Nefritis interstitial akut

Akut nefritis celahan - abacterial keradangan nonspecific tisu buah pinggang celahan dalam penglibatan menengah dalam proses tubul dalam darah dan saluran limfa stroma buah pinggang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Nefritis interstisial boleh muncul dalam mana-mana tempoh umur, termasuk neonatal.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Punca nefritis interstitial akut

Kebanyakan pakar mempertimbangkan nefritis interstitial sebagai tindak balas buah pinggang yang paling teruk dalam rantai tindak balas umum badan kepada pentadbiran ubat-ubatan. Antara ubat-ubatan untuk perkembangan nefritis interstitial akut adalah penting: antibiotik (penicillin, ampicillin, gentamicin, cephalosporins); persediaan sulfanilamide; ubat anti-radang bukan steroid; barbiturates; analgesik (analgin, amidopyrine); persiapan yang mengandungi litium, emas; cytostatics (azathioprine, cyclosporine); garam logam berat - plumbum, kadmium, merkuri; mabuk radiasi; pengenalan serum, vaksin.

Ia tidak begitu penting dos ubat sebagai tempoh pentadbirannya dan kepekaannya.

Ia terbukti bahawa dalam tisu interstitial medulla buah pinggang membangkitkan peradangan imun, edema alergi.

Nefritis interstitial akut juga boleh diperhatikan dalam jangkitan seperti hepatitis, leptospirosis, mononucleosis berjangkit, di difteri, serta dalam kejutan, luka bakar.

[15], [16],

Patogenesis

Perkembangan nefritis interstitial akut dikaitkan dengan kemasukan ke dalam aliran darah produk toksik atau racun bakteria, yang, diserap semula oleh tubula, merosakkan membran basal tiub. Selepas reabsorpsi, bahan antigenik menyebabkan reaksi imunologi dengan penetapan kompleks imun dalam tisu interstisial dan dinding tiub. Membangunkan keradangan imun, edema alahan di interstitium. Proses keradangan di interstitium membawa kepada pemampatan tubula dan vesel. Tekanan intrak saluran meningkat dan akibatnya - tekanan penapisan yang berkesan jatuh di glomerulus buah pinggang.

Kekejangan refleks dari kapal dan iskemia pada tisu buah pinggang berkembang, aliran darah buah pinggang berkurangan. Alat glomerular pada mulanya agak ketara. Akibat penurunan aliran darah intra-sereb, kejatuhan dalam penapisan glomerular berlaku, yang menyebabkan peningkatan kepekatan kreatinin serum. Edema interstitium dan lesi tiub, yang membawa kepada pengurangan reabsorpsi air, menyebabkan poliuria dan hypostenuria, walaupun penurunan dalam filtrat glomerular. Pelanggaran fungsi tubulus membawa kepada pergeseran elektrolit, pembangunan asidosis tiub, gangguan reabsorpsi protein, yang ditunjukkan oleh proteinuria.

Morfologi nefritis interstitial. Mikroskop cahaya bergantung kepada keterukan prosesnya. Terdapat tiga peringkat pembangunan - edematous, penyusupan sel dan tubulo-nekrotik.

Untuk peringkat edematous, edema adalah interstitial dengan infiltrasi selular yang tidak penting. Pada peringkat selular - penyerapan stroma buah pinggang oleh limfosit dan makrofag, kurang kerap varian dengan kelaziman sel plasma dan eosinofil. Pada peringkat ketiga, perubahan nekrotik dalam epitel tubulus ditentukan.

Bahagian distal dari nephron dan tiub pengumpulan kebanyakannya dipengaruhi. Ciri-ciri gambaran morfologi pada kanak-kanak termasuk kekerapan tanda-tanda ketidakmampuan glomeruli, hyalinosis mereka dan pembezaan yang tidak mencukupi tubulus.

Dengan mikroskop elektron, perubahan tidak spesifik dalam alat tiub diturunkan. Kajian menggunakan sera monoklonal membolehkan pengesanan T-limfosit CD4 dan CD8.

Dalam beberapa pesakit, iskemia teruk zon papillari boleh mencetuskan perkembangan nekrosis papillary dengan hematuria besar-besaran.

Gangguan elektrolit dalam nefritis interstitial akut dikurangkan kepada peningkatan pengeluaran natrium dan kalium. Masalah fungsional ginjal dicirikan oleh penurunan dalam fungsi penyingkiran dan kelumpuhan tubulus, pengurangan kepadatan optik urin, keasidan titrasi dan perkumuhan amonia di dalam air kencing.

[17], [18], [19], [20], [21],

Gejala nefritis interstitial akut

Siklus perkembangan proses dengan nefritis interstitial akut adalah ciri:

• oliguria, jika ia, kemudian dinyatakan 2-3 hari;
• normalisasi kreatinin berlaku pada hari 5-10;
• sindrom kencing berterusan selama 2-4 minggu, dan poliuria sehingga 2 bulan;
• lebih lama kemudian, fungsi kepekatan buah pinggang dipulihkan - hingga 4-6 bulan.

Ondulated tentu, progresif nefritis celahan akut biasanya berlaku dalam kes-kes di mana punca pembangunan dan menyediakan pelbagai faktor keturunan kongenital (gangguan cytomembranes kestabilan, gangguan metabolik, keadaan gipoimmunnoe, displasia buah pinggang, dan lain-lain).

Gejala nefritis celahan akut mempunyai permulaan yang ditandakan dengan jelas dan, sebagai peraturan, aliran kitaran. 2-3 hari selepas suntikan pentadbiran antibiotik atau ubat, yang dilantik mengenai SARS, sakit tekak atau penyakit berjangkit lain, terdapat tanda-tanda awal akut nonspecific nefritis celahan: sakit rusuk, sakit kepala, mengantuk, lemah, loya, kurang selera makan . Kemudian mendedahkan sindrom sederhana kencing: proteinuria (tidak lebih daripada 1 g / hari), hematuria (10-15 eritrosit dalam bidang pandangan, sekurang-kurangnya lebih) leucocyturia (sehingga 10-15 dalam bidang view) cylindruria. Perubahan dalam air kencing adalah sementara, kurang. Edema, sebagai peraturan, tidak berlaku. Tekanan darah kadangkala sedikit meningkat. Awal rosak azotovydelitelnoy fungsi buah pinggang (kepekatan kreatinin, urea, sisa nitrogen dalam plasma darah). Oliguria, biasanya ia tidak berlaku, sebaliknya, lebih kerap dari awal penyakit terhadap hyperasotemia diperuntukkan banyak air kencing. Poliuria berterusan untuk masa yang lama (sehingga beberapa bulan) dan digabungkan dengan hypostenuria. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes yang teruk nefritis celahan akut dalam beberapa hari oliguria mungkin berlaku. Keparahan uremia boleh berbeza-beza - dari kecil hingga teruk, memerlukan hemodialisis. Walau bagaimanapun, kesan ini boleh balik, dan akut gejala kegagalan buah pinggang dalam kebanyakan kes hilang selepas 2-3 minggu. Sebagai peraturan, kegagalan buah pinggang tidak disertai hiperkalemia. Di 100% daripada kepekatan mendapati melanggar fungsi buah pinggang dan penglihatan penyerapan semula Beta2-microglobulin, meningkatkan tahap air kencing dan serum. Di dalam darah ada hipergiglukolemia.

[22], [23],

Borang

Menurut asalnya, manifestasi dan hasil morfologi, nefritis interstisial terbahagi kepada akut dan kronik.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostik nefritis interstitial akut

Untuk diagnosis perkara nefritis interstitial akut:

1. Pembangunan akut kegagalan buah pinggang terhadap latar belakang mengambil ubat-ubatan dan berkaitan dengan jangkitan.
2. Perkembangan awal hypostenuria, tanpa mengira magnitud diuresis.
3. Ketidakhadiran dalam kebanyakan kes tempoh oliguria.
4. Kreatinin dalam tempoh awal penyakit (selalunya dengan latar belakang poliuria).
5. Azotemia kepada oliguria (jika ada) atau terhadap poliuria.

[29], [30], [31]

Diagnosis pembezaan

Tidak seperti glomerulonephritis akut dalam nefritis interstitial akut tidak ada edema, hipertensi, hematuria yang teruk; Azotemia dengan nefritis interstitial akut tumbuh kepada oliguria, sering melawan polyuria. Dengan glomerulonephritis pada permulaan penyakit, ketumpatan optik air kencing adalah tinggi, dan tidak ada hipostenuria. Untuk hipostenuria nefritis interstitial adalah ciri. Dalam nefritis interstitial akut, tekanan darah meningkat dalam 2-3 hari pertama penyakit, dengan hipertensi nefritis interstitial akut, jika ia berlaku, ia tidak serta-merta, dan, setelah muncul, berterusan untuk jangka masa yang lama.

Tidak seperti pyelonephritis, tiada bakteria dalam nefritis interstitial akut; budaya air kencing adalah steril; tidak ada data sinar-X yang tipikal untuk pyelonephritis. Tidak seperti kegagalan buah pinggang akut biasa dalam nefritis interstitial akut, tidak ada tempoh aliran biasa; pada kenaikan azotemia lalu selepas oliguria berlaku, sedangkan pada akut nefritis celahan azotemia nampaknya pembangunan nefritis celahan akut, atau lebih kerap ia dinyatakan terhadap latar belakang polyuria.

Rawatan nefritis interstitial akut

Rejim itu adalah tempat tidur. Segera menghentikan kesan faktor etiologi yang didakwa. Penghapusan dadah dengan cepat membawa kepada kehilangan semua gejala.

Untuk meningkatkan hemodinamik buah pinggang - heparin, euphyllin, persantin, trentil, asid nikotinik, rutin. Antioksidan - vitamin E, unitiol, dimephosphon, Essentiale. Untuk mengurangkan edema dosis besar interstitial lasix hingga 500 mg atau lebih, dengan kemungkinan penapisan yang paling rendah - prednisolone. Antihistamin - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, dll. Untuk memperbaiki proses metabolik ATP, cocarboxylase. Pembetulan diserelelektrik. Dalam kes yang teruk dengan azotemia yang tinggi, oliguria dan tiada kesan daripada terapi - hemodialisis.