Infarksi miokardium: maklumat am

Infarksi miokardium timbul kerana halangan akut arteri koronari. Kesan bergantung kepada tahap halangan dan terdiri daripada angina tidak stabil untuk infarksi miokardium tanpa ST ketinggian ST (HSTHM), dengan kebangkitan selang ST (STHM), dan kematian jantung secara tiba-tiba. Manifestasi setiap sindrom ini adalah sama (kecuali kematian secara tiba-tiba) dan termasuk ketidakselesaan di dada dengan sesak nafas atau tanpa loya dan berpeluh sedalam-dalamnya. Diagnosis adalah melalui elektrokardiogram, serta berdasarkan kehadiran atau ketiadaan penanda serologi. Rawatan infarksi miokardium melibatkan mentadbir antiplatelet ejen, anticoagulants, nitrat, b-blockers dan (infarksi miokardium dengan ST segmen ketinggian) miokardium perfusi pengkalan segera oleh trombosis, NOVA atau bypass.

Di Amerika Syarikat, terdapat kira-kira 1.5 juta infark miokard per tahun. Infarksi miokardium mengakibatkan kematian dalam 400 000-500 000 orang, dengan kira-kira separuh daripada mereka mati sebelum dibawa ke hospital.

Terdapat 2 variasi utama infarksi miokardium: "infarksi miokardium dengan gelombang Q" (atau "Q-infarction") dan "infark miokard tanpa gelombang Q".

Sinonim dengan jangka infarksi miokardium gigi Q: macrofocal, transmural. Sinonim dengan infarksi miokardium istilah tanpa gigi Q: melkoochagovyj, subendocardial, netransmuralny, antara dinding atau "microinfarction" (klinikal dan ECG varian ini infarksi miokardium tidak dapat dibezakan).

Petanda infarksi miokardium dengan gigi Q adalah "akut koronari segmen sindrom ketinggian ST», pelopor kepada infarksi miokardium tanpa gigi Q - «sindrom koronari akut tanpa segmen ketinggian ST» (dalam sesetengah pesakit dengan ACS ketinggian segmen ST membangunkan infarksi miokardium tanpa Q dan sebaliknya dalam sesetengah pesakit dengan ACS tanpa mengangkat ST kemudiannya dibangunkan infarksi miokardium gigi Q).

Perubahan ECG biasa dalam dinamik (penampilan gigi Q) berbanding dengan gambar klinikal mencukupi untuk menubuhkan diagnosis infarksi miokardium dengan Q. Gigi Dalam infarksi miokardium tanpa Q-gelombang pada elektrokardiogram perubahan paling kerap diperhatikan segmen ST dan / atau gelombang T; Perubahan dalam segmen ST dan gelombang T tidak spesifik dan mungkin tidak wujud sama sekali. Oleh itu, untuk menubuhkan diagnosis infarksi miokardium tanpa gigi Q mesti mengenal pasti penanda biokimia nekrosis miokardium: meningkatkan jantung troponin T (atau I) atau peningkatan MB CPK.

Gambar klinikal sifat dan kekerapan komplikasi, rawatan dan prognosis berbeza dengan ketara dalam infarksi miokardium dengan Q gelombang dan infarktemiokarda tanpa Q. Gigi Penyebab serta merta dalam infarksi miokardium dengan Q gelombang ialah stalemate thrombolytic arteri koronari. Infarksi miokardium tanpa gigi Q stalemate tidak lengkap, datang reperfusion cepat (lysis spontan yang thrombus atau pengurangan seiring kekejangan arteri koronari) atau menyebabkan microemboli MI adalah kecil arteri koronari agregat platelet. Apabila ACS dengan ST-segmen ketinggian infarksi miokardium dan gigi mungkin Q ditunjukkan terapi awal thrombolytic, dan dalam ACS tanpa mengangkat ST dan infarksi miokardium tanpa trombosis gigi Q pengenalan tidak ditunjukkan.

Ciri utama infark miokard tanpa gelombang Q ialah:

• Kemurungan segmen ST dan penyongsangan gelombang T tidak melancarkan zon infark atau iskemia (berbeza dengan segmen ST atau gelombang Q).
• Dengan infark miokard tanpa gelombang Q, perubahan pada ECG mungkin tidak hadir.
• Kurang kerap dengan infark miokard dengan gelombang Q, terdapat kegagalan jantung dan 2-2.5 kali lebih rendah daripada kadar kematian semasa tinggal di dalam pesakit.
• Pengulangan infark miokard adalah 2-3 kali lebih kerap daripada infarksi miokard dengan gelombang Q.
• Pada pesakit dengan infarksi miokardium tanpa Q gelombang biasanya mempunyai sejarah angina dan mendedahkan penyakit arteri koronari yang lebih ketara berbanding pesakit dengan infarksi miokardium dengan Q. Gigi
• Apabila pemantauan jangka panjang pesakit dengan infarksi miokardium dengan gigi Q, kematian adalah lebih kurang sama seperti pada pesakit dengan infarksi miokardium dengan gigi Q (menurut beberapa prognosis jangka panjang pada pesakit dengan infarksi miokardium tanpa gigi Q adalah lebih teruk daripada dalam infarksi miokardium gigi Q).

Isu-isu diagnosis dan rawatan infark miokard tanpa gelombang Q dibincangkan secara terperinci dalam seksyen "Sindrom Coronary Akut".

Pengasingan apa-apa bentuk IHD perantaraan (seperti "miokardium distrofi fokus", "kekurangan koronari akut", dan lain-lain) daripada sudut pandangan klinikal masuk akal, iaitu. K. Tidak ada definisi syarat ini, atau kriteria diagnostik mereka.

Selepas 2 bulan dari awal pesakit infarksi miokardium selepas infarksi miokardium, menubuhkan diagnosis "infarksi miokardium." Kemunculan infarksi miokardium baru dalam tempoh 2 bulan dari awal infarksi miokardium dipanggil berulang infarksi miokardium, dan kemunculan infarksi miokardium baru 2 bulan atau lebih - berulang infarksi miokardium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Penyebab infark miokard

Sindrom koronari akut (ACS) biasanya berlaku dalam kes-kes apabila terdapat trombosis akut bagi arteri koroner aterosklerotik. Plak Atherosclerotic kadang-kadang menjadi tidak stabil atau inflames, yang membawa kepada pecahnya. Dalam kes ini, kandungan plak mengaktifkan platelet dan lata pembekuan, mengakibatkan trombosis akut. Pengaktifan platelet membawa kepada perubahan konformasi pada reseptor IIb / IIIa glikoprotein membran, yang menyebabkan pengekstrakan (dan, oleh itu, pengumpulan) platelet. Malah plak aterosklerotik, yang menghalang aliran darah sekurang-kurangnya, dapat merobek dan menyebabkan trombosis; lebih daripada 50% kes kapal diperketatkan kurang dari 40%. Akibatnya, trombus mendadak mengehadkan aliran darah ke tapak miokardium.

Infark miokardium: menyebabkan

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Gejala infarksi miokardium

Manifestasi miokardium klinikal utama dan paling kerap adalah sakit, paling kerap di bahagian dada di belakang sternum. Sensasi nyeri dengan infark miokard biasanya lebih kuat daripada dengan angina pectoris, dan biasanya berlangsung lebih dari 30 minit, sering beberapa jam atau bahkan hari. Serentak dengan kesakitan, ketakutan timbul, peluh berlimpah, rasa kematian yang akan berlaku. Pesakit tidak resah, sentiasa bergerak, mencari kedudukan yang mengurangkan kesakitan. Sesetengah pesakit mengalami loya, mungkin ada muntah (lebih kerap dengan infark miokard yang rendah).

Antara variasi atipikal aliran infarksi miokardium pulih perut (sakit perut, loya, muntah-muntah), asma (asma jantung atau edema pulmonari), arrhythmic, cerebral, tidak menyakitkan atau oligosymptomatic (termasuk sepenuhnya asimptomatik - .. "Senyapkan", bahagian yang, menurut data epidemiologi, mencakupi kira-kira 20%).

Pemeriksaan Objektif pesakit dengan "rumit" infarksi miokardium sering ditanda tachycardia dan peningkatan kadar pernafasan akibat kebimbangan (tetapi gejala-gejala ini boleh menjadi manifestasi kegagalan jantung). Tekanan darah biasanya normal atau sedikit meningkat. Miokardium infarksi penyetempatan rendah sering diperhatikan sinus bradycardia dengan kecenderungan untuk mengurangkan tekanan darah (terutamanya pada waktu pertama). Apabila pemeriksaan dan / atau rabaan pada pesakit dengan anterior MI mungkin mengalami precordial (paradoks) riak kononnya - sistolik push kedua medially dari dorongan apikal sebelah kiri tulang dada di ruang III-IV intercostal (manifestasi dyskinesia kiri ventrikel dalam dinding depan - membonjol semasa sistol). Auscultation mungkin berlaku nada disenyapkan dan rupa nada IV jantung (atrium atau lari kencang presystolic - menunjukkan penurunan dalam ventrikel diperpanjang kiri). Nada auscultation III - tanda kegagalan jantung, iaitu, infark miokard yang rumit. Sesetengah pesakit auscultated geseran perikardium (biasanya pada hari ke-2) infarksi miokardium dengan Q-gelombang. Ini adalah tanda infarksi miokardium transmural dengan keradangan reaktif perikardium - pericarditis epistenokardichesky.

Ramai pesakit mempunyai peningkatan suhu, salah satu tanda-tanda awal serangan jantung ialah leukocytosis neutrophil, kadang-kadang sehingga 12-15 ribu setiap .mu.l (meningkatkan bilangan leukosit bermula selepas 2 jam dan mencapai maksimum pada 2-4 hari), bermula pada 2-4 hari pecutan ESR, protein C-reaktif dikesan. Pendaftaran perubahan ini (suhu, leukosit, ESR, protein C-reaktif) adalah beberapa kepentingan dalam diagnosis infarksi miokardium tanpa gigi Q, jika tidak ada kemungkinan untuk menentukan aktiviti creatine kinase MB dan troponin.

Kematian pesakit dengan infark miokard adalah kira-kira 30%, dengan separuh kematian yang berlaku dalam 1-2 jam pertama dalam peringkat prahospital. Penyebab utama kematian di peringkat prahospital ialah fibrilasi ventrikel, separuh daripada pesakit mati dalam jam pertama infark miokard. Ia harus diperhatikan bahawa dalam kes-kes kematian pesakit dalam tempoh 2-2,5 jam selepas bermulanya infarksi miokardium kaedah histologi standard tidak membenarkan untuk mengesan tanda-tanda serangan jantung (dan juga kaedah histochemical khas tidak cukup tepat). Ini mungkin salah satu sebab bagi perbezaan antara diagnosis klinikal dan hasil kajian pathoanatomi. Kematian hospital adalah kira-kira 10%. Selepas keluar dari hospital, kadar kematian pada tahun pertama adalah 4% secara purata, manakala pada orang tua (lebih 65 tahun) kadar kematian adalah lebih tinggi: pada bulan pertama - sehingga 20%, pada tahun pertama - sehingga 35%.

Infark miokardium: gejala

Komplikasi infarksi miokardium

Disfungsi elektrik berlaku di lebih daripada 90% pesakit dengan infarksi miokardium. Disfungsi skema, yang biasanya membawa kepada kematian dalam tempoh 72 jam, termasuk tachycardia (dari mana-mana sumber) dengan kadar jantung yang cukup tinggi, dapat mengurangkan output jantung dan mengurangkan tekanan darah, blok atrioventricular jenis Mobitts II (gred 2) atau lengkap (Grade 3), tachycardia ventrikular (VT) dan fibrilasi ventrikel (VF).

Infarksi miokardium: komplikasi

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Diagnosis infark miokard

Seperti yang dinyatakan, membezakan dua pilihan utama untuk infarksi miokardium: infarksi miokardium dan Q-gelombang infarksi miokardium tanpa Q. Gigi Apabila mendaftar ECG patologi Q gigi dalam dua atau lebih petunjuk berdampingan mendiagnosis MI dengan Q. Gigi

Pendaftaran gelombang Q patologi dipanggil perubahan besar ECG. Dengan infark miokard tanpa gelombang Q, dalam kebanyakan kes, perubahan dalam segmen ST dan gelombang T disebutkan. Perubahan-perubahan ini boleh menjadi sebarang tempoh atau tidak. Kadang-kadang, akibat trombolisis awal, infarksi miokard dengan gelombang Q tidak berkembang pada pesakit STS dengan ketinggian st-segmen.

Infarksi miokardium: diagnosis

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Rawatan infark miokard

Pelan umum pengurusan pesakit dengan infark miokard boleh dibentangkan dalam bentuk berikut:

1. Untuk menghentikan sindrom kesakitan, menenangkan pesakit, memberi aspirin.
2. Bersedialah (untuk menyerahkan kepada BIT).
3. Cuba untuk memulihkan aliran darah koronari (reperfusi miokardium), terutama dalam masa 6-12 jam dari permulaan infarksi miokardium.
4. Langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan saiz nekrosis, mengurangkan tahap pelanggaran fungsi ventrikel kiri, mencegah berulang dan mengulangi infark miokard, mengurangkan kejadian komplikasi dan kematian.

Sindrom pelepasan sakit

Penyebab sakit dalam infark miokard adalah iskemia dari miokardium yang berdaya maju. Oleh itu, semua langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengurangkan iskemia (pengurangan permintaan oksigen dan peningkatan penghantaran oksigen ke miokardium) digunakan untuk mengurangkan dan menghentikan kesakitan: penyedutan oksigen, nitrogliserin, beta-blocker. Pertama, jika tidak ada hipotensi, ambil nitrogliserin di bawah lidah (jika perlu, sekali lagi pada jarak 5 minit). Sekiranya tiada kesan nitrogliserin, ubat pilihan untuk pengurusan sindrom kesakitan adalah morfin-IV 2-5 mg setiap 5-30 minit sebelum rasa sakit itu lega. Perencatan pernafasan dari morfin pada pesakit dengan sindrom kesakitan teruk dengan infark miokard sangat jarang (dalam kes ini, suntikan iv nalorphine atau naloxone digunakan). Morfine mempunyai tindakan anti-iskemia sendiri, menyebabkan pembesaran urat, mengurangkan preload dan mengurangkan keperluan untuk miokardium dalam oksigen. Selain morfin, promedol - iv yang paling banyak digunakan dalam 10 mg atau fentanyl - iv dalam 0.05-0.1 mg. Dalam kebanyakan kes, analgesik narkotik menambah Relanium (5-10 mg) atau droperidol (5-10 mg di bawah kawalan tekanan darah).

Kesilapan yang biasa adalah pelantikan analgesik bukan narkotik, contohnya, analgin, baralgin, tramal. Analgesik bukan narkotik tidak mempunyai tindakan anti-iskemia. Satu-satunya alasan untuk menggunakan ubat ini ialah kekurangan analgesik narkotik. Dalam garis panduan untuk rawatan infark miokard di kebanyakan negara, ubat-ubatan ini tidak disebutkan.

Sekiranya kesakitan menyakitkan yang sukar, pengenalan semula analgesik narkotik, penggunaan infusi nitrogliserin, pelantikan beta-blockers digunakan.

Infusi intravena GTN apabila diberikan nekupiruyuschemsya sindrom kesakitan, gejala berterusan iskemia miokardium atau kesesakan paru-paru. Penyerapan GTN bermula dengan halaju 5-20 g / min, pilihan meningkatkan kadar pengenalan 200 g / min di bawah kawalan kadar jantung dan tekanan darah (BP hendaklah sekurang-kurangnya 100 mm Hg. V., Dan kadar jantung tidak lebih daripada 100 per minit). Perlu mematuhi berhati-hati yang melampau dalam pelantikan GTN pada pesakit dengan infarksi miokardium penyetempatan rendah (atau tidak melantik am) - mungkin penurunan mendadak dalam tekanan darah, terutamanya dengan infarksi miokardium seiring ventrikel kanan. Kesilapan yang biasa ialah perlantikan nitrogliserin kepada semua pesakit dengan infark miokard.

Sekiranya tiada contraindications, beta-blocker ditetapkan sedini mungkin: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, kemudian di dalam 20-40 mg 4 kali sehari; metoprolol - dalam 5-15 mg, kemudian metoprolol secara lisan 50 mg 3-4 kali sehari. Anda boleh pergi mengambil atenolol - 50 mg 1-2 kali sehari.

Semua pesakit dengan kecurigaan pertama miokardium infark menunjukkan pelantikan awal aspirin (dos pertama aspirin 300-500 mg mesti dikunyah dan dibasuh dengan air).

Terapi trombolitik

Trombosis koronari memainkan peranan utama dalam kejadian infarksi miokardium. Oleh itu, terapi trombolytik adalah patogenetik dalam infark miokard. Banyak kajian telah menunjukkan pengurangan kematian dengan rawatan thrombolytic.

Empat puluh tahun yang lalu, kematian hospital dalam infark miokard adalah sekitar 30%. Penciptaan unit penjagaan rapi pada tahun 1960-an memungkinkan untuk mengurangkan kematian hospital kepada 15-20%. Dengan pengoptimuman langkah pemulihan, penggunaan GTN, beta-blockers, aspirin telah dicapai pengurangan kadar kematian dalam infarksi miokardium - sehingga 8-12%. Terhadap latar belakang penggunaan terapi trombolitik, kematian dalam beberapa kajian adalah 5% atau lebih rendah. Kebanyakan kajian dengan tujuan thrombolytic menurun kadar kematian sebanyak 25% (purata 10-12% kepada 7-8%, iaitu, kira-kira 2-4% dari segi mutlak). Ini dapat dibandingkan dengan kesan perlantikan beta-blocker, aspirin, heparin, antikoagulan tidak langsung, perencat ACE. Di bawah pengaruh setiap ubat-ubatan ini, terdapat juga penurunan kematian pada 15-25%. Permohonan thrombolytics menghalang dari 3 ke 6 kematian pada pesakit 200 dirawat, aspirin - kira-kira 5 mencegah kematian penggunaan beta-blockers - menghalang kira-kira 1.2 kematian bagi setiap 200 pesakit yang dirawat. Mungkin penggunaan serentak semua ubat ini akan terus meningkatkan hasil rawatan dan prognosis untuk infarksi miokardium. Sebagai contoh, dalam satu kajian, pentadbiran streptokinase telah mengurangkan kadar kematian sebanyak 25%, aspirin - 23%, dan mereka bersama-pentadbiran mengurangkan kadar kematian sebanyak 42%.

Komplikasi utama trombolytik adalah pendarahan. Pendarahan yang dinyatakan agak jarang berlaku - dari 0.3 hingga 10%, termasuk pendarahan serebrum dalam 0.4-0.8% pesakit, purata 0.6% (iaitu, 6 kes setiap 1000 pesakit dirawat - 2-3 kali lebih kerap daripada tanpa menggunakan trombolytik). Kekerapan strok dengan penggunaan persediaan pengaktif tisu plasminogen adalah lebih besar daripada latar belakang streptokinase (0.8% dan 0.5%). Apabila menggunakan streptokinase, reaksi alergi - kurang daripada 2% dan penurunan tekanan darah - kira-kira 10% pesakit adalah mungkin.

Sebaik-baiknya, masa dari bermulanya gejala infarksi miokardium sebelum permulaan terapi thrombolytic (masa "dari awal hingga jarum") tidak boleh melebihi 1.5 jam, dan masa kemasukan ke permulaan pentadbiran thrombolytic (masa "pintu ke jarum") - tidak melebihi 20-30 minit.

Persoalan pengenalan trombolytik di peringkat prahospital diputuskan secara individu. Dalam cadangan untuk pengurusan pesakit dengan infark miokard di AS dan Eropah, dianggap lebih sesuai untuk menjalankan terapi trombolytik di hospital. Membuat tempahan yang apabila mengangkut pesakit ke masa hospital ialah 30 minit atau lebih sebelum anggaran masa 1-1,5 jam trombosis melebihi dibenarkan Prehospital terapi thrombolytic, iaitu dalam keadaan pertolongan cemas. Pengiraan menunjukkan bahawa pelaksanaan terapi trombolytik di peringkat prahospital membolehkan mengurangkan kematian dalam infark miokard dengan kira-kira 20%.

Dengan suntikan iv streptokinase, reperfusi bermula pada kira-kira 45 minit. Pemulihan aliran darah koronari berlaku dalam 60-70% pesakit. Gejala berjaya pemberhentian trombosis sakit, dinamik cepat ECG (ST segmen kembali kepada kontur atau ketinggian pengurangan ST segmen ketinggian 50%) dan meningkatkan semula aktiviti CK (CK dan MB) adalah kira-kira 1.5 jam selepas pentadbiran streptokinase. Pada masa ini, anda mungkin mengalami salah satu daripada aritmia reperfusion - kerap, ia adalah denyutan ventrikel pramatang atau dipercepatkan irama idioventricular, tetapi juga meningkatkan insiden tachycardia ventrikular dan fibrilasi ventrikular. Jika perlu, langkah-langkah perubatan standard diambil. Malangnya, pengambilan semula awal berlaku pada 10-30% pesakit.

Petunjuk utama untuk terapi thrombolytic dianggap ACS ST segmen ketinggian dalam 2 atau lebih petunjuk berdampingan atau rupa sekatan bundle Nya kaki kiri dalam masa 6 jam pertama selepas bermulanya gejala. Hasil yang terbaik ditemui pada pesakit dengan infarksi miokardium penyetempatan depan, apabila mendaftar mengangkat ST dalam segmen 4 atau lebih petunjuk dan pada awal suntikan dalam tempoh 4 jam pertama. Semasa trombosis semasa jam pertama infarksi miokardium diperhatikan penurunan dalam kadar kematian hospital lebih 2 kali (terdapat laporan penurunan kematian dengan trombosis berjaya dalam pertama 70 minit dengan 8.7% kepada 1.2%, iaitu 7 kali () - "emas" jam). Walau bagaimanapun, kemasukan pesakit pada jam pertama sangat jarang berlaku. Pengurangan dalam mortaliti diperhatikan dengan terapi trombolitik dalam masa 12 jam dari permulaan infarksi miokardium. Di samping mengekalkan kesakitan dan berulang thrombolytics iskemia digunakan dalam masa 24 jam selepas bermulanya gejala infarksi.

Pada pesakit dengan ACS tanpa elevasi segmen ST dan dengan infark miokard tanpa gelombang Q, penggunaan trombolytik tidak ditunjukkan; sebaliknya, kemerosotan (peningkatan kematian) telah diperhatikan.

Kontra mutlak utama kepada penggunaan terapi thrombolytic adalah: pendarahan aktif atau baru-baru dalaman, berdarah strok anamnesis dan kemalangan serebrovaskular lain dalam masa 1 tahun, tanda-tanda pembedahan aorta. Kontra utama relatif: pembedahan dalam masa 2 minggu, bantuan pernafasan yang berpanjangan (lebih 10 min), tekanan darah tinggi yang teruk dengan tekanan darah melebihi 200/120 mm Hg. St., diathesis hemorrhagic, pembengkakan ulser peptik.

Pada masa ini, streptokinase adalah ubat yang paling boleh didapati dan yang paling dikaji. Streptokinase tidak mempunyai pertalian untuk fibrin. Streptokinase ditadbir sebagai infusi intravena 1.5 juta unit selama 60 minit. Sesetengah penulis mengesyorkan untuk memasukkan streptokinase lebih cepat - selama 20-30 minit.

Selain streptokinase, tindakan aktivator plasminogen tisu rekombinan (TAP, alteplase) telah dipelajari dengan baik. TAP adalah trombolytik khusus fibrin. Pengenalan alteplase adalah lebih berkesan daripada streptokinase, dan membolehkan penjimatan tambahan satu pesakit dalam rawatan 100 pesakit. Reteplase juga merupakan bentuk rekombinan TAP, dengan kekhususan fibrin sedikit kurang. Reteplase boleh disuntik secara intravena. Dadah ketiga, tenecteplase, juga merupakan derivatif TAP.

Kurang mengkaji kesan ubat APCAK (anestreplase, eminase), urokinase, prourokinase dan trombolytik lain.

Di Rusia, streptokinase paling biasa digunakan kerana ia adalah 10 kali lebih murah dan pada umumnya ia tidak lebih rendah daripada pengaktif tisu plasminogen untuk keberkesanannya.

Kaedah pembedahan pemulihan aliran darah koronari

Kira-kira 30% daripada pesakit dengan infarksi miokardium mempunyai kontra ke destinasi thrombolytic dan 30-40% tidak ada kesan thrombolytic terapi-tion. Dalam pejabat khusus sesetengah pesakit semasa kemasukan dijalankan belon segera angioplasti koronari (PTCA) dalam tempoh 6 jam pertama selepas bermulanya gejala. Di samping itu, walaupun selepas trombosis berjaya dalam majoriti pesakit kekal sebagai stenosis sisa arteri koronari, jadi cubaan CAP serta-merta selepas terapi thrombolytic. Walau bagaimanapun, dalam percubaan rawak, kelebihan pendekatan ini tidak dinyatakan. Perkara yang sama boleh dikatakan untuk pengurangan aortocoronary segera (CABG). Tanda-tanda utama untuk bypass atau PTCA dalam sakit jantung adalah komplikasi infarksi miokardium, angina terutamanya postinfarction dan kegagalan jantung, termasuk kejutan kardiogenik.

Tugasan tambahan

Tambahan pula melegakan kesakitan, oksigen dihidu, dan cuba untuk memulihkan aliran darah koronari pada semua pesakit pada peluang pertama untuk infarksi miokardium disyaki menetapkan aspirin loading dos 300-500 mg. Selanjutnya, aspirin diambil pada 100 mg sehari.

Pendapat mengenai keperluan untuk menetapkan heparin dalam infarksi miokardium yang tidak rumit terhadap latar belakang trombolytik agak bercanggah. Pentadbiran heparin intravena disyorkan untuk pesakit yang tidak menjalani terapi trombolitik. Selepas 2-3 hari lulus ke pentadbiran heparin SC pada 7.5-12.5000 unit ED 2 kali sehari subcutaneously. Infusi intravena heparin ditunjukkan dalam pesakit dengan maju infarksi miokardium anterior, fibrilasi atrium, pengesanan thrombus dalam ventrikel kiri (di bawah kawalan parameter pembekuan darah). Daripada heparin konvensional, pentadbiran subkutaneus heparin berat molekul rendah boleh digunakan. Anticoagulants tidak langsung ditetapkan hanya apabila dinyatakan - episod thromboembolism, atau peningkatan risiko thromboembolism.

Semua pesakit, jika tiada kontraindikasi, ditetapkan beta-blocker sedini mungkin. Infarksi miokardium juga ditunjukkan perencat ACE tugasan, terutamanya pengesanan disfungsi ventrikel kiri (pelemparan pecahan kurang daripada 40%) atau tanda-tanda kekurangan peredaran darah. Dengan infark miokard, terdapat penurunan jumlah kolesterol dan kolesterol LDL ("reaktan fasa terbalik"). Oleh itu, indeks normal menunjukkan tahap peningkatan lipid. Kebanyakan pesakit yang mempunyai infarksi miokardium perlu diberi statin.

Beberapa kajian telah menunjukkan kesan yang baik daripada kordarona, verapamil, magnesium sulfat dan campuran polarisasi infarksi miokardium. Semasa mengambil ubat-ubatan ini ditanda pengurangan dalam kekerapan aritmia ventrikular, berulang dan infarksi miokardium berulang, serta mengurangkan kematian pesakit dengan infarksi miokardium (dengan tempoh pemerhatian untuk 1 tahun atau lebih). Walau bagaimanapun, tidak ada sebab yang mencukupi untuk mengesyorkan penggunaan rutin ubat ini dalam amalan klinikal.

Pengurusan pesakit dengan MI tanpa gelombang Q hampir sama dengan pengurusan pesakit dengan angina yang tidak stabil (sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST). Ubat utama adalah aspirin, clopidogrel, heparin dan beta-blocker. Di hadapan tanda-tanda peningkatan risiko komplikasi dan kematian atau ketiadaan kesan terapi ubat intensif, coronagraphography ditunjukkan untuk menilai kemungkinan rawatan pembedahan.

Infark miokardium: rawatan

[50], [51], [52], [53], [54], [55]

Prognosis dan pemulihan infarksi miokardium

Aktiviti fizikal secara beransur-ansur meningkat dalam tempoh 3-6 minggu pertama selepas keluar. Aktiviti semula seksual, yang sering membimbangkan pesakit, dan aktiviti fizikal sederhana yang lain digalakkan. Jika fungsi jantung yang baik berterusan selama 6 minggu selepas infark miokard akut, kebanyakan pesakit boleh kembali ke aktiviti biasa. Program rasional aktiviti fizikal, dengan mengambil kira gaya hidup, usia dan keadaan jantung, mengurangkan risiko kejadian iskemia dan meningkatkan kesejahteraan keseluruhan.

Tempoh akut penyakit dan rawatan ACS harus digunakan untuk mengembangkan motivasi gigih pesakit untuk memodifikasi faktor risiko. Apabila menilai status fizikal dan emosi pesakit dan membincangkannya dengan pesakit, perlu dibincangkan tentang gaya hidup (termasuk merokok, diet, kerja dan rehat, bersenam), kerana menghapuskan faktor risiko dapat meningkatkan prognosis.

Infark miokardium: prognosis dan pemulihan