Asidosis metabolik

Asidosis metabolik adalah gangguan keseimbangan asid-bes, yang ditunjukkan oleh nilai pH darah rendah dan kepekatan bikarbonat darah rendah. Dalam amalan ahli terapi, asidosis metabolik adalah salah satu gangguan yang paling biasa dalam keseimbangan asid-bes. Asidosis metabolik dengan jurang anion yang tinggi dan normal dibezakan bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan anion yang tidak diukur dalam plasma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca asidosis metabolik

Puncanya termasuk pengumpulan keton dan asid laktik, kegagalan buah pinggang, ubat-ubatan atau toksin (jurang anion tinggi), dan kehilangan HCO3~ (jurang anion normal) dari gastrousus atau buah pinggang.

Perkembangan asidosis metabolik adalah berdasarkan dua mekanisme utama: beban H ⁺ (dengan pengambilan asid berlebihan) dan kehilangan bikarbonat atau penggunaan HCO3 _sebagai penampan untuk meneutralkan asid tidak meruap.

Peningkatan pengambilan H ⁺ ke dalam badan dengan pampasan yang tidak mencukupi membawa kepada perkembangan dua jenis asidosis metabolik: hiperkloremik dan asidosis dengan kekurangan anion yang tinggi.

Ketidakseimbangan asid-bes ini berkembang dalam situasi di mana sumber peningkatan pengambilan H ⁺ ke dalam badan adalah asid hidroklorik (HCl) - akibatnya, bikarbonat ekstraselular digantikan oleh klorida. Dalam kes ini, peningkatan klorida darah melebihi nilai normal menyebabkan penurunan yang setara dalam kepekatan bikarbonat. Nilai jurang anion tidak berubah dan sepadan dengan nilai normal.

Asidosis defisit anion tinggi berkembang apabila peningkatan pengambilan ion H ⁺ ke dalam badan disebabkan oleh asid lain (asid laktik dalam asidosis laktik, asid ketonik dalam diabetes mellitus dan kelaparan, dll.). Asid organik ini menggantikan bikarbonat, yang membawa kepada peningkatan dalam jurang anion (AG). Peningkatan dalam jurang anion oleh setiap meq/l akan membawa kepada penurunan yang sepadan dalam kepekatan bikarbonat dalam darah.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa terdapat hubungan rapat antara keseimbangan asid-bes dan homeostasis kalium: dengan perkembangan gangguan keseimbangan asid-bes, terdapat peralihan K ⁺ dari ruang ekstraselular ke ruang intraselular atau sebaliknya. Dengan penurunan pH darah setiap 0.10 unit, kepekatan K ⁺ dalam serum darah meningkat sebanyak 0.6 mmol / l. Sebagai contoh, pada pesakit dengan pH (darah) 7.20, kepekatan K ⁺ dalam serum darah meningkat kepada 5.2 mmol / l. Sebaliknya, hiperkalemia boleh membawa kepada perkembangan gangguan keseimbangan asid-bes. Kandungan kalium yang tinggi dalam darah menyebabkan asidosis disebabkan oleh penurunan dalam perkumuhan asid oleh buah pinggang dan perencatan pembentukan anion ammonium daripada glutamin.

Walaupun terdapat hubungan rapat antara keseimbangan asid-bes dan kalium, gangguan metaboliknya tidak ditunjukkan dengan jelas secara klinikal, yang dikaitkan dengan kemasukan faktor-faktor tambahan yang mempengaruhi kepekatan K ⁺ dalam serum darah, seperti keadaan buah pinggang, aktiviti katabolisme protein, kepekatan insulin dalam darah, dan lain-lain. Oleh itu, pada pesakit dengan asidosis metabolik yang teruk, walaupun dengan ketiadaan hiperkalemia di rumah, harus ada gangguan kalium di rumah.

Penyebab utama asidosis metabolik

Jurang anion yang tinggi

• Ketoasidosis (kencing manis, alkoholisme kronik, kekurangan zat makanan, kelaparan).
• Asidosis laktik.
• Kegagalan buah pinggang.
• Toksin dimetabolismekan kepada asid:
• Metanol (format).
• Etilena glikol (oksalat).
• Paraacetaldehyde (asetat, kloroasetat).
• Salisilat.
• Toksin yang menyebabkan asidosis laktik: CO, sianida, besi, isoniazid.
• Toluena (jurang anion pada mulanya tinggi, perkumuhan metabolit seterusnya menormalkan jurang).
• Rhabdomyolysis (jarang berlaku).

Jurang anion biasa

• Kehilangan gastrousus NSO - (cirit-birit, ileostomi, kolostomi, fistula usus, penggunaan resin pertukaran ion).
• Ureterosigmoidostomy, saliran ureteroileal.
• Kehilangan buah pinggang HCO3
• Penyakit buah pinggang tubulointerstitial.
• Asidosis tiub buah pinggang, jenis 1,2,4.
• Hiperparatiroidisme.
• Mengambil acetazolamide, CaCI, MgSO4.

Lain-lain

• Hipoaldosteronisme.
• Hiperkalemia.
• Pentadbiran parenteral arginin, lisin, NH CI.
• Pentadbiran pesat NaCI.
• Toluena (manifestasi lewat)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Asidosis metabolik hiperkloremik

Punca asidosis metabolik hiperkloremik

• Beban eksogen asid hidroklorik, ammonium klorida, arginin klorida. Berlaku apabila larutan berasid (asid hidroklorik, ammonium klorida, metionin) memasuki badan.
• Kehilangan bikarbonat atau pencairan darah. Selalunya diperhatikan dalam penyakit gastrousus (cirit-birit yang teruk, fistula pankreas, ureterosigmoidostomy), apabila bikarbonat ekstraselular digantikan oleh klorida (milliequivalent per milliequivalent), kerana buah pinggang mengekalkan natrium klorida, berusaha untuk mengekalkan jumlah cecair ekstraselular. Dalam varian asidosis ini, jurang anion (AG) sentiasa sepadan dengan nilai normal.
• Mengurangkan rembesan asid oleh buah pinggang. Dalam kes ini, penyerapan semula bikarbonat buah pinggang terjejas juga diperhatikan. Perubahan tersenarai berkembang disebabkan oleh rembesan H ⁺ terjejas dalam tubul renal atau dengan rembesan aldosteron yang tidak mencukupi. Bergantung pada tahap kemerosotan, pembezaan dibuat antara asidosis tiub proksimal renal (PTA) (jenis 2), asidosis tiub distal renal (DTA) (jenis 1), dan asidosis tiub jenis 4 dengan rembesan atau rintangan aldosteron yang tidak mencukupi.

Asidosis metabolik tubular renal proksimal (jenis 2)

Penyebab utama asidosis tubular proksimal dianggap sebagai pelanggaran keupayaan tubulus proksimal untuk menyerap semula bikarbonat secara maksimum, yang membawa kepada peningkatan alirannya ke bahagian distal nefron. Biasanya, tubul proksimal menyerap semula keseluruhan jumlah bikarbonat yang ditapis (26 mEq/L), dengan asidosis tubular proksimal - kurang, yang membawa kepada perkumuhan bikarbonat berlebihan dalam air kencing (air kencing adalah beralkali). Ketidakupayaan buah pinggang untuk menyerap semula sepenuhnya membawa kepada penubuhan tahap baru (rendah) bikarbonat dalam plasma, yang menentukan penurunan pH darah. Tahap bikarbonat yang baru ditubuhkan ini dalam darah kini diserap semula sepenuhnya oleh buah pinggang, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam tindak balas air kencing daripada beralkali kepada berasid. Jika, di bawah keadaan ini, bikarbonat diberikan kepada pesakit supaya nilainya dalam darah sepadan dengan normal, air kencing akan menjadi alkali sekali lagi. Tindak balas ini digunakan untuk mendiagnosis asidosis tiub proksimal.

Sebagai tambahan kepada kecacatan penyerapan semula bikarbonat, pesakit dengan asidosis tubular proksimal sering mengalami perubahan lain dalam fungsi tubul proksimal (penyerapan semula fosfat, asid urik, asid amino, glukosa terjejas). Kepekatan K ⁺ dalam darah biasanya normal atau sedikit berkurangan.

Penyakit utama di mana asidosis tiub proksimal berkembang:

• Sindrom Fanconi, primer atau dalam rangka penyakit keluarga genetik (cystinosis, penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, dll.),
• hiperparatiroidisme;
• penyakit buah pinggang (sindrom nefrotik, pelbagai myeloma, amiloidosis, sindrom Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria malam paroxysmal, trombosis urat buah pinggang, penyakit buah pinggang kistik medula, selepas pemindahan buah pinggang);
• mengambil diuretik - acetazolamide, dsb.

Asidosis metabolik tiub renal distal (jenis 1)

Dalam asidosis tubular renal distal, berbeza dengan asidosis tubular proksimal, keupayaan untuk menyerap semula bikarbonat tidak terjejas, tetapi terdapat penurunan dalam rembesan H ⁺ dalam tubulus distal, akibatnya pH air kencing tidak berkurangan di bawah 5.3, manakala nilai pH air kencing minimum biasanya 4.5-5.0.

Oleh kerana disfungsi tubul distal, pesakit dengan asidosis tiub renal distal tidak dapat mengeluarkan sepenuhnya H ⁺, yang membawa kepada keperluan untuk meneutralkan ion hidrogen yang terbentuk semasa metabolisme dengan mengorbankan bikarbonat plasma. Akibatnya, paras bikarbonat dalam darah paling kerap menurun sedikit. Selalunya, pesakit dengan asidosis tiub renal distal tidak mengalami asidosis, dan keadaan ini dipanggil asidosis tiub renal distal yang tidak lengkap. Dalam kes ini, perkumuhan H ⁺ berlaku sepenuhnya disebabkan oleh tindak balas pampasan buah pinggang, yang ditunjukkan dalam peningkatan pembentukan ammonia, yang menghilangkan ion hidrogen yang berlebihan.

Pesakit dengan asidosis tiub renal distal biasanya mengalami hipokalemia dan komplikasi yang berkaitan (terlambat pertumbuhan, kecenderungan untuk nefrolitiasis, nefrokalsinosis).

Penyakit utama di mana asidosis tiub renal distal berkembang ialah:

• penyakit sistemik tisu penghubung (hepatitis aktif kronik, sirosis hati primer, tiroiditis, alveolitis fibrosing, sindrom Gougerot-Sjogren);
• nephrocalcinosis terhadap latar belakang hiperkalsiuria idiopatik; hipertiroidisme; mabuk vitamin D; Penyakit Westphal-Wilson-Konovalov, penyakit Fabry; penyakit buah pinggang (pyelonephritis; nefropati obstruktif; nefropati pemindahan); penggunaan dadah (amphotericin B, analgesik; persediaan litium).

Untuk diagnosis pembezaan asidosis tiub renal proksimal dan asidosis tiub renal distal, ujian pemuatan bikarbonat dan ammonium klorida digunakan.

Pada pesakit dengan asidosis tiub renal proksimal, pH air kencing meningkat dengan pemberian bikarbonat, tetapi ini tidak berlaku pada pesakit dengan asidosis tiub renal distal.

Ujian beban ammonium klorida (lihat "Kaedah Peperiksaan") dilakukan jika asidosis adalah sederhana. Pesakit diberi ammonium klorida pada dos 0.1 g/kg berat badan. Dalam masa 4-6 jam, kepekatan bikarbonat dalam darah berkurangan sebanyak 4-5 mEq/L. Pada pesakit dengan asidosis tiub renal distal, pH air kencing kekal melebihi 5.5, walaupun kandungan bikarbonat plasma berkurangan; dengan asidosis tubular renal proksimal, seperti dalam individu yang sihat, pH air kencing menurun kepada kurang daripada 5.5 (biasanya di bawah 5.0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Asidosis metabolik tubular disebabkan oleh rembesan aldosteron yang tidak mencukupi (jenis 4)

Hypoaldosteronism, serta sensitiviti terjejas kepada aldosteron, dianggap sebagai punca perkembangan asidosis tiub renal proksimal, yang selalu berlaku dengan hiperkalemia. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa aldosteron biasanya meningkatkan rembesan kedua-dua K- dan H-ion. Oleh itu, dengan pengeluaran hormon ini yang tidak mencukupi, walaupun dalam keadaan SCF biasa, hiperkalemia dan gangguan pengasidan air kencing dikesan. Apabila memeriksa pesakit, hiperkalemia dikesan yang tidak sepadan dengan tahap kegagalan buah pinggang, dan peningkatan pH air kencing dengan tindak balas terjejas terhadap beban amonium klorida (seperti dalam asidosis tiub renal distal).

Diagnosis disahkan dengan mendapati paras aldosteron dan renin serum rendah. Di samping itu, paras aldosteron serum tidak meningkat sebagai tindak balas kepada sekatan natrium atau pengurangan jumlah.

Kompleks simptom yang dibentangkan dikenali sebagai sindrom hipoaldosteronisme selektif atau, apabila pengurangan pengeluaran renin oleh buah pinggang dikesan secara serentak, sebagai hipoaldosteronisme hiporeninemik dengan hiperkalemia.

Punca perkembangan sindrom:

• kerosakan buah pinggang, terutamanya dalam peringkat kegagalan buah pinggang kronik,
• diabetes mellitus,
• ubat - NSAID (indomethacin, ibuprofen, asid acetylsalicylic), natrium heparin;
• perubahan involusi dalam buah pinggang dan kelenjar adrenal pada usia tua.

Asidosis metabolik jurang anion yang tinggi

AP (jurang anion) ialah perbezaan antara kepekatan natrium dan jumlah kepekatan klorida dan bikarbonat:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Na ⁺, Cl~, HCO ₃ ~ terdapat dalam cecair ekstraselular dalam kepekatan tertinggi. Biasanya, kepekatan kation natrium melebihi jumlah kepekatan klorida dan bikarbonat dengan lebih kurang 9-13 meq/l. Kekurangan cas negatif biasanya dilindungi oleh protein darah bercas negatif dan anion lain yang tidak diukur. Jurang ini ditakrifkan sebagai jurang anion. Biasanya, jurang anion ialah 12±4 mmol/l.

Apabila anion yang tidak dapat dikesan (laktat, asid keto, sulfat) meningkat dalam darah, bikarbonat digantikan olehnya; oleh itu, jumlah anion ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) berkurangan dan nilai jurang anion meningkat. Oleh itu, jurang anion dianggap sebagai penunjuk diagnostik yang penting, dan penentuannya membantu untuk menubuhkan punca-punca perkembangan asidosis metabolik.

Asidosis metabolik, yang disebabkan oleh pengumpulan asid organik dalam darah, dicirikan sebagai asidosis metabolik AP tinggi.

Punca perkembangan asidosis metabolik jurang anion tinggi:

• ketoasidosis (diabetes mellitus, kelaparan, mabuk alkohol);
• uremia;
• mabuk dengan salisilat, metanol, toluena dan etilena glikol;
• asidosis laktik (hipoksia, kejutan, keracunan karbon monoksida, dll.);
• keracunan paraldehid.

Ketoasidosis

Ia biasanya berkembang dengan pengoksidaan tidak lengkap asid lemak bebas kepada CO2 _dan air, yang membawa kepada peningkatan pembentukan asid beta-hydroxybutyric dan acetoacetic. Selalunya, ketoasidosis berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus. Dengan kekurangan insulin dan peningkatan pembentukan glukagon, lipolisis meningkat, yang membawa kepada kemasukan asid lemak bebas ke dalam darah. Pada masa yang sama, pembentukan badan keton dalam hati meningkat (kepekatan keton plasma melebihi 2 mmol / l). Pengumpulan asid keto dalam darah membawa kepada penggantian bikarbonat dan perkembangan asidosis metabolik dengan jurang anion yang meningkat. Mekanisme serupa juga didedahkan semasa kebuluran yang berpanjangan. Dalam keadaan ini, keton menggantikan glukosa sebagai sumber tenaga utama dalam badan.

Asidosis laktik

Ia berkembang dengan peningkatan kepekatan asid laktik (laktat) dan asid piruvat (piruvat) dalam darah. Kedua-dua asid biasanya terbentuk semasa metabolisme glukosa (kitaran Krebs) dan digunakan oleh hati. Dalam keadaan yang meningkatkan glikolisis, pembentukan laktat dan piruvat meningkat dengan mendadak. Asidosis laktik paling kerap berkembang dalam kejutan, apabila, disebabkan oleh penurunan bekalan oksigen ke tisu di bawah keadaan anaerobik, laktat terbentuk daripada piruvat. Asidosis laktik didiagnosis apabila paras laktat meningkat dikesan dalam plasma darah dan asidosis metabolik dengan jurang anion yang besar dikenal pasti.

Asidosis dalam keracunan dan mabuk

Keracunan dengan ubat-ubatan (asid acetylsalicylic, analgesik) dan bahan seperti etilena glikol (komponen antibeku), metanol, toluena, juga boleh membawa kepada perkembangan asidosis metabolik. Sumber H ⁺ dalam situasi ini ialah asid salisilik dan oksalik (sekiranya keracunan etilena glikol), formaldehid dan asid formik (sekiranya keracunan metanol). Pengumpulan asid ini dalam badan membawa kepada perkembangan asidosis dan peningkatan dalam jurang anion.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Uremia

Kegagalan buah pinggang yang teruk dan terutamanya peringkat terminalnya sering disertai dengan perkembangan asidosis metabolik. Mekanisme perkembangan gangguan keseimbangan asid-bes dalam kegagalan buah pinggang adalah kompleks dan pelbagai. Apabila keterukan kegagalan buah pinggang meningkat,

Faktor awal yang menyebabkan asidosis metabolik mungkin kehilangan peranan dominannya secara beransur-ansur, dan faktor baru dimasukkan dalam proses, yang menjadi faktor utama.

Oleh itu, dalam kegagalan buah pinggang kronik yang sederhana, peranan utama dalam perkembangan gangguan keseimbangan asid-bes dimainkan oleh penurunan jumlah perkumuhan asid akibat penurunan bilangan nefron yang berfungsi. Ammonia tidak mencukupi untuk mengeluarkan pengeluaran endogen harian H ⁺ yang terbentuk dalam parenkim buah pinggang, akibatnya sebahagian daripada asid dinetralkan oleh bikarbonat (perubahan ciri asidosis tiub distal buah pinggang).

Sebaliknya, pada peringkat kegagalan buah pinggang kronik ini, mungkin terdapat gangguan dalam keupayaan buah pinggang untuk menyerap semula bikarbonat, yang membawa kepada perkembangan gangguan keseimbangan asid-bes seperti asidosis tiub distal buah pinggang.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang yang teruk (SCF kira-kira 25 ml / min), faktor utama dalam perkembangan asidosis menjadi pengekalan anion asid organik (sulfat, fosfat), yang menentukan perkembangan asidosis pada pesakit dengan AP yang tinggi.

Sumbangan tertentu kepada perkembangan asidosis juga dibuat oleh hiperkalemia yang berkembang dalam ESRD, yang memburukkan lagi gangguan perkumuhan asid akibat perencatan pembentukan ammonium daripada glutamin.

Sekiranya hipoaldosteronisme berkembang pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik, yang kedua meningkatkan semua manifestasi asidosis disebabkan oleh penurunan yang lebih besar dalam rembesan H ⁺ dan hiperkalemia.

Oleh itu, dalam kegagalan buah pinggang kronik, semua varian perkembangan asidosis metabolik boleh diperhatikan: asidosis hiperkloremik dengan normokalemia, asidosis hiperkloremik dengan hiperkalemia, asidosis dengan jurang anion yang meningkat.

Gejala asidosis metabolik

Gejala dan tanda dalam kes yang teruk termasuk loya, muntah, mengantuk, hiperpnea. Diagnosis adalah berdasarkan penemuan klinikal dan pengukuran gas darah arteri dan paras elektrolit plasma. Punca asas harus dirawat; jika pH sangat rendah, NaHCO3 intravena mungkin ditunjukkan.

Gejala asidosis metabolik bergantung pada punca yang mendasari. Asidemia ringan biasanya asimtomatik. Asidemia yang lebih teruk (pH < 7.10) boleh menyebabkan loya, muntah dan keletihan. Gejala juga mungkin berlaku pada tahap pH yang lebih tinggi jika asidosis berkembang dengan cepat. Tanda yang paling ciri adalah hiperpnea (nafas dalam pada kadar normal), mencerminkan peningkatan pampasan dalam pengudaraan alveolar.

Asidemia akut yang teruk terdedah kepada perkembangan disfungsi jantung dengan hipotensi dan kejutan, aritmia ventrikel, koma. Asidemia kronik menyebabkan penyahmineralan tulang (riket, osteomalacia, osteopenia).

Diagnostik asidosis metabolik

Mengenal pasti punca asidosis metabolik bermula dengan menentukan jurang anion.

Punca jurang anion yang tinggi mungkin jelas secara klinikal (cth, kejutan hipovolemik, terlepas sesi hemodialisis), tetapi jika puncanya tidak diketahui, ujian darah perlu dilakukan untuk menentukan glukosa, nitrogen urea darah, kreatinin, laktat untuk toksin. Kebanyakan makmal mengukur paras salisilat, metanol dan etilena glikol tidak selalu ditentukan, kehadirannya boleh diandaikan dengan kehadiran jurang osmolar.

Osmolariti serum yang dikira (2[Na] + [glukosa]/18 + nitrogen urea darah/2.8 + alkohol darah/5) ditolak daripada osmolariti yang diukur. Perbezaan lebih daripada 10 menunjukkan kehadiran bahan aktif secara osmotik, yang dalam kes asidosis jurang anion tinggi adalah metanol atau etilena glikol. Walaupun pengambilan etanol boleh menyebabkan jurang osmolar dan asidosis ringan, ia tidak boleh dianggap sebagai punca asidosis metabolik yang ketara.

Jika jurang anion berada dalam had biasa dan tiada sebab yang jelas (cth, cirit-birit), paras elektrolit harus ditentukan dan jurang anion kencing dikira ([Na] + [K] - [CI] biasanya 30-50 mEq/L, termasuk pada pesakit yang mengalami kehilangan gastrousus). Peningkatan menunjukkan kehilangan HCO3 buah pinggang.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Rawatan asidosis metabolik

Rawatan bertujuan untuk membetulkan punca yang mendasari. Hemodialisis diperlukan dalam kes kegagalan buah pinggang, dan kadangkala dalam kes keracunan dengan etilena glikol, metanol, dan salisilat.

Pembetulan asidemia dengan NaHCO3 ditunjukkan hanya dalam keadaan tertentu dan tidak selamat pada keadaan lain. Apabila asidosis metabolik disebabkan oleh kehilangan HCO3 atau pengumpulan asid tak organik (iaitu, asidosis jurang anion normal), terapi HCO3 adalah selamat dan mencukupi. Walau bagaimanapun, apabila asidosis disebabkan oleh pengumpulan asid organik (iaitu, asidosis jurang anion tinggi), data mengenai penggunaan HCO3 adalah bercanggah; dalam kes sedemikian, tiada peningkatan yang terbukti dalam kematian dan risiko tertentu terlibat.

Dalam rawatan keadaan awal, laktat dan asid keto dimetabolismekan kepada HCO3, jadi pengenalan HCO3 eksogen boleh menyebabkan alkalosis berlebihan dan metabolik. Di mana-mana negeri, HCO3 juga boleh menyebabkan lebihan Nan, hipervolemia, hipokalemia, dan hiperkapnia, dengan menekan pusat pernafasan. Lebih-lebih lagi, kerana HCO3 tidak menembusi membran sel, tiada pembetulan asidosis intraselular, sebaliknya, kemerosotan paradoks boleh diperhatikan, kerana sebahagian daripada HCO3 yang diperkenalkan ditukar kepada CO2, yang menembusi ke dalam sel dan dihidrolisiskan kepada H dan HCO3.

Alternatif kepada NaHCO3 ialah tromethamine, alkohol amino yang mengikat kedua-dua asid metabolik (H) dan pernafasan (HCO3); carbicarb, campuran equimolar NaHCO3 dan karbonat (yang terakhir bertindak balas dengan CO2 untuk membentuk O2); dichloroacetate, yang merangsang pengoksidaan laktat. Walau bagaimanapun, keberkesanan bahan ini tidak terbukti dan ia juga boleh membawa kepada pelbagai komplikasi.

Kekurangan kalium, yang sering diperhatikan dalam asidosis metabolik, juga harus diperbetulkan dengan pentadbiran lisan atau parenteral KCI.

Oleh itu, rawatan asidosis metabolik terdiri daripada menghapuskan gangguan yang disebabkan oleh proses patologi ini, terutamanya dengan mentadbir jumlah bikarbonat yang mencukupi. Sekiranya punca asidosis metabolik dihapuskan dengan sendirinya, rawatan dengan bikarbonat tidak dianggap perlu, kerana buah pinggang yang berfungsi normal dapat memulihkan rizab bikarbonat dalam badan sendiri dalam beberapa hari. Jika asidosis metabolik tidak dapat dihapuskan (contohnya, kegagalan buah pinggang kronik), rawatan asidosis metabolik jangka panjang adalah perlu.