Rambut kelabu pada kanak-kanak

Bolehkah kanak-kanak mempunyai rambut kelabu? Ya, mereka boleh.

Mengapa mereka muncul dan apa maksudnya? Ini bermakna bahawa folikel rambut telah mengurangkan tahap atau ketiadaan lengkap pigmen pewarna rambut melanin.

Polyosis juga merupakan istilah perubatan untuk tompok rambut berwarna pada rambut di dahi, kening, dan/atau bulu mata, serta tompok rambut kelabu di tempat lain di kulit kepala. Polyosis juga boleh berlaku pada bayi yang baru lahir.

Sebab mengapa kanak-kanak mempunyai rambut kelabu

Punca gejala seperti rambut kelabu pada kanak-kanak-hipopigmentasi fokus atau meresap (depigmentasi) rambut atau hypomelanosis.

Keadaan ini mungkin disebabkan oleh:

• Vitiligo; [1]
• Albinisme pada kanak-kanak atau piebaldism (albinisme tidak lengkap); [2]
• Hypomelanosis Ito, penyakit neurodermatologi yang jarang berlaku yang berkaitan dengan keabnormalan X-kromosom yang menunjukkan diri mereka dalam kecacatan rangka, keabnormalan ophthalmologic (nystagmus, strabismus, katarak), dan kelimpahan CNS (intelektual dan motor); [3]
• Penyakit Recklinghausen atau keturunan neurofibromatosis type I; [4], [5]
• Sclerosis tuberous -gangguan genetik dengan warisan dominan autosomal di mana seorang kanak-kanak mempunyai helai rambut kelabu dan kulit hipopigmented kulit semasa kelahiran; [6]
• Sindrom chediak-higashi (chediak-higashi); [7]
• Sindrom Vogt-Koyanagi (atau penyakit Vogt-Koyanagi-Harada) dengan keradangan iris dan vasculature mata, masalah pendengaran, dan klinik neurologi yang ditandakan; [8]
• Berkaitan dengan mutasi gen yang diwarisi, sindrom Griscelli, yang mempunyai tiga bentuk dan pelbagai gejala nonpigmentari, neurologi, dan imun; [9]
• Penyakit Graves atau hyperthyroidism pada kanak-kanak, [10] dan penyakit Hashimoto atau thyroiditis autoimmune.

Dalam sindrom Waardenburg, rambut kelabu pada anak yang baru lahir (di sepanjang dahi) bukan satu-satunya tanda patologi, dan kanak-kanak mungkin mempunyai iris heterochromia (mata warna yang berbeza); hipertelorisme (jambatan hidung lebar) dan sinophrysis (alis bersatu); kehilangan pendengaran sensorineural, sawan, massa tumor. Kelaziman sindrom ini dalam populasi dianggarkan pada satu kes bagi setiap 42-50 ribu orang, dan di sekolah-sekolah untuk orang pekak, menurut beberapa data, seorang anak dari 30 mempunyai sindrom Waardenburg. [11] Pada masa yang sama, jika bayi yang baru lahir didiagnosis dengan halangan usus atau sembelit dari kelahiran (agangliosis kongenital dari kolon atau penyakit Hirschprung), maka sindrom Waardenburg-Shah didiagnosis. [12] dan apabila digabungkan dengan hipoplasia otot anggota badan dan kontraksi bersama-sindrom Kline-Waardenburg. [13]

Faktor risiko

Antara faktor risiko untuk sintesis melanin terjejas, pakar nota:

• Kekurangan kekurangan zat makanan dan/atau protein;
• Kekurangan cyanocobalamin - vitamin B12 - dengan perkembangan anemia yang merosakkan (agak biasa dalam veganisme), serta kekurangan vitamin dan asid folik ini (vitamin B9) semasa kehamilan pada ibu, yang membawa kepada anemia megaloblastik pada kanak-kanak;
• Kekurangan tembaga dalam badan;
• Masalah tiroid;
• Kekurangan adrenal;
• Pendedahan kronik kepada logam berat (plumbum).

Patogenesis

Sel-sel yang menghasilkan melanin, melanosit, terbentuk dari sel-sel neuroectoderm dari puncak saraf embrio (melanblast), yang tersebar di dalam tisu dan berubah lagi. Melanocytes hadir bukan sahaja dalam folikel kulit dan rambut, tetapi juga dalam tisu lain badan (dalam membran dan jantung otak, dalam vasculature mata dan telinga dalam).

Pengeluaran aci rambut melanin (melanogenesis folikel) dengan pengoksidaan L-tyrosine tidak berlaku secara berterusan, seperti dalam epidermis, tetapi kitaran, bergantung pada fasa pertumbuhan rambut. Pada permulaan Anagen, melanocytes berlipat ganda, matang pada akhir peringkat ini, dan kemudian - dalam tempoh catagen - menjalani apoptosis (kematian). Dan keseluruhan proses ini bergantung kepada pelbagai faktor dan dikawal oleh banyak enzim, protein struktur dan pengawalseliaan, dll.

Pengeluaran melanin dan pengangkutannya dari melanocytes ke keratinosit dalam folikel rambut tidak hanya bergantung kepada kehadiran prekursornya (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, dopa-kromium), tetapi juga pada banyak faktor auto dan endokrin. Para penyelidik menyimpulkan bahawa melanocytes folikel - berbanding dengan melanosit kulit - lebih sensitif terhadap kesan peroksida dan radikal bebas, iaitu, mereka lebih mudah rosak oleh tekanan oksidatif.

Sebagai contoh, mutasi dalam gen tyrosinase (TYR), enzim yang mengandungi tembaga yang memangkinkan sintesis melanin dari tirosin asid amino, membawa kepada pembentukan melanin minimum atau tiada dalam semua bentuk albinisme. Serta mutasi dalam gen enzim Tyrp1 dan Tyrp2 - peserta penting melanogenesis, mengawal aktiviti tyrosinase, percambahan melanosit dan kestabilan struktur melanosom mereka.

Dalam sklerosis tuberous (yang berlaku dalam satu kanak-kanak bagi setiap 6,000 kanak-kanak), patogenesis dikaitkan dengan mutasi yang diwarisi atau sporadis gen untuk protein gimartin dan tuberin (TSC1 dan TSC2), yang mengawal pertumbuhan dan proliferasi sel (termasuk melanocytes).

Sindrom Multisystem Vogt-Koyanagi dianggap sebagai hasil daripada tindak balas autoimun yang tidak normal terhadap sel-sel yang mengandungi melanin di mana-mana tisu badan.

Dan dalam penyakit Orhan seperti sindrom Waardenburg, mekanisme perkembangan keadaan patologi berakar pada mutasi gen EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 dan SOX10, yang secara langsung berkaitan dengan pembentukan melanosit.

Baca juga: ciri-ciri anatomo-physiologic kulit dan pelengkapnya.

Akibat dan komplikasi

Dengan sendirinya, rambut kelabu pada kanak-kanak mungkin tidak menghasilkan komplikasi atau menyebabkan kesan kesihatan negatif.

Walau bagaimanapun, kemunculan gejala seperti rambut yang berwarna pada kanak-kanak boleh digabungkan dengan tanda-tanda lain penyakit dan keadaan patologi (disenaraikan di atas) yang menimbulkan risiko yang serius.

Diagnosis

Sejarah lengkap (termasuk sejarah keluarga) diperlukan untuk menentukan punca penguraian rambut.

Ujian darah umum dan hormon tiroid diambil.

Kawasan kulit dengan rambut yang ditiru diperiksa menggunakan lampu kayu dan juga oleh dermatoscopy.

Berdasarkan penilaian dan korelasi semua tanda klinikal, diagnosis pembezaan dibuat.

Apa yang Harus Dilakukan, Rawatan

Jika terapi PUVA digunakan dalam terapi vitiligo, hypomelanosis ITO cuba merawat dengan suntikan glucocorticosteroid, kerana agen etiotropik untuk rawatan patologi jenis ini atau albinisme tidak wujud.

Dalam sindrom dengan lesi ophthalmologic atau neurologi, agen gejala yang sesuai digunakan. Tetapi apa yang perlu dilakukan apabila sintesis melanin terjejas?

Jika kekurangan vitamin B12 dikesan, suplemen dengan vitamin ini ditetapkan. Sekiranya kekurangan tembaga, disyorkan untuk memperkenalkan produk bijirin, kekacang, hati daging lembu, ikan laut, telur, tomato, pisang, aprikot, walnut, biji bunga matahari dan biji labu ke dalam diet kanak-kanak.

Doktor juga mengesyorkan mengambil persiapan Ginkgo Biloba selama dua hingga tiga bulan, yang dikatakan menggalakkan repigmentasi.

Anda boleh menggunakan tonik rambut yang terdiri daripada jus lobak merah, minyak bijan dan serbuk benih fenugreek; Buat topeng rambut gel aloe vera (yang mengandungi antioksidan, vitamin B12 dan B9, zink dan tembaga).

Pencegahan

Cara khusus untuk mengawal melanogenesis belum dijumpai, jadi tidak ada langkah untuk mencegah keabnormalan kongenital sintesis melanin dalam folikel rambut.

Walaupun penyelidik mengatakan bahawa antioksidan: vitamin A, C dan E, serta sebatian bioaktif yang terdapat di sayur-sayuran, beri dan buah-buahan berwarna gelap dan sayur-sayuran berwarna terang menyumbang kepada peningkatan sintesis melanin.

Ramalan

Kemungkinan besar, rambut kelabu pada seorang kanak-kanak akan menjadi "tanda" nya untuk kehidupan: ini adalah prognosis perubatan untuk gangguan pigmentasi fokus atau tersebar genetik dan sindrom anak yatim.