Patogenesis sindrom hemolitik-uremik

Pelbagai faktor yang menyebabkan perkembangan sindrom hemolitik-uremik dengan manifestasi klinikal yang sama, menunjukkan mekanisme yang sama dalam tindakan mereka. Ia menunjukkan bahawa harta utama ejen yang menyebabkan sindrom hemolytik-uremik adalah keupayaannya untuk merosakkan sel-sel endothelial (EC). Kajian ultrastruktur khas mendedahkan kepada pesakit dengan edema uremic hemolitik yang mengalami edema sel endothelial, pemisahan mereka dari membran basal dan penurunan lumen kapilari. Kesan pemusnahan secara langsung ke atas sel-sel endothelial ditimbulkan oleh mikrob, racun bakteria, virus, kompleks antigen-antibodi. Kerosakan EC terhadap latar belakang jangkitan usus disebabkan oleh tindakan verotoxin E. Coli dan shigatoxin S. Dysenteriae, yang kedua-duanya sitotoksin dan neurotoxin. Baru-baru ini, peranan khas diberikan kepada E. Coli 0157: H7, yang mempunyai pelbagai verotoxin. Dalam pemusnahan EC, enzim proteolitik dan metabolit bebas pengoksidaan diekstrak daripada leukosit polimorfonuklear (PMNL). Meningkatkan proses patologi dalam SPR dan pengantara keradangan - interleukin-1 (IL-1) dan fakta nekrosis tumor (TNF) dihasilkan PMNL bawah pengaruh bakteria dan endotoksin diperuntukkan. PMNAL diaktifkan dalam kes sindrom hemolitik-uremik dengan interleukin-8. Satu lagi mekanisme kerosakan EC ialah pengaktifan sistem pelengkap.

Terdapat dua titik permulaan yang mendahului perkembangan sindrom hemolitik-uremik. Apabila bentuk sindrom uremik hemolitik cirit-birit diperhatikan pengaktifan satu faktor pembekuan darah dan pembangunan pembekuan intravaskular disebarkan (DIC), yang menyebabkan gambar klinikal dan morfologi ciri penyakit. Apabila opsyen hemolitik-uremik sindrom, jangkitan bukan usus, biasanya dikesan pengaktifan platelet intravaskular untuk tempoh masa yang panjang pemerhatian, sering tanpa sebarang tanda-tanda DIC. Pada masa ini, walau bagaimanapun, ia membuktikan bahawa titik permulaan utama pembangunan sindrom uremik hemolitik adalah kerosakan kepada sel-sel endothelial. Penglibatan berikutnya utama atau pembekuan, atau hemostasis platelet, nampaknya disebabkan oleh tahap dan kualiti kemerosotan nilai daripada endothelium vaskular. Pengumpulan bahan-bahan vasoactive dibebaskan dari platelet diaktifkan dan SPR rosak, sel-sel endothelial membengkak diri mereka sendiri dan pengumpulan agregat platelet menggalakkan Penyempitan lumen kapilari dan arteriol buah pinggang. Ini membawa kepada penurunan permukaan penapisan, menyebabkan mengurangkan kadar penapisan glomerular dan kegagalan buah pinggang akut berkembang. Pembangunan anemia hemolitik dalam sindrom uremik hemolitik menjelaskan, dalam satu tangan, kerosakan mekanikal eritrosit dalam laluan melalui saluran peredaran mikro thrombosed, satu lagi punca hemolisis eritrosit dinyatakan gangguan elektrolit dalam darah. Dalam kes ini, sel darah merah mengambil bentuk "kerang" atau "kerudung".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],