Efusi pleura

Efusi pleura adalah pengumpulan cecair dalam ruang pleura. Efusi boleh mempunyai pelbagai sebab, jadi ia biasanya diklasifikasikan sebagai transudat atau eksudat. Mereka dikenal pasti melalui pemeriksaan fizikal dan radiografi dada; thoracentesis diikuti dengan pemeriksaan cecair pleura selalunya boleh mengenal pasti punca efusi. Transudat tanpa gejala tidak memerlukan rawatan. Sebaliknya, transudat bergejala dan hampir semua eksudat memerlukan thoracentesis, saliran, pleurodesis, dan/atau pleurektomi.

Biasanya, 10 hingga 20 ml cecair pleura, komposisi serupa dengan plasma darah tetapi dengan kandungan protein yang lebih rendah (< 1.5 g/dl), diagihkan secara nipis antara pleura viseral dan parietal. Ini adalah perlu untuk memudahkan pergerakan antara paru-paru dan dinding dada. Cecair memasuki rongga pleura dari kapilari darah pleura parietal dan dikeluarkan ke dalam saluran limfa pleura. Pengumpulan cecair pleura berlaku apabila ia memasuki rongga pleura dengan ketara atau dikeluarkan dari sana terlalu perlahan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Menurut beberapa kajian, efusi pleura didiagnosis pada lebih daripada 20% pesakit di unit rawatan rapi. Efusi pleura jarang menjadi sebab bebas untuk kemasukan ke hospital pesakit di unit rawatan rapi (kecuali untuk kes efusi pleura besar-besaran dengan dyspnea yang teruk); keadaan ini berkembang sebagai komplikasi pelbagai penyakit. Oleh itu, efusi pleura direkodkan dalam 40-60% kes dengan radang paru-paru, dalam 40% dengan embolisme pulmonari, dan dalam 50% dengan kegagalan jantung kongestif. Efusi pleura juga ditemui dalam 7-27% pesakit yang dijangkiti HIV dimasukkan ke hospital di hospital.

Efusi pleura mungkin disebabkan oleh beberapa mekanisme, termasuk peningkatan kebolehtelapan pleura, peningkatan tekanan kapilari pulmonari, penurunan tekanan intrapleural negatif, penurunan tekanan onkotik plasma, dan halangan laluan saliran limfa.

Biasanya, rongga pleura mengandungi tidak lebih daripada 30 ml cecair, dan jumlah pengeluaran cecair adalah kira-kira 0.3 ml/kg sehari. Kemunculan efusi pleura menunjukkan kehadiran patologi ekstrapulmonari yang serius atau patologi paru-paru. Di bawah keadaan biasa, sistem perparitan rongga pleura boleh mengatasi peningkatan lebih daripada 20 kali ganda (kira-kira 700 ml) kemasukan cecair ke dalam rongga pleura. Memandangkan diagnostik pembezaan merangkumi pelbagai jenis penyakit, doktor mesti memastikan pendekatan sistematik untuk memeriksa pesakit sedemikian untuk mewujudkan diagnosis yang betul dalam masa yang sesingkat mungkin, melakukan bilangan minimum kajian invasif.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Apakah yang menyebabkan efusi pleura?

Efusi pleura mempunyai banyak punca dan biasanya diklasifikasikan sebagai transudat atau eksudat berdasarkan penemuan makmal mereka. Transudat biasanya boleh dirawat tanpa siasatan lanjut, sedangkan punca eksudat memerlukan penjelasan. Efusi dua hala biasanya mempunyai ciri yang sama.

Punca efusi pleura

Sebab-sebab	Komen
Kegagalan jantung	Dua hala (81%), sebelah kanan (12%), sebelah kiri (7%). Kegagalan ventrikel kiri meningkatkan tekanan interstisial, membawa kepada transudasi cecair dan efusi pleura.
Sirosis hati dengan asites (hydrothorax hepatik)	Bahagian kanan (70%); sebelah kiri (15%); dua hala (15%). Cecair ascitic berhijrah ke dalam rongga pleura melalui kecacatan diafragma; berlaku pada kira-kira 5% pesakit dengan asites yang jelas secara klinikal
Nefrosis	Tidak biasa. Dua hala dalam> 90% kes; penurunan tekanan onkotik intravaskular menyebabkan transudasi ke dalam rongga pleura; dikaitkan dengan edema atau anasarca di kawasan lain
Hidronefrosis	Biasanya dua hala, selalunya subpulmonari; penurunan tekanan onkotik intravaskular digabungkan dengan hipervolemia membawa kepada transudasi ke dalam rongga pleura
Sindrom vena cava superior	Air kencing merebak secara retroperitoneal ke dalam rongga pleura, mengakibatkan urinothorax.
Perikarditis konstriktif	Neoplasma malignan atau kateter pusat thrombosed menyekat saluran limfa intratoraks
Atelektasis	Peningkatan tekanan hidrostatik dalam urat; dalam beberapa kes disertai dengan anasarca besar-besaran; mekanisme yang serupa dengan hidrotorax hepatik
Dialisis peritoneal	Meningkatkan tekanan intrapleural negatif Mekanisme serupa dengan hidrotoraks hepatik; cecair pleura mempunyai ciri-ciri yang serupa dengan dialisat
Paru-paru berperisai	Pembentukan kapsul berserabut membawa kepada penurunan yang lebih besar dalam tekanan intrapleural
Sindrom kebocoran kapilari sistemik	Jarang berlaku dalam kombinasi dengan anasarca dan efusi perikardial
Myxedema	Berlaku dalam kira-kira 5%; transudate jika efusi perikardial juga ada; walau bagaimanapun, efusi pleura terpencil mungkin mempunyai kedua-dua eksudat dan transudat
Pneumonia (eksudat parapneumonik)	Mungkin tidak rumit, berpecah-belah dan/atau purulen (empyema); tusukan pleura diperlukan untuk diagnosis pembezaan
Neoplasma malignan	Selalunya kanser paru-paru, mesothelioma pleura dan kanser payudara, tetapi efusi mungkin berlaku dengan sebarang tumor yang bermetastasis ke pleura; sakit dada, biasanya membosankan dan berterusan
Embolisme pulmonari	Berlaku dalam kira-kira 30% kes; hampir selalu - exudate; hemoragik - kurang daripada 50%; syak wasangka tromboembolisme berlaku apabila dyspnea tidak seimbang dengan jumlah efusi
Jangkitan virus	Efusi, biasanya kecil, dengan atau tanpa penyusupan parenkim; gejala sistemik mendominasi daripada manifestasi pulmonari
Cantuman pintasan arteri koronari	Sebelah kiri atau lebih di sebelah kiri (73%); dua hala, sama dalam jumlah (20%); sebelah kanan atau lebih di sebelah kanan (7%). Dalam 10% kes, lebih daripada 25% isipadu dada diisi dalam masa 30 hari selepas pembedahan; efusi hemoragik dikaitkan dengan pendarahan dan penyelesaian selepas pembedahan; efusi nonhemorrhagic berulang, puncanya selalunya tidak diketahui
Batuk kering	Efusi, biasanya unilateral atau dari sisi penyusupan parenchymatous; disebabkan oleh tindak balas hipersensitiviti kepada protein Mycobacterium tuberculosis; patogen diasingkan melalui penanaman dalam kurang daripada 20% kes.
Sarcoidosis	Efusi berlaku dalam 1-2% kes; pesakit mempunyai penglibatan parenkim yang meluas dan selalunya penglibatan extrathoracic; limfosit mendominasi dalam cecair pleura
Uremia	Efusi berlaku dalam kira-kira 3% daripada kes; lebih daripada 50% pesakit mempunyai manifestasi klinikal, biasanya demam (50%), sakit dada (30%), batuk (35%), dan dyspnea (20%); diagnosis dibuat dengan mengecualikan kemungkinan penyebab lain
Abses subfrenik	Menyebabkan efusi subpulmonari bersimpati; cecair pleura dikuasai oleh neutrofil, tetapi kepekatan pH dan glukosa adalah normal
Jangkitan HIV	Terdapat beberapa sebab yang mungkin: parapneumonik, batuk kering, sarkoma Kaposi pada paru-paru, radang paru-paru yang disebabkan oleh Pneumocystis jiroveci (sebelum ini dipanggil P. carinii) dan jangkitan oportunistik lain
Penyakit reumatologi	Pesakit biasa ialah orang tua dengan nodul reumatoid dan artritis yang berubah bentuk; mesti dibezakan daripada efusi parapneumonik
Sistemik lupus erythematosus	Mungkin manifestasi pertama SLE; sering dilihat dalam SLE yang disebabkan oleh dadah; diagnosis adalah berdasarkan ujian serologi darah tetapi bukan cecair pleura
Kesan sampingan terapi dadah	Banyak ubat boleh menyebabkan efusi pleura, paling biasa bromocriptine, dantrolene, nitrofurantoin, interleukin-2 (digunakan untuk merawat karsinoma sel renal dan melanoma), dan methysergide. Juga dilihat dalam lupus yang disebabkan oleh dadah
Sindrom hiperstimulasi ovari	Merumitkan induksi ovulasi dengan human chorionic gonadotropin (hCG) dan, kadangkala, clomiphene; efusi berkembang 7-14 hari selepas pentadbiran hCG; efusi sebelah kanan diperhatikan dalam 52% kes, dan efusi dua hala diperhatikan dalam 27% kes
Pankreatitis	Akut: berlaku dalam kira-kira 50% kes; dua hala (77%); sebelah kiri (16%); sebelah kanan (8%). Ia adalah hasil penyebaran transdiaphragmatic exudate radang dan keradangan diafragma. Kronik: disebabkan oleh penembusan kandungan pseudocyst pankreas melalui diafragma ke dalam rongga pleura; manifestasi klinikal dari dada, bukan rongga perut, mendominasi, pesakit secara visual memberi gambaran pesakit kanser
Pecah esofagus	Pesakit berada dalam keadaan yang sangat serius; keadaan kecemasan; perkembangan komplikasi dan kematian disebabkan oleh jangkitan pada mediastinum dan rongga pleura
Asbestosis mudah	Berlaku lebih daripada 30 tahun selepas pendedahan awal; selalunya tanpa gejala, cenderung meningkat dan hilang; mesothelioma mesti dikecualikan
Tumor ovari (penyakit Meig)	Mekanismenya adalah serupa dengan hydrothorax hepatik; tidak semua pesakit dengan tumor ovari dengan asites dan efusi pleura tidak boleh dibedah
Sindrom kuku kuning	Triad efusi pleura, lymphedema, dan kuku kuning; unsur individu sindrom mungkin muncul secara berasingan selama beberapa dekad; cecair pleura mempunyai kandungan protein yang agak tinggi tetapi kepekatan LDH yang rendah; efusi cenderung berulang, tiada sakit dada pleuritik

Transudat dibentuk oleh gabungan peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik dalam peredaran pulmonari atau sistemik. Penyebab paling biasa keadaan ini adalah kegagalan jantung, lebih jarang ia disebabkan oleh sirosis hati dengan asites dan hypoalbuminemia, biasanya disebabkan oleh sindrom nefrotik.

Eksudat disebabkan oleh proses tempatan yang meningkatkan kebolehtelapan kapilari, mengakibatkan kebocoran cecair, protein, sel, dan komponen lain plasma darah melalui dindingnya. Puncanya adalah banyak, yang paling biasa ialah radang paru-paru, neoplasma malignan, embolisme pulmonari, jangkitan virus, dan batuk kering. Sindrom kuku kuning adalah gangguan yang jarang berlaku yang menyebabkan efusi pleura eksudatif kronik, lymphedema, dan perubahan distrofik pada kuku, di mana ia menjadi kuning; semua manifestasi dianggap sebagai hasil daripada gangguan fungsi saliran saluran limfa.

Efusi chylous (chylothorax) ialah efusi putih susu dengan kandungan trigliserida yang tinggi yang disebabkan oleh kerosakan traumatik atau tumor (paling kerap, limfomatosis) pada saluran toraks.

Efusi limfoid (kolesterol atau pseudochylous) menyerupai efusi chylous tetapi mempunyai kandungan trigliserida yang rendah dan kolesterol yang tinggi. Efusi limfoid mungkin berlaku akibat pembebasan kolesterol daripada sel darah merah terlisis dan neutrofil dalam efusi lama apabila penyerapan efusi terjejas akibat penebalan pleura.

Hemothorax ialah kehadiran cecair hemoragik (hematokrit cecair pleura adalah lebih daripada 50% daripada darah periferal) dalam rongga pleura, akibat daripada trauma atau, jarang sekali, daripada koagulopati atau pecah salur darah besar (cth, aorta atau arteri pulmonari).

Empyema ialah kehadiran nanah dalam rongga pleura. Ia boleh menjadi komplikasi radang paru-paru, torakotomi, abses (paru-paru, hati atau subdiafragma), dan trauma menembusi. Selepas itu, penyebaran nanah ke dalam tisu lembut berkembang, membawa kepada jangkitan pada dinding dada dan saliran luar fokus purulen.

Paru berperisai ialah paru-paru yang tertutup dalam cangkerang berserabut (perisai) akibat empiema atau tumor. Oleh kerana paru-paru tidak dapat mengembang, tekanan dalam rongga pleura dikurangkan lagi, yang meningkatkan transudasi cecair dari kapilari pleura parietal. Ciri-ciri bendalir berada di sempadan antara transudat dan eksudat, termasuk parameter biokimia - dalam 15% daripada nilai diagnostik kriteria Light.
Efusi iatrogenik boleh disebabkan oleh penghijrahan atau anjakan kateter vena pusat atau penyusuan, yang membawa kepada kemasukan makanan atau larutan intravena ke dalam rongga pleura.

Efusi tanpa sebab yang jelas (idiopatik) selalunya disebabkan oleh emboli paru-paru senyap, batuk kering, atau keganasan. Etiologi tidak ditubuhkan dalam kira-kira 15% kes, walaupun selepas penyiasatan teliti; banyak efusi ini dianggap disebabkan oleh jangkitan virus.

Gejala efusi pleura

Sesetengah efusi pleura adalah asimtomatik dan ditemui secara kebetulan pada pemeriksaan fizikal atau radiografi dada. Banyak yang menyebabkan dyspnea dan/atau sakit dada pleuritik. Sakit pleuritik, ketidakselesaan yang samar-samar atau sakit tajam di dada yang bertambah buruk dengan inspirasi, mencadangkan keradangan pleura parietal. Kesakitan biasanya dirasai di kawasan keradangan, tetapi bahagian posterior dan periferi pleura diafragma dipersarafi oleh lebih daripada enam saraf interkostal yang lebih rendah, dan kerengsaan di kawasan ini boleh menyebabkan bahagian bawah dada atau sakit perut, kadang-kadang meniru penyakit perut. Kerengsaan bahagian tengah pleura diafragma, yang dipersarafi oleh saraf frenik, menyebabkan rasa sakit memancar ke leher dan bahu.

Pemeriksaan fizikal mendedahkan ketiadaan fremitus vokal, kusam hingga perkusi, dan penurunan bunyi nafas pada sisi efusi. Penemuan ini juga mungkin disebabkan oleh penebalan pleura. Dengan efusi yang besar, pernafasan biasanya cepat dan cetek. Sapuan geseran pleura, walaupun jarang, adalah tanda fizikal klasik. Keterukannya mungkin berbeza-beza daripada sebilangan kecil bunyi berderak berselang-seli kepada bunyi geseran yang kuat, meluas, kasar, berkeriut atau merenyuk kulit yang bertepatan dengan pernafasan dan kedengaran semasa inspirasi dan tamat tempoh. Geseran yang didengari di kawasan precordial (gosokan pleuropericardial) mungkin berbeza dengan pengecutan jantung dan mungkin disalah anggap sebagai sapuan geseran perikardial. Yang terakhir ini paling baik didengar di sempadan sternum kiri dalam ruang interkostal ketiga dan keempat sebagai bunyi dwifasa ciri yang segerak dengan degupan jantung dan sebahagian besarnya bebas daripada pernafasan. Sensitiviti dan kekhususan pemeriksaan fizikal untuk mengesan efusi adalah rendah.

Efusi parapneumonik dan empiema pleura

Kira-kira 55% daripada semua kes radang paru-paru yang memerlukan kemasukan ke hospital pesakit disertai dengan pembentukan efusi dalam rongga pleura. Keterukan efusi pleura parapneumonik berbeza dengan ketara - daripada efusi yang tidak rumit kepada perkembangan empiema pleura. Sesetengah bentuk efusi parapneumonik tidak memerlukan terapi khas, kecuali untuk preskripsi ubat antibakteria, manakala dalam pleurisy yang rumit, campur tangan pembedahan sering dilakukan. Secara konvensional, dalam proses pembentukan efusi parapneumonik, tiga peringkat dibezakan: efusi parapneumonik tidak rumit, efusi parapneumonik rumit, empiema pleura.

Efusi parapneumonik yang tidak rumit ialah eksudat steril yang bersifat neutrofilik (bilangan neutrofil biasanya melebihi 10x103 ^sel /ml), yang tidak memerlukan prosedur atau rawatan khas, dan penyelesaian berlaku apabila radang paru-paru merosot.

Perkembangan efusi parapneumonik yang rumit (juga eksudat neutrofilik) dikaitkan dengan penembusan agen berjangkit ke dalam rongga pleura. Bakteria menyebabkan penyusunan semula metabolisme glukosa ke laluan anaerobik, yang mengakibatkan penurunan kepekatan glukosa dan perkembangan asidosis cecair pleura, dan akibat lisis leukosit, peningkatan dalam aktiviti LDH efusi ditentukan. Bakteria dibersihkan dari rongga pleura dengan agak cepat, pesakit diberi rawatan antibakteria, oleh itu efusi parapneumonik yang rumit biasanya steril. Keradangan yang berterusan menyebabkan pemendapan fibrin pada lapisan pleura viseral dan parietal dan membawa kepada perkembangan perekatan dan enkapsulasi efusi.

Empiema pleura ditakrifkan sebagai kehadiran nanah dalam rongga pleura. Tahap efusi parapneumonik ini dicirikan oleh sejumlah besar bakteria (dikesan oleh pewarnaan Gram) dan leukosit (lebih daripada 25x103 ^/ ml, kehadiran mereka menentukan gambaran makroskopik efusi purulen). Apabila efusi purulen terbentuk, gumpalan fibrin dan membran hampir selalu terbentuk pada helaian pleura, serta enkapsulasi efusi, di samping itu, pada peringkat kemudian (2-3 minggu), penghijrahan fibroblas ke dalam deposit fibrin diperhatikan, yang membawa kepada organisasi rongga pleura. Apabila empiema berkembang, pengaliran rongga pleura dan, selalunya, dekotikasi pembedahan pleura adalah wajib.

Kejadian efusi pleura yang rumit dan empiema paling kerap disebabkan oleh kehadiran penyakit latar belakang seperti diabetes mellitus, alkoholisme, COPD, bronchiectasis, arthritis rheumatoid. Pada lelaki, bentuk pleurisy ini didiagnosis kira-kira dua kali lebih kerap.

Mikrobiologi efusi parapneumonik mencerminkan spektrum faktor penyebab radang paru-paru. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat perubahan ketara dalam sifat mikroorganisma yang menyebabkan pleurisy parapneumonik (fakta ini dikaitkan dengan penggunaan ubat antimikrob untuk rawatan radang paru-paru). Pada masa ini, punca utama efusi parapneumonik yang rumit dianggap sebagai penembusan gram-positif (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) dan gram-negatif (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas cavural spp.) ke dalam bakteria aerobik pleura. Mikroorganisma anaerobik (biasanya bersama-sama dengan bakteria aerobik) membawa kepada pembentukan 36-76% daripada semua empiema, walau bagaimanapun, kira-kira 15% efusi parapneumonik berlaku secara eksklusif akibat jangkitan anaerobik Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides complicated sering menyebabkan pembentukan mikroorganisma anaerobik. efusi parapneumonik.

Efusi pleura dalam embolisme pulmonari

Efusi pleura kecil didapati dalam 40% pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan embolisme pulmonari. Daripada jumlah ini, 80% efusi adalah eksudat, 20% adalah transudat, dan sebagai peraturan, cecair pleura mengandungi darah (dalam 80% kes). Jika sejumlah besar sel darah merah dikesan dalam cecair pleura (lebih daripada 100,000 sel/mm3 ⁾, adalah perlu untuk mengecualikan neoplasma malignan, infarksi paru-paru atau trauma. Sebilangan kecil sel darah merah tidak mempunyai nilai diagnostik. Efusi yang disebabkan oleh embolisme pulmonari tidak mempunyai ciri khusus. Oleh itu, diagnosis ditubuhkan berdasarkan data klinikal yang membolehkan seseorang mengesyaki embolisme pulmonari dengan kebarangkalian yang tinggi.

Pleurisy tuberkulosis

Bakteria tahan asid dikesan dalam smear hanya dalam 10-20% pesakit dengan pleurisy tuberkulosis, dan kultur cecair pleura membolehkan untuk mengenal pasti Mycobacterium tuberculosis hanya dalam 25-50% kes. Pemeriksaan histologi dan budaya biopsi pleura meningkatkan diagnosis tuberkulosis sehingga 90%. Dalam tuberkulosis, tidak seperti eksudat etiologi lain, peningkatan dalam aktiviti adenosin deaminase berlaku dalam cecair pleura. Walau bagaimanapun, peningkatan dalam penunjuk ini juga direkodkan dalam empiema, pleurisy reumatoid dan penyakit malignan, yang membawa kepada penurunan nilai diagnostik analisis adenosin deaminase di negara-negara dengan insiden tuberkulosis yang rendah. Peningkatan aktiviti adenosin deaminase tidak berlaku pada pesakit dengan jangkitan HIV yang menghidap tuberkulosis.

Efusi pleura dalam jangkitan HIV

Efusi pleura didiagnosis dalam 7-27% pesakit yang dijangkiti HIV dimasukkan ke hospital sarkoma Kaposi, efusi parapneumonik dan batuk kering adalah punca utama kerosakan pleura pada pesakit tersebut. Kajian prospektif melibatkan 58 orang yang menghidap jangkitan HIV. Semua subjek mempunyai tanda radiografi efusi pleura. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, punca efusi pleura pada satu pertiga pesakit adalah sarkoma Kaposi, dalam 28% pesakit - efusi parapneumonik, dan batuk kering dan radang paru-paru yang disebabkan oleh Pneumocystis jiroveci - masing-masing dalam 14% dan 10%. Limfoma didiagnosis dalam 7% pesakit yang mengambil bahagian dalam kajian ini.

Chylothorax dan pseudochylothorax

Efusi chyloid sebenar berlaku apabila saluran toraks atau cawangannya pecah, membenarkan limfa memasuki rongga pleura. Dalam kira-kira 50% daripada kes sedemikian, pesakit mempunyai neoplasma malignan (terutamanya limfoma). Kehadiran trauma (terutama semasa campur tangan pembedahan) juga menyebabkan pembentukan efusi chyloid sebenar (25% daripada kes). Kadangkala keadaan ini disebabkan oleh penyakit seperti batuk kering, sarcoidosis atau amyloidosis.

Chylothorax harus dibezakan daripada pseudochylothorax, atau "pleurisy kolesterol," yang terbentuk akibat pengumpulan kristal kolesterol dalam efusi pleura yang lama. Dalam kes ini, sebagai peraturan, penebalan ketara pleura dan fibrosisnya dikesan. Penyebab utama pseudochylothorax dianggap sebagai tuberkulosis dan rheumatoid arthritis. Diagnosis chylothorax dan pseudochylothorax ditubuhkan berdasarkan analisis kandungan lipid cecair pleura.

Dalam kes yang jarang berlaku, efusi susu yang serupa dengan chylothorax diperhatikan dengan empiema. Keadaan ini dibezakan dengan sentrifugasi. Selepas itu, dengan empiema pleura, supernatan telus terbentuk, dan jisim selular mendap. Cecair chylous mengekalkan rupa susu selepas sentrifugasi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnosis efusi pleura

Ujian diagnostik diperintahkan untuk mendokumentasikan kehadiran cecair pleura dan menentukan puncanya.

Radiografi dada adalah ujian pertama yang dilakukan untuk mengesahkan kehadiran cecair pleura. Jika efusi pleura disyaki, radiografi dada sisi perlu dilakukan dengan pesakit tegak. Dalam kes ini, 75 ml cecair disetempat di sudut kostofrenik posterior. Efusi pleura yang besar divisualisasikan sebagai kelegapan di bahagian dada; efusi yang lebih besar daripada 4 L boleh menyebabkan kelegapan lengkap dan juga anjakan mediastinal.

Efusi setempat (berkapsul) ialah pengumpulan cecair yang terletak di antara perekatan pleura atau dalam fisur interlobar. Jika sifat kelegapan tidak jelas, serta sama ada efusi yang disyaki dibungkus atau bebas, radiograf dada sisi, CT dada atau ultrasound dada harus dilakukan. Kajian ini lebih sensitif daripada radiograf tegak dan boleh mengesan isipadu cecair kurang daripada 10 ml. Cecair berkapsul, terutamanya dalam fisur interlobar mendatar atau serong, mungkin disalah anggap sebagai jisim paru-paru pepejal (tumor palsu). Jisim ini boleh berubah bentuk dan saiz dengan perubahan dalam kedudukan pesakit dan jumlah efusi pleura.

CT tidak dilakukan secara rutin tetapi berguna untuk menilai parenkim paru-paru bersebelahan untuk infiltrat atau tumor apabila paru-paru dikaburkan oleh efusi dan dalam diagnosis pembezaan pengumpulan cecair terkapsul daripada lesi pepejal.

Thoracentesis perlu dilakukan pada hampir semua pesakit dengan efusi pleura yang baru dan tidak dapat dijelaskan dengan ketebalan lebih daripada 10 mm pada radiograf dekubitus sisi atau pada ultrasound. Walaupun amalan biasa, radiografi dada tidak boleh diulang selepas prosedur ini melainkan pesakit mengalami gejala yang menunjukkan pneumothorax (sesak nafas atau sakit dada) atau udara mungkin telah memasuki ruang pleura semasa prosedur. Thoracentesis dan ujian efusi pleura yang seterusnya juga selalunya tidak diperlukan untuk efusi pleura kronik yang mempunyai punca yang diketahui dan tanpa gejala.

Ultrasonografi berguna untuk menyetempatkan cecair pleura sebelum tusukan apabila torakosentesis buta telah gagal.

Pemeriksaan cecair pleura dilakukan untuk mendiagnosis punca efusi pleura. Ia bermula dengan pemeriksaan visual yang membezakan efusi hemorrhagic dan chylous (atau chylous-like) daripada efusi lain; ia juga boleh mengenal pasti efusi purulen yang menunjukkan empiema dan ciri cecair likat beberapa mesothelioma. Dalam semua kes, jumlah protein, dehidrogenase laktat, kiraan dan komposisi sel, mikroskop selepas pewarnaan Gram, dan kultur aerobik dan anaerobik dilakukan. Ujian lain ( kepekatan glukosa, sitologi, penanda cecair untuk tuberkulosis (adenosine deaminase atau interferon gamma), amilase, mikobakteria, dan mikroskop selepas pewarnaan dan kultur kulat) digunakan dalam situasi klinikal yang sesuai.

Kimia cecair boleh membezakan transudat daripada eksudat; terdapat banyak kriteria, tiada satu pun yang boleh digunakan secara universal. Apabila menggunakan kriteria Light, darah harus diambil sehampir mungkin dengan masa thoracentesis untuk menentukan LDH serum dan jumlah kepekatan protein untuk perbandingan dengan cecair pleura. Kriteria Light mengenal pasti hampir semua eksudat dengan betul tetapi secara salah mengenal pasti kira-kira 20% transudat sebagai eksudat. Jika transudat disyaki (cth, dalam kegagalan jantung atau sirosis) dan tiada parameter biokimia melebihi 15% melebihi pemotongan kriteria Cahaya, perbezaan dalam serum dan cecair pleura jumlah kepekatan protein diuji. Jika perbezaannya lebih daripada 3.1 g/dL, transudat berkemungkinan besar.

Jika diagnosis masih tidak jelas selepas analisis cecair pleura, CT spiral dilakukan untuk mengesan emboli pulmonari, infiltrat pulmonari, atau lesi mediastinal. Pengesanan embolus pulmonari menunjukkan keperluan untuk terapi antikoagulan jangka panjang; penyusupan parenkim memerlukan bronkoskopi; lesi jisim mediastinal memerlukan biopsi aspirasi transthoracic atau mediastinoscopy. Walau bagaimanapun, spiral CT memerlukan menahan nafas selama lebih daripada 24 saat, yang tidak mungkin untuk semua pesakit. Jika spiral CT tidak bermaklumat, pilihan terbaik untuk pemeriksaan lanjut adalah pemerhatian, melainkan pesakit mempunyai sejarah keganasan, penurunan berat badan, demam berterusan, atau perubahan lain yang menimbulkan syak wasangka keganasan atau batuk kering; dalam keadaan yang terakhir, torakoskopi boleh dilakukan. Biopsi tusukan pada pleura boleh dilakukan jika torakoskopi adalah mustahil. Jika torakoskopi tidak bermaklumat, torakotomi perlu dilakukan dalam beberapa kes. Kebanyakan pesakit dengan efusi eksudatif juga harus menjalani ujian tuberkulin dengan kawalan.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Bagaimanakah efusi pleura dirawat?

Gangguan yang mendasari dirawat; efusi itu sendiri tidak memerlukan rawatan jika ia asimtomatik, kerana kebanyakannya sembuh secara spontan, terutamanya yang berpunca daripada radang paru-paru yang tidak rumit, embolisme pulmonari, dan pembedahan. Sakit pleuritik biasanya lega dengan analgesik oral, walaupun kursus pendek opioid oral kadang-kadang diperlukan.

Tusukan pleura dengan pemindahan eksudat adalah rawatan yang mencukupi untuk banyak efusi bergejala dan mungkin berulang jika cecair terkumpul semula. Penyingkiran lebih daripada 1.5 L cecair pleura pada satu masa adalah tidak boleh diterima, kerana ini boleh menyebabkan edema pulmonari akibat pengembangan pesat alveoli yang sebelumnya dimampatkan oleh cecair.

Efusi kronik dan berulang yang bergejala boleh dirawat dengan torakosentesis berkala atau saliran pleura kekal. Efusi akibat radang paru-paru dan keganasan mungkin memerlukan rawatan khusus tambahan.

Rawatan dadah

Transudat biasanya tidak memerlukan penyingkiran mekanikal cecair dari rongga pleura, kecuali dalam kes efusi pleura yang besar yang menyebabkan dyspnea yang teruk. Sebagai peraturan, kaedah utama merawat transudat dianggap sebagai rawatan penyakit yang mendasari, sebagai contoh, meningkatkan kontraktiliti miokardium dan membetulkan metabolisme cecair dalam kegagalan jantung kongestif. Pentadbiran diuretik dan larutan albumin mempunyai kesan yang agak baik dalam rawatan pesakit dengan transudat terhadap latar belakang hipoproteinemia. Pembetulan hipoproteinemia yang teruk perlu dijalankan secara beransur-ansur untuk mengelakkan peningkatan pesat dalam jumlah cecair intravaskular. Adalah lebih baik untuk melakukan infusi jangka panjang furosemide (secara serentak membetulkan kehilangan kalium dan magnesium), daripada mentadbirkannya sebagai bolus. Dalam keadaan hipoproteinemik yang teruk, spironolactone disyorkan. Pengurusan pesakit dengan efusi pleura parapneumonik dan empiema pleura adalah masalah tertentu.

Rawatan efusi pleura parapneumonik bergantung terutamanya pada peringkatnya dan risiko hasil yang tidak menguntungkan. Pada tahun 2000, pada mesyuarat American College of Chest Physicians, klasifikasi ABC bagi efusi pleura parapneumonik telah dicadangkan, dibangunkan dengan mengambil kira ciri-ciri anatomi efusi pleura (A), bakteriologi cecair pleura (B), dan data analisis biokimia cecair pleura (C). Berdasarkan klasifikasi ini, empat kategori prognostik dibezakan dalam kumpulan efusi parapneumonik, menentukan tanda-tanda untuk pemasangan tiub saliran (perlu untuk pesakit dalam kategori risiko III dan IV).

Dalam efusi pleura parapneumonik yang tidak rumit, pesakit dipantau dan terapi antimikrobial ditetapkan. Sefalosporin generasi kedua atau ketiga atau penisilin yang dilindungi perencat disyorkan untuk rawatan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat.

Jika pencemaran dengan flora anaerobik disyaki, terapi gabungan dengan metronidazole atau klindamisin, penisilin yang dilindungi perencat atau karbapenem ditetapkan. Antibiotik yang menembusi dengan baik ke dalam rongga pleura termasuk penisilin, metronidazole, ceftriaxone, clindamycin, vancomycin. Aminoglycosides praktikal tidak menembusi rongga pleura. Pada masa ini tiada bukti keberkesanan penyedutan langsung ubat antibakteria ke dalam rongga pleura.

Rejimen ubat antibakteria yang digunakan untuk terapi awal efusi pleura dengan kultur cecair pleura negatif

Jangkitan yang diperoleh komuniti	Cefuroxime pada dos 1.5 g (3 kali sehari secara intravena) dalam kombinasi dengan 400 mg metronidazole (3 kali sehari secara lisan) atau dengan 500 mg metronidazole (3 kali sehari secara intravena)	Amoxicillin/clavulanate 825/125 mg (3 kali sehari)
	Amoxicillin/clavulanate 1.2 g (3 kali sehari secara intravena) dalam kombinasi dengan 400 mg ciprofloxacin (2 kali sehari secara intravena)	Amoxicillin 1 g (3 kali sehari) dalam kombinasi dengan 400 mg metronidazole (3 kali sehari)
	Meropenem pada dos 1 g (3 kali sehari secara intravena) dalam kombinasi dengan 400 mg metronidazole (3 kali sehari secara lisan) atau dengan 500 mg metronidazole (3 kali sehari secara intravena)	Clindamycin pada dos 300 mg (4 kali sehari)
Jangkitan yang diperolehi hospital	Piperacillin/tazobactam 4.5 g (3 kali sehari secara intravena)	Mereka tidak menggunakannya
	Ceftazidime pada dos 2 g (3 kali sehari secara intravena)
	Meropenem pada dos 1 g (3 kali sehari secara intravena) kadangkala digabungkan dengan 400 mg metronidazole (3 kali sehari secara lisan) atau dengan 500 mg metronidazole (3 kali sehari secara intravena)

Dalam efusi pleura yang rumit, tiub saliran dipasang atau torakosentesis dilakukan (sebagai tusukan berulang). Dalam empyema, saliran rongga pleura dianggap sebagai kaedah pilihan. Tiub saliran biasanya dipasang di bawah kawalan pemeriksaan X-ray, ultrasound atau CT. Dengan kehadiran beberapa rongga berkapsul, beberapa tiub saliran digunakan. Adalah lebih baik untuk menggunakan tiub berdiameter besar (24-36 P), terutamanya jika terdapat eksudat likat dalam rongga pleura. Biasanya, tekanan negatif (10-20 cm H2O) ditetapkan semasa manipulasi. Dengan kedudukan tiub yang betul, pemindahan cecair yang cepat dan pelurusan paru-paru berlaku. Apabila pelepasan pleura berkurangan (sehingga 50 ml sehari), tiub saliran dikeluarkan.

Dengan adanya perekatan dalam rongga pleura atau jika rongga terkapsul dikesan, saliran rongga pleura yang mencukupi boleh dicapai dengan memasukkan fibrinolitik ke dalamnya, yang melarutkan bekuan fibrin dan membran. Selalunya, streptokinase (pada dos 250,000 unit) atau urokinase (pada dos 100,000 unit) digunakan; ubat-ubatan dimasukkan ke dalam 100 ml larutan fisiologi dan tiub saliran disekat selama 2-4 jam, kemudian cecair pleura dikeluarkan. Bergantung pada tindak balas klinikal, suntikan fibrinolitik diulang selama 3-14 hari. Pemberian fibrinolitik intrapleural tidak menyebabkan fibrinolisis sistemik. Keberkesanan ubat fibrolitik dalam rawatan efusi pleura terkapsul adalah 70-90%.

Kontraindikasi terhadap penggunaan ubat fibrinolitik

• Kontraindikasi mutlak
  • Reaksi alahan sebelum ini
  • Kehadiran fistula bronkopleural
  • Trauma atau pembedahan (dalam dua hari sebelumnya)
• Kontraindikasi relatif
  • Pembedahan besar dilakukan dalam dua minggu terakhir
  • Sejarah strok hemoragik
  • Kecederaan kepala atau pembedahan (dalam tempoh dua minggu sebelumnya)
  • Gangguan sistem pembekuan
  • Trombolisis sebelumnya dengan streptokinase (kontraindikasi untuk streptokinase sahaja)
  • Jangkitan streptokokus yang sedia ada (dikontraindikasikan untuk streptokinase sahaja)

Torakoskopi adalah kaedah terapi fibrinolitik alternatif untuk efusi pleura terkapsul. Keberkesanan torakoskopi dalam mengeringkan empiema pleura mencapai 90%. Sekiranya tiada kesan daripada saliran rongga pleura, terapi fibrinolitik dan torakoskopi, saliran pembedahan digunakan - torakotomi terbuka dan dekotikasi paru-paru.

Rawatan pembedahan

Kaedah pembedahan sangat berkesan (sehingga 95%), tetapi pelaksanaannya dikaitkan dengan risiko operasi tertentu.

Efusi parapneumonik

Dengan adanya faktor prognostik yang tidak menguntungkan (pH < 7.20; kepekatan glukosa < 60 mg/dL; kandungan laktat dehidrogenase > 1000 IU/L; pengesanan mikroorganisma pada mikroskop selepas pewarnaan Gram atau melalui kultur pada medium nutrien; empiema pleura), adalah perlu untuk mengeluarkan sepenuhnya cecair atau tusukan pleura. Jika saliran lengkap adalah mustahil, agen fibrinolitik intrapleural diberikan (cth, urokinase pada dos 100,000 U setiap 100 ml garam). Jika rawatan ini tidak berkesan, torakoskopi dilakukan untuk memusnahkan lekatan dan memastikan saliran lesi. Jika ini tidak berkesan, torakotomi dan hiasan paru-paru (dengan penyingkiran perekatan, bekuan, atau kapsul berserabut yang mengelilingi paru-paru) dilakukan.

Efusi pleura dalam tumor malignan

Jika dyspnea akibat efusi pleura malignan bertambah baik selepas torakosentesis tetapi cecair terus terkumpul, salur pleura kekal atau pleurodesis diletakkan; efusi asimtomatik dan efusi yang tahan terhadap torakosentesis tidak memerlukan rawatan tambahan.

Saliran kekal adalah rawatan pilihan untuk pesakit luar kerana ia boleh dilakukan secara pesakit luar dan cecair pleura dialihkan terus ke dalam botol vakum. Penyingkiran cecair pleura ke dalam rongga peritoneal (pleuroperitoneal shunt) digunakan pada pesakit dengan efusi malignan apabila pleurodesis gagal atau apabila paru-paru cengkerang berkembang.

Pleurodesis dilakukan dengan memasukkan agen sclerosing ke dalam rongga pleura untuk mendorong percantuman lapisan pleura viseral dan parietal dan obliterasi rongga pleura. Ejen sclerosing yang paling berkesan dan biasa digunakan ialah talkum, doksisiklin, dan bleomycin, diberikan melalui tiub dada atau semasa torakoskopi. Pleurodesis adalah kontraindikasi dalam kes peralihan mediastinal ke arah efusi dan kegagalan untuk mengembangkan semula paru-paru selepas penempatan tiub dada.

Apakah prognosis untuk efusi pleura?

Prognosis efusi pleura bergantung terutamanya pada sifatnya. Walau bagaimanapun, boleh diandaikan bahawa pembentukan efusi pleura memburukkan prognosis penyakit yang mendasari. Efusi pleura adalah salah satu faktor prognostik bebas pneumonia yang diperoleh komuniti, yang merupakan sebahagian daripada beberapa indeks prognostik. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, efusi pleura adalah tanda prognostik yang tidak baik, terutamanya untuk pesakit radang paru-paru yang disebabkan oleh legionella dan untuk pesakit yang dijangkiti HIV.