Rambut kelabu pada kanak-kanak

Bolehkah seorang kanak-kanak mempunyai rambut beruban? Ya, mereka boleh.

Mengapa mereka muncul dan apakah maksudnya? Ini bermakna bahawa folikel rambut mempunyai tahap yang berkurangan atau kekurangan pigmen melanin sepenuhnya, yang mewarnai rambut.

Terdapat juga istilah perubatan yang dipanggil "poliosis," yang merujuk kepada tompok rambut berubah warna di sepanjang garis rambut di dahi, kening dan/atau bulu mata, serta tompok uban di tempat lain di kulit kepala. Poliosis juga boleh berlaku pada bayi baru lahir.

Sebab mengapa kanak-kanak mempunyai uban

Punca-punca gejala seperti rambut kelabu pada kanak-kanak adalah hipopigmentasi (depigmentasi) fokus atau meresap rambut atau hipomelanosis.

Keadaan ini mungkin disebabkan oleh:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinisme pada kanak-kanak atau piebaldism (albinisme tidak lengkap); [ 2 ]
• hypomelanosis of Ito - penyakit neurodermatologi yang jarang dikaitkan dengan keabnormalan kromosom X yang nyata sebagai kecacatan rangka, keabnormalan oftalmologi (nystagmus, strabismus, katarak) dan keabnormalan CNS (rencat akal dan motor); [ 3 ]
• Penyakit Recklinghausen atau neurofibromatosis keturunan jenis I; [ 4 ], [ 5 ]
• sklerosis tuberous - gangguan genetik dengan corak pewarisan dominan autosomal di mana seorang kanak-kanak dilahirkan dengan sehelai rambut kelabu dan bintik-bintik hipopigmentasi pada kulit; [ 6 ]
• Sindrom Chediak-Higashi (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Sindrom Vogt-Koyanagi (atau penyakit Vogt-Koyanagi-Harada) dengan keradangan iris dan koroid, masalah pendengaran dan gejala neurologi yang ketara; [ 8 ]
• Sindrom Griscelli, yang dikaitkan dengan mutasi gen yang diwarisi dan mempunyai tiga bentuk dan pelbagai gejala bukan pigmen, neurologi dan imun; [ 9 ]
• Penyakit Graves atau hipertiroidisme pada kanak-kanak, [ 10 ] serta penyakit Hashimoto atau tiroiditis autoimun.

Dalam sindrom Waardenburg, uban pada anak yang baru lahir (di sepanjang dahi) bukanlah satu-satunya tanda patologi, dan kanak-kanak mungkin mempunyai heterochromia iris (mata warna yang berbeza); hypertelorism (jambatan lebar hidung) dan sinofrysis (kening bercantum); kehilangan pendengaran neurosensori, sawan, tumor. Kelaziman sindrom ini dalam populasi dianggarkan pada satu kes setiap 42-50 ribu orang, dan di sekolah untuk orang pekak, menurut beberapa data, satu daripada 30 kanak-kanak mempunyai sindrom Waardenburg. [ 11 ] Selain itu, jika bayi baru lahir didiagnosis dengan halangan usus atau sembelit sejak lahir (aganglionosis kongenital kolon atau penyakit Hirschsprung), maka sindrom Waardenburg-Shach didiagnosis. [ 12 ] Dan apabila digabungkan dengan hipoplasia otot anggota badan dan kontraktur sendi - sindrom Klein-Waardenburg. [ 13 ]

Faktor risiko

Antara faktor risiko gangguan sintesis melanin, pakar mencatat:

• kekurangan zat makanan dan/atau protein-tenaga;
• kekurangan cyanocobalamin - vitamin B12 - dengan perkembangan anemia yang merosakkan (agak biasa pada vegan), serta kekurangan vitamin ini dan asid folik (vitamin B9) semasa kehamilan pada ibu, yang membawa kepada anemia megaloblastik pada kanak-kanak;
• kekurangan tembaga dalam badan;
• masalah tiroid;
• kekurangan adrenal;
• pendedahan kronik badan kepada logam berat (plumbum).

Patogenesis

Sel penghasil melanin, melanosit, terbentuk daripada sel neuroectoderm puncak saraf embrio (melanoblast), yang merebak ke dalam tisu dan kemudiannya berubah. Melanosit hadir bukan sahaja dalam kulit dan folikel rambut, tetapi juga dalam tisu badan yang lain (dalam membran otak dan dalam jantung, dalam koroid mata dan telinga dalam).

Pengeluaran melanin batang rambut (melanogenesis folikular) melalui pengoksidaan L-tirosin tidak berlaku secara berterusan, seperti dalam epidermis, tetapi secara kitaran - bergantung kepada fasa pertumbuhan rambut. Pada permulaan anagen, melanosit membiak, matang pada akhir peringkat ini, dan kemudian - semasa tempoh katagen - menjalani apoptosis (mati). Dan keseluruhan proses ini bergantung pada beberapa faktor dan dikawal oleh banyak enzim, protein struktur dan pengawalseliaan, dsb.

Pengeluaran melanin dan pemindahannya daripada melanosit kepada keratinosit folikel rambut bergantung bukan sahaja pada kehadiran prekursornya (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinone, DOPA-chromium), tetapi juga pada banyak faktor auto dan endokrin. Penyelidik telah membuat kesimpulan bahawa melanosit folikel - berbanding dengan melanosit kulit - lebih sensitif kepada kesan peroksida dan radikal bebas, iaitu, ia lebih mudah rosak oleh tekanan oksidatif.

Oleh itu, pembentukan melanin yang minimum atau tiada dalam semua bentuk albinisme disebabkan oleh mutasi dalam gen tyrosinase (TYR), enzim yang mengandungi tembaga yang memangkinkan sintesis melanin daripada tirosin asid amino. Serta mutasi dalam gen enzim TYRP1 dan TYRP2, yang merupakan peserta penting dalam melanogenesis, mengawal aktiviti tyrosinase, percambahan melanosit, dan kestabilan struktur melanosom mereka.

Dalam sklerosis tuberous (yang berlaku pada satu kanak-kanak daripada 6 ribu kanak-kanak), patogenesis dikaitkan dengan mutasi keturunan atau sporadis gen hamartin dan protein tuberin (TSC1 dan TSC2), yang mengawal pertumbuhan dan percambahan sel (termasuk melanosit).

Sindrom multisistem Vogt-Koyanagi dianggap berpunca daripada tindak balas autoimun yang tidak normal terhadap sel yang mengandungi melanin dalam mana-mana tisu badan.

Dan dalam penyakit organ seperti sindrom Waardenburg, mekanisme perkembangan keadaan patologi berakar pada mutasi gen EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 dan SOX10, yang secara langsung berkaitan dengan pembentukan melanosit.

Baca juga: Ciri-ciri anatomi dan fisiologi kulit dan pelengkapnya.

Akibat dan komplikasi

Rambut uban pada kanak-kanak dengan sendirinya tidak boleh menyebabkan komplikasi atau akibat kesihatan yang negatif.

Walau bagaimanapun, penampilan gejala seperti rambut yang dilunturkan pada kanak-kanak boleh digabungkan dengan tanda-tanda lain penyakit dan keadaan patologi tertentu (disenaraikan di atas), yang menimbulkan risiko yang serius.

Diagnostik

Untuk menentukan punca depigmentasi rambut, sejarah perubatan yang lengkap (termasuk sejarah keluarga) diperlukan.

Ujian darah am dan ujian hormon tiroid diambil.

Pemeriksaan kawasan kulit dengan rambut depigmentasi dijalankan menggunakan lampu Wood, serta dengan dermatoskopi.

Berdasarkan penilaian dan perbandingan semua tanda klinikal, diagnosis pembezaan dijalankan.

Apa yang perlu dilakukan, rawatan

Sekiranya terapi PUVA digunakan dalam rawatan vitiligo, maka hipomelanosis Ito dirawat dengan suntikan glukokortikosteroid, kerana tidak ada agen etiotropik untuk rawatan jenis patologi atau albinisme ini.

Dalam kes sindrom dengan lesi oftalmologi atau neurologi, kaedah simptomatik yang sesuai digunakan. Tetapi apa yang perlu dilakukan sekiranya berlaku gangguan sintesis melanin?

Jika kekurangan vitamin B12 dikesan, suplemen vitamin ditetapkan. Sekiranya kekurangan tembaga, disyorkan untuk memasukkan produk bijirin penuh, kekacang, hati lembu, ikan laut, telur, tomato, pisang, aprikot, walnut, bunga matahari dan biji labu ke dalam diet kanak-kanak.

Doktor juga mengesyorkan mengambil persediaan ginkgo biloba selama dua hingga tiga bulan, yang dikatakan menggalakkan repigmentasi.

Anda boleh menggunakan tonik rambut yang terdiri daripada jus lobak merah, minyak bijan dan serbuk biji fenugreek; membuat topeng rambut daripada gel aloe vera (yang mengandungi antioksidan, vitamin B12 dan B9, zink dan tembaga).

Pencegahan

Kaedah khusus untuk mengawal melanogenesis belum dijumpai, oleh itu tidak ada langkah untuk mencegah patologi kongenital sintesis melanin dalam folikel rambut.

Walaupun penyelidik mendakwa bahawa antioksidan, vitamin A, C dan E, serta sebatian aktif biologi yang terdapat dalam sayur-sayuran gelap, beri dan buah-buahan, dan sayur-sayuran berwarna terang, membantu meningkatkan sintesis melanin.

Ramalan

Kemungkinan besar, uban kanak-kanak akan menjadi "tanda"nya seumur hidup: ini adalah prognosis perubatan mengenai gangguan pigmentasi fokus atau meresap dan sindrom anak yatim yang ditentukan secara genetik.