Kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik adalah punca utama kematian pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan infarksi miokardium.

Dalam 50% pesakit, kejutan kardiogenik berkembang dalam hari pertama infarksi miokardium, dalam 10% - pada peringkat prahospital dan dalam 90% - di hospital. Dalam infarksi miokardium dengan gelombang Q (atau infarksi miokardium dengan ketinggian segmen ST), kejadian kejutan kardiogenik adalah kira-kira 7%, secara purata 5 jam selepas bermulanya gejala infarksi miokardium.

Dalam infarksi miokardium bukan gelombang Q, kejutan kardiogenik berkembang dalam 2.5-2.9%, secara purata selepas 75 jam. Terapi trombolytik mengurangkan kejadian kejutan kardiogenik. Kadar kematian pesakit dengan kejutan kardiogenik di hospital adalah 58-73%, dengan revaskularisasi, kadar kematian adalah 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apakah yang menyebabkan kejutan kardiogenik?

Kejutan kardiogenik adalah akibat nekrosis kira-kira 40% daripada miokardium ventrikel kiri dan oleh itu jarang serasi dengan kehidupan. Prognosis agak lebih baik jika kejutan disebabkan oleh pecahnya otot papillary atau septum interventricular (dengan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya), kerana tahap nekrosis dalam kes ini biasanya kurang. Walau bagaimanapun, dalam erti kata "sempit", kejutan kardiogenik dianggap sebagai kejutan akibat disfungsi ventrikel kiri (kejutan kardiogenik "sebenar"). Selalunya, kejutan kardiogenik berkembang dengan infarksi miokardium anterior.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, data telah diperoleh bahawa ramai pesakit yang mengalami kejutan kardiogenik mempunyai nilai nekrosis kurang daripada 40%, ramai yang tidak mempunyai peningkatan jumlah rintangan vaskular periferal dan tiada tanda-tanda kesesakan paru-paru. Adalah dipercayai bahawa dalam kes ini, iskemia dan reaksi keradangan sistemik memainkan peranan utama. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa pemberian awal nitrat, penyekat beta, morfin dan perencat ACE kepada pesakit dengan infarksi miokardium memainkan peranan penting dalam perkembangan kejutan kardiogenik. Ubat-ubatan ini boleh meningkatkan kemungkinan kejutan kardiogenik akibat "lingkaran ganas": penurunan tekanan darah - penurunan aliran darah koronari - penurunan tekanan darah yang lebih besar, dsb.

Terdapat tiga bentuk kejutan utama dalam infarksi miokardium.

Kejutan kardiogenik refleks berkembang akibat peningkatan pampasan yang tidak mencukupi dalam rintangan vaskular sebagai tindak balas kepada keadaan tekanan yang disebabkan oleh aliran impuls nociceptive ke dalam sistem saraf pusat dan pelanggaran keseimbangan fisiologi antara nada bahagian bersimpati dan parasimpatetik sistem saraf autonomi.

Sebagai peraturan, ia menunjukkan dirinya dengan perkembangan keruntuhan atau hipotensi arteri yang tajam pada pesakit dengan infarksi miokardium terhadap latar belakang sindrom kesakitan yang tidak terkawal. Oleh itu, adalah lebih tepat untuk menganggapnya sebagai keadaan seperti runtuh, yang disertai dengan gejala klinikal yang jelas dalam bentuk kulit pucat, peningkatan peluh, tekanan darah rendah, peningkatan kadar denyutan jantung dan pengisian nadi yang rendah.

Kejutan kardiogenik refleks biasanya berumur pendek dan cepat lega dengan melegakan kesakitan yang mencukupi. Pemulihan berterusan hemodinamik pusat mudah dicapai dengan mentadbir ubat vasopressor kecil.

Kejutan kardiogenik aritmia disebabkan oleh gangguan hemodinamik akibat daripada perkembangan tachyarrhythmias paroxysmal atau bradikardia. Ia disebabkan oleh gangguan dalam irama jantung atau pengaliran jantung, yang membawa kepada gangguan yang ketara dalam hemodinamik pusat. Selepas gangguan ini dihentikan dan irama sinus dipulihkan, fungsi pengepaman jantung cepat menjadi normal dan gejala kejutan hilang.

Kejutan kardiogenik sebenar disebabkan oleh penurunan mendadak dalam fungsi pengepaman jantung akibat kerosakan miokardium yang meluas (nekrosis lebih daripada 40% daripada jisim miokardium ventrikel kiri). Pesakit sedemikian mempunyai jenis hemodinamik hipokinetik, selalunya disertai dengan gejala edema pulmonari. Fenomena kongestif dalam paru-paru muncul pada tekanan baji kapilari pulmonari 18 mm Hg, manifestasi sederhana edema pulmonari - pada 18-25 mm Hg, manifestasi klinikal yang jelas - pada 25-30 mm Hg, pada lebih daripada 30 mm Hg - gambaran klasik. Biasanya, tanda-tanda kejutan kardiogenik muncul beberapa jam selepas permulaan infarksi miokardium.

Gejala kejutan kardiogenik

Gejala renjatan kardiogenik adalah takikardia sinus, penurunan tekanan darah, sesak nafas, sianosis, kulit pucat, sejuk dan lembap (biasanya berpeluh lembap sejuk),kesedaran terjejas, penurunan diuresis kepada kurang daripada 20 ml/j. Adalah dinasihatkan untuk melakukan pemantauan hemodinamik invasif: pengukuran tekanan darah intra-arteri dan penentuan tekanan baji arteri pulmonari.

Takrif klasik kejutan kardiogenik ialah "penurunan tekanan darah sistolik kepada kurang daripada 90 mm Hg selama 30 minit dalam kombinasi dengan tanda-tanda hipoperfusi periferi." V. Menon JS dan Hochman (2002) memberikan definisi berikut: "kejutan kardiogenik ialah perfusi periferi yang tidak mencukupi dengan jumlah intravaskular yang mencukupi, tanpa mengira tahap tekanan darah."

Secara hemodinamik, dalam kejutan kardiogenik, penurunan dalam indeks jantung kurang daripada 2.0 l/min/m2 ⁽ dari 1.8-2.2 l/min/m2 ⁾ diperhatikan dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri lebih daripada 18 mm Hg (dari 15 hingga 20 mm Hg), jika tiada hipovolemia.

Penurunan tekanan darah adalah tanda yang agak lewat. Pada mulanya, penurunan dalam output jantung menyebabkan takikardia sinus refleks dengan penurunan tekanan nadi. Pada masa yang sama, vasoconstriction bermula, pertama di dalam saluran kulit, kemudian di buah pinggang dan, akhirnya, di otak. Disebabkan oleh vasoconstriction, tekanan darah normal dapat dikekalkan. Perfusi semua organ dan tisu, termasuk miokardium, semakin teruk. Dengan vasoconstriction yang jelas (terutamanya terhadap latar belakang simpatomimetik), auskultasi sering mendedahkan penurunan tekanan darah yang ketara, manakala tekanan darah intra-arteri, ditentukan oleh tusukan arteri, berada dalam had biasa. Oleh itu, jika pemantauan tekanan darah invasif adalah mustahil, lebih baik bergantung pada palpasi arteri besar (karotid, femoral), yang kurang terdedah kepada vasoconstriction.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Bagaimanakah kejutan kardiogenik didiagnosis?

• hipotensi arteri yang teruk (tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg; pada pesakit dengan hipertensi arteri - penurunan lebih daripada 30 mm Hg); penurunan tekanan nadi kepada 30 mm Hg dan ke bawah;
• indeks kejutan lebih daripada 0.8;

* Indeks kejutan ialah nisbah kadar denyutan jantung kepada tekanan darah sistolik. Biasanya, nilai puratanya ialah 0.6-0.7. Dalam kejutan, nilai indeks boleh mencapai 1.5.

• tanda-tanda klinikal gangguan peredaran periferal;
• oliguria (kurang daripada 20 ml/j);
• kelesuan dan kekeliruan (mungkin terdapat masa yang singkat pergolakan).

Perkembangan kejutan kardiogenik juga dicirikan oleh penurunan dalam output jantung (indeks jantung kurang daripada 2-2.5 l / min / m2) dan peningkatan pengisian ventrikel kiri (lebih daripada 18 mm Hg), tekanan baji kapilari paru-paru lebih daripada 20 mm Hg.

Rawatan kejutan kardiogenik

Dalam kes gambaran penuh kejutan kardiogenik, kebarangkalian untuk hidup secara praktikal adalah sifar dengan sebarang kaedah rawatan, kematian biasanya berlaku dalam masa 3-4 jam. Dalam gangguan hemodinamik yang kurang jelas, jika rawatan dadah kejutan kardiogenik dijalankan, kebarangkalian kejayaan tidak lebih daripada 20-30%. Terdapat bukti bahawa terapi trombolytik tidak meningkatkan prognosis untuk kejutan kardiogenik. Oleh itu, persoalan penggunaan trombolytik dalam kejutan kardiogenik belum diselesaikan (farmakokinetik dan tindakan ubat-ubatan ini dalam kejutan tidak dapat diramalkan). Dalam satu kajian, pengenalan streptokinase berkesan dalam 30% pesakit dengan kejutan kardiogenik - di kalangan pesakit ini, kadar kematian adalah 42%, tetapi kematian keseluruhan kekal tinggi - kira-kira 70%. Walau bagaimanapun, jika angioplasti koronari atau cantuman pintasan arteri koronari tidak boleh dilakukan, terapi trombolytik ditunjukkan.

Sebaik-baiknya, adalah perlu untuk memulakan counterpulsation belon intra-aorta seawal mungkin (prosedur ini membolehkan penstabilan hemodinamik yang cepat dan mengekalkan keadaan penstabilan relatif untuk masa yang lama). Terhadap latar belakang counterpulsation, angiografi koronari dilakukan dan percubaan revaskularisasi miokardium dibuat: angioplasti koronari (CAP) atau cantuman pintasan arteri koronari (CABG). Sememangnya, kemungkinan untuk menjalankan kompleks langkah sedemikian sangat jarang berlaku. Apabila CAP dilakukan, adalah mungkin untuk mengurangkan kematian keseluruhan kepada 40-60%. Dalam satu kajian, di kalangan pesakit yang berjaya melakukan rekanalisasi arteri koronari dan pemulihan aliran darah koronari, purata kematian adalah 23% (!). CABG segera juga membolehkan pengurangan kematian dalam kejutan kardiogenik kepada kira-kira 50%. Telah dikira bahawa revaskularisasi awal dalam kejutan kardiogenik membolehkan menyelamatkan nyawa dalam 2 daripada 10 pesakit yang dirawat di bawah umur 75 tahun (kajian SHOCK). Walau bagaimanapun, rawatan moden "agresif" memerlukan kemasukan awal pesakit di jabatan pembedahan jantung khusus.

Dalam keadaan penjagaan kesihatan praktikal, taktik berikut untuk menguruskan pesakit dengan kejutan kardiogenik boleh diterima:

Sekiranya berlaku penurunan mendadak dalam tekanan darah, infusi norepinephrine sehingga tekanan darah meningkat melebihi 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Selepas ini (dan dalam kes hipotensi yang kurang ketara, pertama sekali), adalah dinasihatkan untuk beralih kepada pentadbiran dopamin. Jika infusi dopamin pada kadar tidak lebih daripada 400 mcg/min mencukupi untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap kira-kira 90 mm Hg, dopamin mempunyai kesan positif, melebarkan saluran buah pinggang dan organ perut, serta saluran koronari dan serebrum. Dengan peningkatan selanjutnya dalam kadar pentadbiran dopamin, kesan positif ini beransur-ansur hilang, dan pada kadar pentadbiran yang lebih tinggi daripada 1000 mcg/min, dopamin sudah menyebabkan hanya vasoconstriction.

Jika ada kemungkinan untuk menstabilkan tekanan darah dengan dos kecil dopamin, adalah dinasihatkan untuk mencuba menambah dobutamine (200-1000 mcg/min) kepada rawatan. Selepas itu, kadar pemberian ubat-ubatan ini diselaraskan mengikut tindak balas tekanan darah. Pentadbiran tambahan perencat fosfodiesterase (milrinone, enoximone) adalah mungkin.

Sekiranya tiada rales yang jelas di dalam paru-paru, ramai penulis mengesyorkan menilai tindak balas terhadap pentadbiran cecair menggunakan kaedah standard: 250-500 ml selama 3-5 minit, kemudian 50 mg setiap 5 minit sehingga tanda-tanda peningkatan kesesakan dalam paru-paru muncul. Walaupun dengan kejutan kardiogenik, kira-kira 20% pesakit mempunyai hipovolemia relatif.

Kejutan kardiogenik tidak memerlukan pentadbiran hormon kortikosteroid. Dalam eksperimen dan dalam beberapa kajian klinikal, kesan positif daripada penggunaan campuran glukosa-insulin-kalium telah didedahkan.