cetek yang meluas pada membran mukus esofagus atau perut. Kaedah histologi memungkinkan untuk mengesan sel sitomegalovirus dalam biopsi: kaedah PCR boleh menentukan DNA virus. Jangkitan sitomegalovirus boleh menjejaskan pelbagai organ sistem pencernaan, tetapi kolitis paling kerap berkembang. Pesakit terganggu oleh sakit perut, najis longgar, penurunan berat badan dan hilang selera makan. Perforasi usus adalah komplikasi yang paling menggerunkan. Kemungkinan gejala klinikal jangkitan sitomegalovirus juga didiagnosis mielitis menaik dan polyneuropathy (kursus subakut): ensefalitis, dicirikan oleh demensia; hepatitis sitomegalovirus dengan kerosakan serentak pada saluran hempedu dan perkembangan sclerosing cholangitis; adrenalitis. ditunjukkan oleh kelemahan teruk dan penurunan tekanan arteri. Kadang-kadang terdapat epididymitis, serviks, pankreatitis.

Lesi vaskular khusus, terutamanya dari katil peredaran mikro dan kapal berkaliber kecil, adalah ciri morfologi proses patologi dalam jangkitan sitomegalovirus. Ujian makmal diperlukan untuk menubuhkan diagnosis klinikal jangkitan sitomegalovirus. Kajian telah menunjukkan bahawa kehadiran antibodi IgM (atau titer antibodi IgG yang tinggi) dalam darah pesakit, serta kehadiran virion dalam air liur, air kencing, sperma, dan rembesan faraj, tidak mencukupi untuk menentukan fakta replikasi virus aktif atau untuk mengesahkan diagnosis jangkitan sitomegalovirus yang nyata. Pengesanan virus (antigen atau DNAnya) dalam darah mempunyai nilai diagnostik. Titer DNA sitomegalovirus berfungsi sebagai kriteria yang boleh dipercayai untuk aktiviti sitomegalovirus yang tinggi, membuktikan peranan etiologinya dalam perkembangan gejala klinikal tertentu. Dengan peningkatan 10 kali ganda dalam kepekatan DNA virus dalam plasma, kemungkinan untuk membangunkan penyakit sitomegalovirus meningkat tiga kali ganda. Pengesanan kepekatan tinggi DNA virus dalam leukosit darah dan plasma memerlukan permulaan segera terapi etiotropik.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Toksoplasmosis

Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh T.gondii, yang paling kerap berlaku pada pesakit yang dijangkiti HIV dengan latar belakang AIDS. Apabila toxoplasma memasuki tubuh manusia, ia membawa kepada pembentukan lesi yang menduduki ruang dalam sistem saraf pusat (dalam 50-60% kes) dan perkembangan sawan epilepsi primer (dalam 28% kes). Toxoplasma ialah parasit intrasel; manusia dijangkiti apabila memakan makanan (daging dan sayur-sayuran) yang mengandungi ookista atau sista tisu. Adalah dipercayai bahawa perkembangan toksoplasmosis adalah pengaktifan semula jangkitan laten, kerana kehadiran antibodi kepada toksoplasma dalam serum darah meningkatkan kemungkinan toksoplasmosis sebanyak sepuluh kali ganda. Walau bagaimanapun, kira-kira 5% pesakit yang dijangkiti HIV tidak mempunyai antibodi kepada T. gondii pada masa diagnosis toksoplasmosis. Jangkitan biasanya berlaku pada zaman kanak-kanak. Sista adalah tumpuan jangkitan yang membara, keterukan atau kambuh yang mungkin berlaku beberapa tahun atau bahkan beberapa dekad selepas jangkitan HIV. Dalam bentuk sista, toxoplasma berterusan sehingga 10-15 tahun, terutamanya dalam tisu otak dan organ visual, serta dalam organ dalaman. Perubahan patomorfologi dalam toksoplasmosis adalah bersifat berperingkat. Dalam fasa parasitemik, toxoplasma memasuki nodus limfa serantau, kemudian menembusi aliran darah dan merebak ke seluruh organ dan tisu. Pada fasa kedua, toxoplasma ditetapkan dalam organ visceral, yang membawa kepada perkembangan perubahan nekrotik dan keradangan dan pembentukan granuloma kecil. Semasa peringkat ketiga (akhir), toxoplasma membentuk sista sebenar dalam tisu; tindak balas keradangan hilang, dan fokus nekrosis mengalami kalsifikasi. Walaupun toksoplasma boleh menjejaskan semua organ dan tisu, sebagai peraturan, bentuk serebrum penyakit ini direkodkan pada pesakit yang dijangkiti HIV. Demam, sakit kepala, berlakunya pelbagai gejala neurologi fokus dalam 90% kes (hemiparesis, afasia, mental dan beberapa gangguan lain) dicatatkan. Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, kekeliruan, pengsan, dan koma diperhatikan akibat edema serebrum. Apabila melakukan MRI atau CT dengan kontras, pelbagai fokus dengan peningkatan anulus dan edema perifokal dikesan, kurang kerap - fokus tunggal. Diagnosis pembezaan dijalankan dengan limfoma otak, tumor etiologi lain, sindrom AIDS-demensia, leukoencephalopathy multifokal dan tuberkuloma. Dalam hampir setiap kes, lesi utama organ dan sistem tertentu didiagnosis. Kadangkala toksoplasmosis berlaku tanpa pembentukan formasi volumetrik dalam otak (seperti herpes ensefalitis atau meningoencephalitis). Penyetempatan extracerebral toxoplasmosis (contohnya, radang paru-paru interstisial, miokarditis, chorioretinitis dan kerosakan sistem pencernaan) pada pesakit AIDS direkodkan dalam 1.5-2% kes. Bilangan maksimum fokus penyetempatan extracerebral dikesan semasa pemeriksaan alat visual mata (kira-kira 50% daripada kes). Penyebaran (sekurang-kurangnya dua penyetempatan) berlaku dalam 11.5% kes. Mendiagnosis toksoplasmosis adalah amat sukar. Cecair serebrospinal semasa tusukan tulang belakang mungkin utuh. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal, data MRI atau CT, serta kehadiran antibodi kepada toksoplasma dalam serum darah. Biopsi otak dilakukan jika mustahil untuk menubuhkan diagnosis yang betul. Semasa biopsi, keradangan dengan zon nekrotik yang terletak di tengah diperhatikan di kawasan yang terjejas.

Sarkoma Kaposi

Sarkoma Kaposi adalah tumor vaskular multifokal yang menjejaskan kulit, membran mukus, dan organ dalaman. Perkembangan sarkoma Kaposi dikaitkan dengan virus herpes manusia jenis 8, yang pertama kali ditemui pada kulit pesakit dengan tumor ini. Tidak seperti varian endemik dan klasik penyakit ini, bentuk wabak sarkoma didaftarkan hanya pada pesakit yang dijangkiti HIV (terutamanya dalam kalangan homoseksual). Dalam patogenesis sarkoma Kaposi, peranan utama diberikan bukan kepada kemerosotan sel malignan, tetapi kepada gangguan pengeluaran sitokin yang mengawal percambahan selular. Pertumbuhan invasif tidak tipikal untuk tumor ini.

Pemeriksaan histologi sarkoma Kaposi mendedahkan peningkatan proliferasi sel berbentuk gelendong yang serupa dengan sel otot endothelial dan licin saluran darah. Sarcoma dalam pesakit yang dijangkiti HIV berkembang secara berbeza. Sesetengah pesakit didiagnosis dengan bentuk penyakit yang ringan, sementara yang lain mempunyai bentuk yang lebih teruk. Tanda-tanda klinikal sarkoma Kaposi adalah berbeza-beza. Selalunya, lesi berkembang pada kulit, nodus limfa, organ sistem pencernaan, dan paru-paru. Pertumbuhan tumor boleh menyebabkan edema limfa pada tisu sekeliling. Dalam 80% kes, kerosakan pada organ dalaman digabungkan dengan penglibatan kulit dalam proses patologi. Pada peringkat awal penyakit, nod merah-ungu kecil yang timbul terbentuk pada kulit atau membran mukus, sering timbul di tapak kecederaan. Bintik-bintik gelap kecil atau rim kekuningan (menyerupai lebam) kadangkala ditemui di sekeliling unsur nodular. Diagnosis sarkoma Kaposi dibuat dengan mengambil kira data histologi. Biopsi kawasan yang terjejas mendedahkan percambahan sel berbentuk gelendong, diapedesis eritrosit, makrofaj yang mengandungi hemosiderin, dan infiltrat keradangan. Dyspnea adalah tanda pertama kerosakan paru-paru dalam sarkoma Kaposi. Hemoptisis kadang-kadang diperhatikan. X-ray dada mendedahkan kegelapan dua hala di lobus bawah paru-paru, bergabung dengan sempadan mediastinum dan kontur diafragma; pembesaran nodus limfa hilar sering dikesan. Sarkoma Kaposi harus dibezakan daripada limfoma dan jangkitan mikobakteria, yang berlaku dengan lesi kulit. Dalam 50% pesakit, kerosakan pada sistem pencernaan didiagnosis, dan dalam kes yang teruk, halangan usus atau pendarahan berlaku. Penglibatan saluran hempedu dalam proses patologi membawa kepada perkembangan jaundis mekanikal.

Kematian dan punca kematian dalam jangkitan HIV

Kematian pesakit yang dijangkiti HIV berlaku sama ada daripada perkembangan penyakit sekunder atau daripada sebarang penyakit bersamaan lain yang tidak berkaitan dengan HIV. Tuberkulosis umum adalah punca utama kematian pesakit AIDS. Di samping itu, patologi pulmonari (dengan perkembangan kegagalan pernafasan seterusnya) dan jangkitan sitomegalovirus yang nyata dianggap sebagai punca kematian. Baru-baru ini, peningkatan kematian akibat sirosis hati yang disebabkan oleh perkembangan hepatitis C virus terhadap latar belakang mabuk alkohol kronik telah direkodkan. Perkembangan hepatitis kronik kepada sirosis pada pesakit sedemikian berlaku dalam masa 2-3 tahun.