Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Chlorohydropenic (chloroprivine, hypochloremic) koma - Punca
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Punca perkembangan koma hypochloremic
- Muntah berterusan dari mana-mana punca (stenosis pilorik dekompensasi etiologi ulseratif atau kanser; halangan duodenal; Sindrom Zollinger-Ellison - tumor pankreas yang menghasilkan gastrin dalam kombinasi dengan ulser yang tidak sembuh dan sering memburukkan kawasan gastroduodenal; tumor otak; muntah sukar disekat kehamilan; usus tersumbat; usus tersumbat; pankreatitis;
- Cirit-birit yang tidak terkawal dari sebarang etiologi (jangkitan toksik, enteritis, penyakit Crohn, sprue, enteropati gluten teruk, kolitis ulseratif tidak spesifik, kolera dan jangkitan usus lain, penggunaan julap yang tidak rasional).
- Diuresis yang berlebihan akibat penggunaan diuretik yang berlebihan.
- Bilas gastrik berulang, tusukan pleura yang kerap, paracentesis rongga perut dengan penyingkiran sejumlah besar cecair.
- Diet tanpa garam jangka panjang.
- Peluh yang sengit dan berpanjangan.
- Kekurangan adrenal dalam fasa eksaserbasi akut.
- Fasa politik kegagalan buah pinggang.
Patogenesis
Faktor etiologi yang disebutkan di atas membawa kepada kehilangan air, klorin, natrium, kalium. Dehidrasi yang teruk, hipovolemia, dan penebalan darah berkembang. Gangguan elektrolit membawa kepada perkembangan alkalosis metabolik (hypochloremic, hypokalemic). Alkalosis mengurangkan jumlah kalsium terion dalam darah. Akibat dehidrasi, hipovolemia, dan alkalosis metabolik, bekalan darah ke organ dalaman terganggu. Buah pinggang menderita pertama sekali - penapisan glomerular berkurangan, oligoanuria berkembang. Gangguan peredaran darah jangka panjang dalam buah pinggang membawa kepada kerosakan organik pada tubulus. Seiring dengan ini, terdapat peningkatan pecahan protein dan azotemia berlaku.