Pneumokoniosis

Pneumoconiosis (dari pneumon Yunani - paru-paru, konis - habuk) adalah tindak balas tisu paru-paru kepada pengumpulan habuk di dalamnya.

Pneumokoniosis adalah penyakit paru-paru kronik yang disebabkan oleh penyedutan habuk industri yang berpanjangan, yang membawa kepada perkembangan fibrosis tisu paru-paru yang meluas.

Terdapat beberapa jenis penyakit, bergantung kepada faktor penyebab, tetapi manifestasi klinikal pneumokoniosis yang paling biasa masih dibezakan.

Oleh itu, seseorang terganggu oleh batuk kering, peningkatan sesak nafas, sakit di dada, yang disebabkan oleh perkembangan bronkitis yang berubah bentuk dan kegagalan pernafasan yang teruk.

Dalam proses mendiagnosis penyakit, pengalaman profesional dan keadaan berbahaya yang menimbulkan kerosakan pada tisu paru-paru diambil kira. Sebagai tambahan kepada data pemeriksaan fizikal, spirometri, pemeriksaan X-ray, penentuan komposisi gas darah dan keseimbangan asid-bes digunakan.

Arah utama dalam rawatan dianggap sebagai penghapusan faktor berbahaya yang menyebabkan perkembangan pneumokoniosis. Di samping itu, ubat-ubatan digunakan untuk meringankan keadaan pesakit dan mengurangkan kawasan kerosakan pada tisu paru-paru. Ini termasuk bronkodilator, ekspektoran, hormon, serta penggunaan prosedur fisioterapi, penyedutan oksigen dan pengoksigenan hiperbarik.

Antara patologi profesional, pneumokoniosis menduduki tempat utama. Selalunya, ia diperhatikan pada pekerja dalam industri kaca, mesin, arang batu dan asbestos, apabila pengalaman profesional melebihi 5-15 tahun, bergantung pada keadaan kerja.

Zarah debu yang agresif boleh merangsang pembentukan tisu penghubung dalam parenkim paru-paru. Ini membawa kepada fibrosis pulmonari dan disfungsi pernafasan. Penyakit yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk biasanya diklasifikasikan sebagai penyakit pekerjaan. Diagnosis dan rawatan mereka dijalankan oleh pakar patologi pekerjaan.

Punca paling biasa perkembangan pneumokoniosis selepas pendedahan habuk telah dihentikan adalah komplikasinya oleh tuberkulosis. Silikosis menduduki tempat utama di kalangan pneumoconiosis dari segi kekerapan jangkitan tertentu. Penyakit yang baru muncul, silicotuberculosis, adalah nosologi baru secara kualitatif yang mempunyai ciri-ciri kedua-dua silikosis dan tuberkulosis.

Kadar perkembangan pneumokoniosis telah berubah dengan ketara disebabkan oleh keadaan kerja yang bertambah baik, jadi kini bentuk progresif silikosis dan silikotuberkulosis, yang dikenal pasti pada tahun 1950-an, sangat jarang didiagnosis.

Kod ICD-10

Silikosis (J62)

Pneumokoniosis disebabkan oleh penyedutan habuk yang mengandungi silikon dioksida bebas (SiO ₂ ) dalam bentuk aerosol halus dengan saiz zarah dari 0.5 hingga 5 mikron. Silikosis dikesan pada pekerja dalam industri perlombongan dan kerja logam (pelombong, pelombong). Kemungkinan untuk membina silikosis bergantung pada jumlah habuk yang dimendapkan di dalam paru-paru, saiz, ciri permukaan dan struktur kristal zarah silikon oksida. Hasil daripada tindak balas tisu paru-paru kepada habuk, fibrosis interstisial berkembang dalam bentuk cuffs silikotik sepanjang perjalanan kapal kecil. Kemajuan proses membawa kepada pembentukan nodul silikotik, yang boleh meningkat kepada 1-1.5 cm atau lebih. Pemeriksaan histologi mendedahkan nodul berserabut dan berserabut selular dengan susunan sepusat kolagen dan gentian argyrophilic, dengan zarah habuk terletak di tengah nodul. Nodul yang sama terletak di nodus limfa serantau. Silikosis dicirikan oleh kursus progresif walaupun selepas sentuhan dengan habuk telah berhenti, dan sering menjadi rumit oleh batuk kering.

Kumpulan penyakit berasingan yang berkaitan dengan pengumpulan habuk di dalam paru-paru yang mengandungi sejumlah kecil silikon dioksida bebas (J.62.8) dikenal pasti: kaolinosis, simen, mika, nepheline dan pneumoconiosis lain.

Pneumokoniosis yang disebabkan oleh habuk talkum - talcosis (J62.0). Ciri morfologi penyakit ini adalah perkembangan tisu penghubung tanpa pembentukan nodul dalam parenchyma paru-paru dan nodus limfa mediastinal. Perjalanan penyakit ini menggalakkan.

Anthracose (J60)

Anthracosis - pneumokoniosis pekerja arang batu; penyakit ini disebabkan oleh habuk arang batu yang terkumpul di dalam paru-paru. Pemeriksaan histologi mendedahkan pengumpulan habuk arang batu (nodul antrakotik). Paru-paru berwarna kelabu (kadang-kadang hitam). Deposit habuk ditemui dalam nodus limfa mediastinum, hati, dan limpa.

[ 1 ]

Asbestosis (J61)

Perkembangan asbestosis dikaitkan dengan pengumpulan gentian asbestos di dalam paru-paru. Manifestasi morfologi ialah alveolitis fibrosing dan fibrosis interstisial. Dengan pendedahan kecil dan jangka pendek kepada habuk asbestos, kawasan kerosakan individu dikesan, di kawasan ini badan asbestos ditemui.

ICD-10 mengenal pasti sekumpulan besar pneumoconiosis yang disebabkan oleh habuk tak organik (bukan silikon) lain (J63): aluminosis (J63.0), berilliosis (J63.2), siderosis (J63.4), stannosis (J63.5), fibrosis grafit (J63.3), dan lain-lain.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesis pneumokoniosis

Disebabkan oleh pencemaran udara yang serius melebihi paras yang dibenarkan dan fungsi alat mukosiliari yang tidak mencukupi, zarah habuk menembusi ke dalam alveoli paru-paru. Mereka kemudiannya boleh diserap oleh makrofaj atau menembusi ke dalam tisu interstisial.

Patogenesis pneumoconiosis adalah berdasarkan kehadiran tindakan sitotoksik zarah debu pada makrofaj, mengakibatkan perkembangan peroksidasi lipid dan rembesan enzim lisochondrial dan lisosom. Oleh itu, proses percambahan fibroblast dan penampilan gentian kolagen dalam tisu paru-paru diaktifkan.

Di samping itu, kehadiran proses imunopatologi dalam perkembangan pneumokoniosis telah terbukti. Fibrosis tisu boleh dicirikan oleh penyetempatan nodular, nodular atau interstisial. Fibrosis nodular terdiri daripada nodul sklerotik makrofaj yang dipenuhi dengan habuk dan kelompok unsur tisu penghubung.

Pneumokoniosis interstisial diperhatikan jika tiada nodul tisu berserabut. Walau bagaimanapun, terdapat septa alveolar yang menebal, fibrosis perivaskular dan peribronkial.

Patogenesis pneumokoniosis boleh menyebabkan kemunculan nod besar disebabkan oleh gabungan yang lebih kecil, akibatnya sebahagian besar paru-paru kehilangan kapasiti pengudaraannya.

Proses berserabut disertai dengan emfisema (fokus atau meluas), yang boleh mengambil watak bullous. Sebagai tambahan kepada kerosakan pada tisu paru-paru, proses patologi diperhatikan dalam bronkus dengan perkembangan keradangan membran mukus bronkus dan bronkiol.

Pneumoconiosis melalui beberapa peringkat, khususnya, ia mengalami reaksi keradangan, kesan distrofik dan sklerotik.

Gejala pneumokoniosis

Satu ciri silicotuberculosis ialah kekurangan manifestasi klinikal. Pada peringkat awal proses, gejala-gejala kurang dinyatakan dan tidak spesifik: sesak nafas semasa senaman fizikal, batuk kering, peningkatan keletihan boleh menjadi manifestasi silikosis yang tidak rumit dan patologi kronik tidak spesifik yang bersamaan.

Gambar klinikal bronkoadenitis tuberkulosis terhadap latar belakang silikosis disebabkan oleh mabuk yang teruk: demam, kelemahan, berpeluh. Pembentukan fistula limfobronkial disertai dengan batuk tidak produktif yang melemahkan. Sekiranya tiada rawatan, radang paru-paru sekunder berkembang, dan perjalanan penyakit menjadi lebih teruk. Dengan perkembangan silicotuberculosis besar-besaran, kegagalan jantung pulmonari berkembang.

Pleurisy tuberkulosis dalam pneumoconiosis mungkin merupakan manifestasi pertama proses tertentu, komplikasi bronkoadenitis tuberkulosis atau pemusnahan paru-paru dalam silicotuberculosis besar-besaran.

Silikotuberkulosis besar-besaran, bersamaan dengan peringkat III silikosis, dicirikan oleh pembentukan fokus besar struktur heterogen di lobus atas paru-paru akibat kalsifikasi kawasan individu dan kemunculan zon pemusnahan. Tidak seperti tuberkulosis, zon pemusnahan boleh kekal stabil untuk masa yang lama. Perubahan pulmonari yang ditunjukkan terbentuk disebabkan oleh gabungan fokus individu dan pembentukan nodular atau dalam komplikasi limfobronkial lesi tuberkulosis nodus limfa. Apabila proses berlangsung, zon pemusnahan meningkat, penyebaran fokus muncul.

Pneumoconiosis dalam pengimpal elektrik

Semasa proses kimpalan elektrik, zarah besi dan habuk logam lain, silikon dioksida dan gas toksik terbentuk. Apabila komponen ini menjejaskan saluran pernafasan, kerosakannya diperhatikan, termasuk edema pulmonari.

Sentuhan dengan alergen menyebabkan bronkitis dengan komponen asma. Dalam kebanyakan kes, pneumokoniosis dicirikan oleh kursus jinak. Dalam kes kimpalan di dalam bilik tertutup, kepekatan habuk meningkat dengan ketara, dan hidrogen fluorida yang terhasil, dengan kesan toksiknya, menimbulkan perkembangan radang paru-paru dan penyakit pernafasan yang kerap.

Pneumokoniosis dalam pengimpal elektrik paling kerap berkembang selepas 15 tahun. Bentuk tipikal silikosis diperhatikan pada pekerja yang bersentuhan dengan habuk yang mengandungi silikon dioksida.

Pneumokoniosis tidak rumit dicirikan oleh batuk dengan sedikit kahak, sakit dada, dan sesak nafas semasa aktiviti fizikal. Di samping itu, faringitis, rinitis, semput kering, dan tanda-tanda emfisema dikesan semasa pemeriksaan yang lebih terperinci.

Pneumokoniosis dalam pengimpal elektrik didaftarkan selepas pemeriksaan X-ray. Tidak seperti silikosis, imej menunjukkan habuk besi radiopaque. Selepas sentuhan dengan habuk telah berakhir selepas 3-5 tahun, pneumoconiosis boleh "disembuhkan" dengan membersihkan habuk besi. Walau bagaimanapun, kes-kes ini hanya mungkin jika tiada komplikasi dalam bentuk bronkitis obstruktif dan tuberkulosis.

Peringkat pneumoconiosis

Perkembangan pneumoconiosis boleh dicirikan oleh kursus yang perlahan atau cepat berkembang, lewat atau regresif. Perkembangan lambat patologi berlaku akibat pendedahan kepada habuk selama 10-15 tahun.

Bentuk yang lebih pesat berkembang mula nyata selepas beberapa tahun (sehingga 5 tahun) dari permulaan sentuhan dengan faktor habuk dengan peningkatan gejala selama 2-3 tahun. Bentuk lewat dicirikan oleh permulaan manifestasi hanya selepas beberapa tahun berlalu sejak akhir hubungan dengan faktor patologi. Regresi pneumokoniosis diperhatikan dalam kes penyingkiran zarah habuk dari organ pernafasan selepas tamat pendedahan kepada habuk.

Walaupun terdapat pelbagai punca pneumokoniosis, peringkat perkembangan dalam kebanyakan kes mempunyai ciri yang sama. Peringkat awal pneumokoniosis adalah sesak nafas, batuk kering atau batuk dengan kahak yang sedikit, sindrom kesakitan apabila menggerakkan dada, di bawah dan di antara tulang belikat.

Apabila proses berlangsung, pada peringkat kedua pneumokoniosis, rasa sakit menjadi malar. Di samping itu, kelemahan meningkat, suhu muncul (dari 37.0 hingga 37.9 darjah), berpeluh meningkat, berat badan secara beransur-ansur berkurangan dan sesak nafas meningkat.

Pada peringkat ketiga pneumokoniosis, batuk adalah berterusan, kadang-kadang paroxysmal, sesak nafas diperhatikan semasa rehat, kegagalan pernafasan meningkat, "kebiruan" bibir diperhatikan, dan perubahan dalam bentuk jari dan plat kuku dicatatkan.

Kemudian penyakit jantung pulmonari berkembang dan tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Komplikasi termasuk bronkitis kronik (obstruktif, dengan komponen asma), batuk kering (silicotuberculosis), kerosakan pada dinding saluran darah dengan pendarahan paru-paru, dan pembentukan fistula bronkial.

Di samping itu, dalam beberapa kes, lesi bronkiektasis, emfisema, komponen asma, pneumothorax spontan dan penyakit sistemik (rheumatoid arthritis, scleroderma) boleh dikesan. Kehadiran silikosis atau asbestosis meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanser bronkial atau paru-paru, serta mesothelioma pleura.

Jenis-jenis pneumokoniosis

Berdasarkan faktor yang merosakkan, ia diterima untuk membezakan beberapa jenis pneumoconiosis, contohnya, silicosis, carboconiosis, silicosis, metalloconiosis. Sekiranya terdedah kepada habuk campuran, antrakosilikosis, siderosilicosis, serta penyakit akibat kerosakan oleh habuk organik dibezakan.

Penyakit yang paling biasa dan teruk ialah silikosis, yang berlaku akibat pendedahan kepada habuk yang mengandungi silikon dioksida. Jenis pneumokoniosis ini diperhatikan pada pekerja di faundri, lombong, dan dalam pembuatan bahan refraktori dan seramik.

Silikosis adalah patologi kronik, keparahannya ditentukan oleh tempoh pendedahan kepada faktor yang agresif. Pada mulanya, sesak nafas semasa aktiviti fizikal, sakit dada, dan batuk kering berkala diperhatikan.

Apabila ia berlangsung, tanda-tanda emfisema bergabung, batuk menjadi lebih keras, semput muncul, dan rasa sakit mengganggu walaupun dalam keadaan rehat. Secara beransur-ansur, batuk menjadi kerap dan basah dengan kahak.

Berdasarkan pemeriksaan sinar-X, tahap dan bentuk patologi ditentukan. Adalah lazim untuk membezakan 3 darjah keterukan, serta bentuk nodular, nodular dan interstisial silikosis.

Sekiranya tiada rawatan dan kehadiran faktor merosakkan yang mempengaruhi, komplikasi mungkin berkembang. Antaranya, yang paling biasa ialah kegagalan pernafasan dan kardiovaskular, asma bronkial, tuberkulosis, bronkitis obstruktif dan radang paru-paru.

Jenis pneumokoniosis seterusnya ialah asbestosis, yang disebabkan oleh habuk asbestos. Sebagai tambahan kepada kesan kimia habuk, kerosakan pada tisu paru-paru oleh zarah asbestos dicatatkan.

Jenis ini terdapat pada pekerja yang terlibat dalam pengeluaran paip, batu tulis, pita brek, serta dalam industri pembinaan kapal, penerbangan dan pembinaan.

Gejala klinikal dinyatakan oleh bronkitis kronik, emfisema dan pneumosklerosis. Selalunya, simptomnya adalah batuk dengan pengeluaran kahak, di mana "badan asbestos" ditemui, peningkatan sesak nafas dan ketuat asbestos terdapat pada kulit.

Komplikasi yang mungkin termasuk radang paru-paru, kegagalan pernafasan yang teruk, dan pembentukan neoplasma di pelbagai lokasi - pleura, paru-paru, atau bronkus.

Jenis pneumokoniosis seperti talcosis, yang berkembang akibat terhidu debu talkum, biasanya dianggap sebagai silikosis yang agak jinak. Patologi ini dicirikan oleh rupa bronkitis, keterukan yang jauh lebih rendah daripada dengan asbestosis. Di samping itu, talcosis kurang terdedah kepada perkembangan, tetapi tidak dalam kes menghirup serbuk kosmetik.

Metalloconiosis disebabkan oleh kerosakan pada tisu paru-paru oleh habuk berilium dengan perkembangan berilliosis, besi - siderosis, aluminium - aluminosis atau barium - baritosis. Metalloconiosis, penyebabnya adalah habuk radiopaque (barium, besi, timah), mempunyai bentuk yang tidak berbahaya.

Dalam kes ini, fibrosis sederhana berkembang, perkembangannya tidak diperhatikan. Di samping itu, apabila kesan negatif habuk dihapuskan, regresi penyakit diperhatikan sebagai hasil pembersihan diri paru-paru.

Aluminosis dicirikan oleh fibrosis interstisial dalam bentuk meresap. Bagi berilium dan kobalt, kerosakan paru-paru toksik dan alahan mungkin disebabkan oleh pengaruhnya.

Karboniosis berlaku akibat penyedutan habuk yang mengandungi karbon, seperti jelaga, grafit atau arang batu. Ia dicirikan oleh fibrosis sederhana tisu paru-paru dalam penyetempatan fokus kecil atau interstisial.

Karboniosis, yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk arang batu dengan perkembangan antrakosis, dikhususkan secara berasingan. Patologi diperhatikan pada pekerja loji pengayaan atau lombong selepas 15-20 tahun pengalaman kerja.

Proses berserabut mempunyai rupa sklerosis yang meluas. Walau bagaimanapun, dengan gabungan kerosakan daripada habuk arang batu dan batu, perkembangan anthracosilicosis diperhatikan, yang merupakan bentuk yang lebih teruk dengan fibrosis progresif.

Kerosakan pada tisu paru-paru akibat pendedahan kepada habuk organik hanya berkaitan dengan pneumokoniosis secara bersyarat, kerana fakta bahawa dalam beberapa kes tidak ada proses meresap dengan perkembangan pneumofibrosis. Selalunya, bronkitis dengan komponen alahan diperhatikan, sebagai contoh, apabila menyedut habuk kapas.

Sifat keradangan dengan unsur alahan boleh diperhatikan dalam kes pendedahan kepada habuk tepung, tebu, produk plastik, serta habuk pertanian dengan kehadiran kulat.

Komplikasi pneumokoniosis

Dalam kes hubungan yang berpanjangan dengan faktor berbahaya dan ketiadaan rawatan penuh pneumokoniosis, risiko komplikasi meningkat. Mereka memburukkan lagi gambaran klinikal proses patologi dan, semasa ia berlangsung, melibatkan tisu baru dalam proses itu.

Komplikasi pneumoconiosis termasuk perkembangan penyakit jantung paru-paru, radang paru-paru, bronkitis obstruktif, asma bronkial, pembentukan bronkiektasis, dan berlakunya kegagalan jantung dan paru-paru.

Tuberkulosis sering diperhatikan untuk menyertai proses patologi, yang menyebabkan silicotuberculosis. Perkara yang paling penting ialah diagnosis pembezaan penyakit ini, di mana taktik pengurusan pesakit dan langkah rawatan bergantung.

Adalah penting untuk diingat bahawa batuk kering adalah penyakit berjangkit, yang membawa kepada jangkitan orang sekeliling. Seseorang yang mempunyai bentuk tuberkulosis terbuka tertakluk kepada pengasingan dan rawatan khusus.

Dalam silikosis, tiada gejala klinikal mabuk, manifestasi dari sistem pernafasan aktiviti sederhana, dan gambaran klinikal biasa diperhatikan.

Komplikasi pneumokoniosis dalam kes yang jarang berlaku juga boleh dinyatakan dalam transformasi menjadi proses malignan. Silikosis seperti tumor berbeza daripada kanser dengan pertumbuhannya yang perlahan dan keadaan pesakit yang agak memuaskan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnosis pneumokoniosis

Diagnosis pneumokoniosis ditubuhkan berdasarkan beberapa kriteria diagnostik:

• data sejarah profesional:
• penilaian kehabukan kawasan kerja:
• Gambar sinar-X pada masa pemeriksaan dan dalam dinamik selama beberapa tahun,
• penunjuk fungsi pernafasan luaran.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosis makmal pneumokoniosis

Dalam silicotuberculosis aktif, formula leukosit dan parameter darah biokimia berubah: peningkatan sederhana dalam ESR, peralihan formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan tahap γ-globulin, haptoglobin, dan protein.

Tanda mutlak silicotuberculosis ialah kehadiran mycobacteria tuberculosis dalam sputum pesakit, dikesan secara bakterioskopi atau dengan menyemai pada media nutrien, bagaimanapun, bahagian bakteria yang mengeluarkan bakteria tidak melebihi 10%.

Perubahan imunologi: penurunan dalam bilangan mutlak T-limfosit disebabkan oleh populasi CD4, kadang-kadang peningkatan kandungan IgA dan IgM.

Kandungan maklumat ujian provokatif dengan tuberkulin tidak mencukupi untuk diagnosis yakin silicotuberculosis.

Kaedah pemeriksaan sinar-X untuk pneumokoniosis

Kegelapan yang terhasil daripada pneumofibrosis koniotik dikelaskan mengikut bentuk, saiz, lokasi dan keamatan. Peringkat proses ditentukan dengan membandingkan radiograf yang dihasilkan dengan piawaian: bergantung kepada keterukan proses, empat kategori dibezakan (0, I, II, III).

Untuk penilaian terperinci tentang keadaan parenkim paru-paru, saluran peredaran paru-paru, nodus limfa mediastinal, dan pleura, CT organ dada digunakan terutamanya.

Bentuk silikotuberkulosis terhad (kecil): tuberkulosis fokus, tuberkulosis tersebar terhad, infiltrat terhad dan tuberkuloma. Jika perubahan di atas dikesan pada pesakit dengan bentuk interstisial silikosis, tidak ada kesukaran untuk membuat diagnosis. Perubahan interstisial meresap dalam parenkim paru-paru dan kawasan emfisema menunjukkan pneumoconiosis, dan proses terhad dalam bentuk fokus atau fokus kecil dan besar yang telah timbul pada medan paru-paru yang utuh dianggap sebagai manifestasi tuberkulosis. Pemerhatian klinikal dan radiologi lanjut membolehkan kami mengesahkan diagnosis.

Apabila perubahan fokus atau fokus baru dikesan, disetempatkan dalam segmen apikal-posterior paru-paru, dengan latar belakang silikosis, adalah perlu untuk menjelaskan apa yang menyebabkan perubahan sedemikian: perkembangan silikosis atau komplikasinya oleh batuk kering. Untuk menubuhkan diagnosis, dokumentasi arkib dikaji dan dinamik proses (kadar perkembangan unsur-unsur baru dan pertumbuhan formasi fokus itu sendiri) dinilai: semakin cepat perubahan berlaku, semakin tinggi kebarangkalian etiologi tuberkulosis. Perkembangan proses silikotik biasanya seragam di semua bahagian paru-paru. Kemunculan asimetri, peningkatan dalam keterukan perubahan dalam bahagian posterosuperior menunjukkan penambahan proses tertentu. CT mendedahkan tanda-tanda kemusnahan, yang tidak berlaku dengan saiz kecil nod silikotik. Dinamik proses dinilai di bawah pengaruh rawatan khusus yang ditetapkan selama 3 bulan atau lebih.

Silicotuberculoma terhadap latar belakang silikosis nodular adalah bentuk kerosakan khas (tidak sesuai dengan klasifikasi silikosis), dikesan terhadap latar belakang pneumoconiosis nodular meresap dalam bentuk formasi bulat. Mereka terbentuk kerana gabungan fokus individu, lebih kerap disetempat di bahagian kortikal paru-paru. Perbezaan dibuat antara tuberkuloma dalam keadaan stabil (saiznya tidak berubah, dan kapsul berserabut terbentuk di sepanjang pinggir). Dalam fasa aktif, menggunakan CT, zon pemusnahan dikesan lebih dekat dengan kutub dalam yang lebih rendah. Perkembangan silicotuberculoma disertai dengan peningkatan dalam zon pereputan, penampilan penyebaran fokus dan peningkatan fokus lesi.

Kaedah penyelidikan bronkologi dalam pneumokoniosis

Dalam diagnosis silicotuberculosis, pemeriksaan bronkologi kadang-kadang digunakan dalam kombinasi dengan pemeriksaan sitologi dan sitokimia cecair lavage.

[ 16 ]

Diagnosis lesi nodus limfa

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah komplikasi silikosis yang kerap, biasanya tidak didiagnosis untuk masa yang lama. Kedua-dua silikosis dan silikotuberkulosis dicirikan oleh kerosakan kepada semua kumpulan nodus limfa intrathoracic, tetapi bilangan fokus kalsifikasi dan sifat pemendapan kalsium berbeza. Proses tuberkulosis dan silikotik dalam nodus limfa berlaku serentak, dan proses tertentu dengan cepat mengalami hyalinosis, jadi walaupun dengan biopsi tidak selalu mungkin untuk mengesahkan diagnosis; Walau bagaimanapun, peningkatan besar dalam nodus limfa terutamanya dalam satu atau dua kumpulan, kehadiran fistula limfobronkial, dan perkembangan selanjutnya stenosis radang bronkus menunjukkan lesi yang kompleks. Untuk mengesahkan diagnosis, adalah perlu untuk menubuhkan fakta perkumuhan bakteria dan memeriksa semula (secara dinamik) gambar endoskopik. Dengan kehadiran fistula, sanitasi sentiasa dijalankan untuk mencegah perkembangan keradangan sekunder dalam parenchyma pulmonari. Kadang-kadang, dengan silicotuberculosis, pelbagai fistula dikesan, penyembuhan yang berlaku dengan pembentukan ciri pigmen, parut ditarik balik.

Dalam diagnosis bronchoadenitis silicotuberculosis, pemeriksaan bronkologi tepat pada masanya pesakit dan pengumpulan bahan untuk penyelidikan (bakteriologi, sitologi dan histologi) adalah sangat penting.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Perumusan diagnosis untuk pneumokoniosis

Pada masa ini tiada klasifikasi silikotuberkulosis yang diterima umum. Doktor menggunakan rumusan deskriptif diagnosis, yang merangkumi pernyataan kehadiran penyakit dan ciri-ciri seterusnya proses silikotik dan tuberkulosis mengikut klasifikasi semasa penyakit ini.

Perumusan diagnosis pneumokoniosis termasuk penilaian perubahan morfologi sinar-X dalam paru-paru, kelaziman dan intensiti lesi, peringkat proses, ciri-ciri fungsi pernafasan luaran, perjalanan penyakit dan kehadiran komplikasi, contohnya:

Silicotuberculosis. Silikosis peringkat pertama (s). Tuberkulosis infiltratif segmen kedua paru-paru kanan dalam fasa pereputan dan penyebaran (BC+).

Pendekatan untuk merumuskan diagnosis ini mempunyai beberapa batasan: jika pada peringkat awal perkembangan proses gambaran radiologi silicotuberculosis secara praktikalnya tidak berbeza daripada manifestasi klasiknya, maka pada peringkat II dan III selalunya mustahil untuk membezakan antara proses silikotik dan tuberkulosis (silicotuberculosis tersebar dan konglomerat).

Silikosis akut adalah bentuk khas penyakit ini (proses yang berkembang pesat yang berkembang selepas penyedutan zarah silikon yang tersebar halus dalam kepekatan yang sangat tinggi).

Rawatan pneumokoniosis

Aspek penting dalam rawatan pneumokoniosis ialah penghapusan faktor berbahaya yang menyebabkan perkembangan penyakit. Rawatan pneumokoniosis terdiri daripada melambatkan atau menghentikan sepenuhnya perkembangan keadaan patologi, mengurangkan aktiviti proses, mengurangkan gejala klinikal dan mencegah perkembangan komplikasi.

Kepentingan penting dilampirkan pada rejim pemakanan, yang mesti diperkaya dengan produk protein dan vitamin. Untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap jangkitan, adalah perlu untuk meningkatkan perlindungan imun. Untuk tujuan ini, disyorkan untuk mengambil imunomodulator asal tumbuhan (echinacea, anggur magnolia Cina).

Rawatan pneumoconiosis semestinya termasuk prosedur kesihatan dan pengerasan, contohnya, senaman terapeutik, urut, pelbagai jenis mandi - Charcot, pekeliling.

Pneumokoniosis yang tidak rumit bertindak balas dengan baik kepada rawatan menggunakan ultrasound, elektroforesis dengan kalsium dan novocaine di dada.

Untuk meningkatkan ekspektoran, bronkodilator dan ekspektoran digunakan untuk mengurangkan kelikatan rembesan bronkial dan mengaktifkan alat mukosiliari. Di samping itu, adalah dinasihatkan untuk menggunakan penyedutan dengan bronkodilator dan enzim proteolitik, serta terapi oksigen (HBO, penyedutan oksigen).

Kursus pencegahan untuk mencegah perkembangan pneumoconiosis dijalankan dua kali setahun di hospital atau sanatorium. Dalam kes perjalanan penyakit yang rumit, penggunaan tambahan ubat hormon diperlukan untuk mengurangkan keterukan tindak balas keradangan dan untuk tujuan antiproliferatif.

Apabila kegagalan pernafasan dan jantung meningkat, adalah dinasihatkan untuk menggunakan diuretik, bronkodilator, glikosida jantung dan antikoagulan yang menjejaskan pembekuan darah.

Pencegahan pneumokoniosis

Pencegahan khusus pneumoconiosis terdiri daripada menaik taraf peralatan di tapak pengeluaran untuk mengurangkan masa seseorang menghabiskan masa bersentuhan dengan faktor yang merosakkan. Di samping itu, satu set langkah perlu dibangunkan untuk memperbaiki keadaan kerja dan memastikan keselamatan industri.

Perlindungan individu bermaksud menggunakan alat pernafasan debu, cermin mata dan pakaian khas. Ia juga perlu untuk menjaga perlindungan kolektif dalam bentuk bekalan dan pengudaraan ekzos, pengudaraan dan pelembapan premis dalam pengeluaran.

Pencegahan pneumokoniosis memerlukan pemeriksaan pencegahan tetap wajib terhadap orang yang sentiasa bersentuhan dengan faktor berbahaya. Di samping itu, sebelum bekerja dalam pengeluaran, perlu menjalani pemeriksaan perubatan untuk kontraindikasi.

Mereka termasuk penyakit berikut: patologi alahan, penyakit bronkial kronik, septum hidung menyimpang, dermatosis kronik, serta anomali kongenital sistem jantung dan pernafasan.

Pneumokoniosis adalah patologi pekerjaan yang disebabkan oleh habuk industri. Bergantung pada keadaan kerja dan tempoh perkhidmatan, tahap kerosakan pada tisu paru-paru mungkin berbeza-beza. Walaupun begitu, beberapa jenis pneumokoniosis masih boleh dirawat, tetapi hanya jika faktor berbahaya dihapuskan.