Kecacatan badan vitreous: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Perkembangan badan vitreous

Badan vitreous primer muncul pada kira-kira minggu keenam perkembangan janin dan terdiri daripada sel mesodermal, gentian kolagen, saluran hyaloid, dan makrofaj. Badan vitreus sekunder terbentuk pada bulan kedua dan mengandungi rangkaian fibrillar padat, hialosit, monosit, dan beberapa asid hyaluronik. Pada akhir bulan ketiga perkembangan janin, badan vitreus tertier terbentuk, yang merupakan pengumpulan terkondensasi gentian kolagen antara khatulistiwa kanta dan cakera optik. Ia adalah pendahulu badan vitreus utama dan ligamen zonular kanta. Menjelang akhir bulan keempat perkembangan janin, badan vitreous primer dan rangkaian vaskular hyaloid atrofi, bertukar menjadi zon tengah sempit telus yang berkaitan dengan saluran Cloquet. Kegigihan badan vitreous primer merupakan faktor penting dalam beberapa kecacatan vitreous.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Arteri hyaloid yang berterusan

Kegigihan arteri hyaloid berlaku pada lebih daripada 3% bayi cukup bulan yang sihat. Ia hampir selalu dikesan pada minggu ke-30 kehamilan dan pada bayi pramatang semasa pemeriksaan untuk retinopati pramatang. Sisa-sisa bahagian posterior rangkaian hyaloid ini mungkin kelihatan sebagai jisim tisu hyaloid yang meningkat pada cakera optik dan dipanggil tempat Bergmeister. Sisa anterior kelihatan melekat pada kapsul kanta posterior dan dipanggil tempat Mittendorf.

Hiperplasia berterusan badan vitreous primer

Hiperplasia berterusan badan vitreous primer adalah patologi kongenital mata yang dikaitkan dengan regresi terjejas badan vitreous primer. Ia jarang berlaku dan unilateral. Kebanyakan laporan hiperplasia berterusan dua hala dan keluarga pada badan vitreous primer nampaknya merujuk kepada pelbagai sindrom, termasuk displasia vitreretinal. Tanda-tanda klasik hiperplasia berterusan badan vitreous primer:

• membran berserabut bersatu dengan permukaan belakang kanta;
• mikroftalmos;
• ruang hadapan kecil;
• pelebaran saluran iris;
• membran retrolental bervaskular menyebabkan daya tarikan pada proses ciliary.

Gejala okular lain yang dikaitkan dengan hiperplasia vitreous primer yang berterusan jarang berlaku dan termasuk:

• megalocornea;
• anomali Rieger;
• anomali cakera "morning glory".

Walaupun apa yang dipanggil bentuk posterior hiperplasia vitreous primer yang berterusan telah diterangkan, masih tidak jelas bagaimana kes ini berbeza daripada lipatan bulan sabit atau displasia vitreretinal.

Rawatan hiperplasia berterusan badan vitreous primer biasanya bertujuan untuk mencegah glaukoma dan phthisis bola mata. Pembuangan kanta dan membran posterior boleh menghalang perkembangan glaukoma walaupun pada mata dengan prognosis berfungsi yang rendah. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa terdapat laporan glaukoma yang berlaku selepas lensvitrectomy. Sesetengah penulis mencatatkan kemungkinan peningkatan ketara dalam ketajaman penglihatan dengan pembedahan awal dan rawatan pleoptik aktif.