Penangkapan jantung

Serangan jantung, atau kematian jantung mengejut, boleh berlaku secara tiba-tiba (dalam tempoh 24 jam dari tanda-tanda pertama penyakit pada individu yang aktif secara fizikal), ia berlaku di luar hospital, dalam kira-kira 400,000 orang setahun (AS), dalam 90% kes serangan jantung adalah punca kematian.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca serangan jantung

Pada orang dewasa, serangan jantung secara tiba-tiba biasanya berlaku dengan kehadiran penyakit jantung, dan selalunya merupakan manifestasi pertama patologi ini. Punca lain yang menyebabkan serangan jantung termasuk embolisme pulmonari, trauma, masalah pengudaraan, dan gangguan metabolik (termasuk dos berlebihan dadah).

Pada kanak-kanak, punca utama adalah trauma, keracunan dan pelbagai gangguan pernafasan (halangan saluran pernafasan, penyedutan asap, lemas, jangkitan, dll.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patofisiologi serangan jantung

Penangkapan jantung menyebabkan iskemia global, akibat utamanya ialah kerosakan sel dan pembentukan edema. Edema amat berbahaya untuk otak, kerana ketegaran tulang tengkorak membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan perfusi otak. Semua pesakit yang berjaya dihidupkan semula mengalami gangguan serebral jangka pendek atau jangka panjang.

Pengurangan dalam pengeluaran ATP membawa kepada peningkatan dalam kebolehtelapan membran sel. Kalium meninggalkan sel, dan natrium dan kalsium memasuki sel. Pengambilan natrium yang berlebihan menyebabkan pembengkakan sel. Kalsium menyebabkan kerosakan kepada mitokondria (pengeluaran ATP berkurangan), meningkatkan pengeluaran nitrik oksida (radikal bebas terbentuk), dan dalam beberapa kes mengaktifkan protease yang menyebabkan kerosakan sel.

Dalam neuron, arus ion yang tidak normal menyebabkan depolarisasi dan pembebasan neurotransmitter. Neurotransmiter dengan kesan merosakkan terbesar ialah glutamat, yang mengaktifkan saluran kalsium tertentu dan meningkatkan kandungan kalsium dalam sel.

Pembebasan mediator keradangan membawa kepada trombosis mikrovessel, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan pembentukan edema. Dengan iskemia yang berpanjangan, proses apoptosis diaktifkan.

Gejala serangan jantung

Dalam pesakit yang sakit teruk, serangan jantung biasanya didahului oleh kemerosotan keadaan, pernafasan cetek yang cepat, tekanan darah rendah dan fungsi mental terjejas.

Dalam kes lain, ia didahului oleh keruntuhan dengan serangan sawan singkat (kurang daripada 5 s).

Rawatan serangan jantung

Secara klinikal, serangan jantung dimanifestasikan oleh apnea, ketiadaan nadi dan kesedaran. Tekanan darah tidak ditentukan. Pemantau jantung mungkin menunjukkan fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel atau asystole. Dalam kes pemisahan elektromekanikal, monitor mungkin menunjukkan bradikardia sinus terhadap latar belakang ketiadaan nadi.

Pada kanak-kanak, asystole sering didahului oleh bradyarrhythmia. Takikardia atau fibrilasi ventrikel diperhatikan dalam 15-20% kanak-kanak. Oleh itu, kanak-kanak memerlukan defibrilasi kecemasan jika serangan jantung secara tiba-tiba tidak didahului oleh gangguan pernafasan.

Penyebab henti jantung yang boleh dirawat (hipoksia, tamponade jantung, pneumothorax ketegangan, pendarahan besar-besaran, atau embolisme pulmonari) mesti segera dikecualikan. Walau bagaimanapun, tidak semua punca boleh dikenal pasti semasa resusitasi. Pemeriksaan klinikal, radiografi dan ultrasound membantu dalam mengenal pasti punca serangan jantung. Penyebab yang paling mungkin mesti dihapuskan dengan segera. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan kejutan yang teruk dan punca serangan jantung tidak dapat ditentukan, terapi infusi besar-besaran dalam kombinasi dengan vasopressor mesti dimulakan.

Rawatan lanjut diteruskan semasa resusitasi kardiopulmonari.