Ketegangan stenocardia: punca
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Angina terbentuk dalam kes di mana kerja-kerja myocardium dan, sebagai akibatnya, keperluan untuk oksigen melebihi keupayaan arteri koronari untuk memastikan aliran darah yang mencukupi dan untuk menyampaikan jumlah yang mencukupi darah beroksigen (yang merupakan penyempitan arteri). Penyebab penyempitan sering menjadi aterosklerosis, tetapi kekejangan arteri koronari atau (jarang) embolisme mungkin. Trombosis koronari akut membawa kepada perkembangan angina, jika halangan kepada aliran darah adalah sebahagian atau sementara, tetapi keadaan ini biasanya membawa kepada perkembangan infarksi miokardium.
Memandangkan permintaan oksigen miokardium ditentukan terutamanya oleh denyutan jantung, ketegangan dinding jantung di systole dan kontraksi, penyempitan arteri koronari biasanya membawa kepada angina yang berlaku semasa senaman dan berkurang semasa rehat.
Di samping usaha fizikal, kerja jantung dapat dipergiatkan dengan penyakit seperti hipertensi, stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau kardiomiopati hipertropik. Dalam kes sedemikian, angina mungkin muncul tanpa menghiraukan kehadiran aterosklerosis. Dengan penyakit-penyakit ini, juga boleh mengurangkan bekalan darah ke miokardium dengan meningkatkan jisimnya (mengakibatkan sekatan pengisian diastolik).
Pengurangan penghantaran oksigen, contohnya, dalam anemia yang teruk atau hipoksia, boleh mencetuskan atau memperburuk perjalanan angina pectoris.
Dengan angina yang stabil, kesan latihan terhadap permintaan oksigen miokardium dan iskemia biasanya dapat diramalkan. Walau bagaimanapun, penyempitan arteri disebabkan oleh aterosklerosis, ia tidak malar, kerana diameter perubahan kapal disebabkan oleh turun naik biasa dalam nada arteri (yang berlaku pada semua orang). Akibatnya, kebanyakan pesakit, serangan angina berlaku pada waktu pagi, apabila nada arteri agak tinggi. Disfungsi endothelial juga boleh menyumbang kepada perubahan dalam nada arteri; supaya endothelium rosak proses atherosclerotic, di bawah pengaruh tekanan atau pelepasan catecholamines, biasanya bertindak balas kepada rangsangan vasoconstriction bukannya pengembangan (tindak balas normal).
Apabila iskemia miokardium berlaku, pH darah dalam sinus koronari berkurangan, kehilangan sel kalium berlaku, pengumpulan laktat, perubahan dalam data ECG muncul, fungsi ventrikel merosot. Apabila serangan angina sering meningkatkan tekanan pada ventrikel kiri (LV), yang boleh membawa kepada stagnasi dalam paru-paru dan dyspnea.
Mekanisme yang tepat untuk pembangunan ketidakselesaan dalam iskemia adalah tidak jelas, tetapi disarankan bahawa metabolit yang muncul semasa hipoksia mempunyai kesan merangsang pada ujung saraf.
[