Terapi intensif simtomatik dalam keracunan

Keracunan akut dirawat mengikut satu prinsip tanpa mengira tahap penjagaan perubatan. Skop campur tangan perubatan mungkin berbeza daripada maksimum di hospital khusus kepada pertolongan cemas atau penjagaan perubatan. Banyak teknik pertolongan cemas (cth, lavage gastrik, julap, dsb.) juga termasuk dalam skop penjagaan perubatan di hospital khusus. Kompleks langkah perubatan terdiri daripada terapi gejala (berasaskan sindrom intensif) yang bertujuan untuk mengekalkan fungsi penting dalam peringkat toksikogenik keracunan, pemulihan pesakit dalam peringkat somatogenik, dan langkah-langkah detoksifikasi yang diperlukan untuk mengeluarkan bahan toksik daripada badan.

Terapi simtomatik (sindromik intensif) terdiri daripada penghapusan kecemasan disfungsi organ dan sistem penting yang telah berkembang akibat tindakan bahan toksik. Di antara pelbagai sindrom yang dinyatakan dalam resusitasi secara umum dan dalam toksikologi khususnya, adalah perlu untuk menyerlahkan yang utama yang berkaitan dengan ketoksikan terpilih bahan tertentu, yang sangat penting dalam rawatan rapi dan pemulihan seterusnya pesakit dengan keracunan akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sindrom kerosakan saluran gastrousus

Sindrom kerosakan saluran gastrousus, diperhatikan dalam 40% pesakit dengan keracunan akut dan banyak lagi, menunjukkan dirinya dalam bentuk perubahan fungsional dan organik. Gejala yang paling biasa adalah muntah dan cirit-birit (gastritis toksik dan gastroenteritis), yang boleh dianggap dalam beberapa kes sebagai tindak balas perlindungan perut dan usus kepada bahan asing yang telah memasuki dan dianggap sebagai tanda gejala beberapa keracunan, contohnya, hidrokarbon berklorin, sebatian organofosforus, pelarut, garam, cecair logam berat. Muntah-muntah dan cirit-birit, dengan beberapa pengecualian (sebatian arsenik, natrium fluorosilikat), tidak membawa kepada gangguan serius keseimbangan air-elektrolit dan berhenti selepas lavage gastrik. Dalam kes sedemikian, tidak perlu membetulkan kehilangan cecair dan elektrolit. Lesi organik saluran pencernaan diperhatikan dalam keracunan dengan racun yang merosakkan (asid, alkali, beberapa garam logam berat, lisol, dll.). Subjektif (aduan sakit di tekak, di belakang tulang dada, di dalam perut, kesukaran, menelan yang menyakitkan) dan tanda objektif (perubahan warna membran mukus rongga mulut, faring, bengkaknya, sakit pada palpasi di perut, pendarahan esofagus-gastrik) berfungsi sebagai asas untuk langkah perubatan segera. Langkah-langkah perubatan untuk luka bakar kimia boleh dibahagikan kepada dua bahagian: melegakan kesakitan dan rawatan melecur pada saluran penghadaman itu sendiri. Yang pertama biasanya dilakukan dengan bantuan ubat penahan sakit (analgesik narkotik, antihistamin, antikolinergik, antispasmodik). Penggunaan ubat-ubatan ini harus dimulakan dari peringkat pra-hospital, sebagai peraturan, sebelum lavage gastrik dan diulang bergantung pada keparahan sindrom kesakitan. Di hospital, dalam kes gangguan menelan, sekatan novocaine paravertebral serviks, pemberian oral agen pembungkus dan analgesik, antasid, H2 berkesan _.-penghalang. Untuk merawat kerosakan akibat terbakar, kursus glukokortikoid, antispasmodik, antibiotik, dan terapi diet diberikan. Dalam tempoh pembaikan, dengan kehadiran hakisan terbakar, terapi laser tempatan berkesan. Pemantauan perjalanan penyakit terbakar dijalankan menggunakan esophagogastroduodenoscopy dan fluoroscopy gastrik. Dalam kes di mana luka bakar meliputi perut dan usus, seseorang harus ingat tentang kemungkinan mengalami kejutan eksotoksik, pankreatitis reaktif, dan peritonitis. Kerosakan pada sistem saraf dicatatkan dalam bentuk gangguan dalam aktiviti sistem saraf pusat, autonomi, dan periferi. Selalunya, kemurungan CNS berlaku - keadaan koma, yang selalu menunjukkan keracunan teruk dengan perkembangan ensefalopati toksik-hipoksik, yang biasanya memerlukan langkah detoksifikasi intensif, jumlah dan sifatnya bergantung pada jenis toksik. Dalam sesetengah kes keracunan (opioid, benzodiazepin, pembentuk methemoglobin, sebatian organophosphorus), rawatan penawar dianggap sebagai syarat penting untuk membawa pesakit keluar dari koma dengan cepat. Harus diingat bahawa koma boleh menyebabkan perkembangan komplikasi berbahaya seperti aspirasi kandungan gastrik, ARF dan OSHF genesis pusat. Di samping itu, sekiranya berlaku perkembangan keadaan koma, penjagaan khas diperlukan semasa mencuci perut (intubasi trakea awal, memantau fungsi pernafasan luaran). Dalam kes pengujaan CNS akibat kesan ubat antikolinergik atau adrenergik, kesan terapeutik dicapai dengan memberikan larutan aminostigmine 0.1% dalam kes pertama dan sedatif (diazepam, natrium oksibutirat, dll.) pada yang kedua. Dalam kes ensefalopati toksik-hipoksik, HBO disyorkan (8-10 sesi). Dalam kes koma asidotik (pH darah kurang daripada 7), minum berlebihan atau keracunan dengan pengganti alkohol, HD "beralkali" ditunjukkan.

Sindrom gangguan pernafasan

Sindrom kegagalan pernafasan menunjukkan dirinya terutamanya dalam beberapa bentuk utama. Dari segi kekerapan perkembangan dalam fasa toksikogenik keracunan, kegagalan pernafasan akibat aspirasi kandungan gastrik, lumpuh pusat pernafasan, hipertonisitas atau lumpuh otot pernafasan rangka mendominasi. Kurang biasa ialah gangguan akibat hipoksia hemik (karboksi dan methemoglobinemia) dan hipoksia tisu (sianida). Rawatan gangguan ini diketahui oleh pakar bius dan resusitasi dan merupakan kompleks terapi pernafasan, dan sekiranya berlaku keracunan dengan racun hemotoksik dan sianida, terapi penawar dan HBO adalah wajib. Sekiranya berlaku kerosakan penyedutan pada saluran pernafasan dengan racun yang merengsa, tindakan kauterisasi (ammonia, klorin, wap asid kuat, dll.), trakeobronkitis toksik dan bronkitis toksik berkembang, rawatan yang, sebagai peraturan, kurang diketahui oleh pengamal am dan terdiri daripada langkah pencegahan dan terapeutik.

Untuk mengelakkan kegagalan pernafasan, untuk melegakan kesan refleks, pesakit diberikan phycin yang digunakan pada bola kapas atau campuran anti-asap (kloroform dan etanol - 40 ml setiap satu, eter sulfurik - 20 ml, ammonia - 5 titis) untuk disedut.

Antibiotik, bronkodilator, antihistamin, dan ekspektoran digunakan untuk merawat trakeobronkitis toksik. Dalam kes kegagalan pernafasan akibat peningkatan pembengkakan membran mukus laring, trakea, atau bronkospasme, pengudaraan buatan dimulakan.

Dalam kes tanda-tanda hiperhidrasi dan OL, terapi dehidrasi digunakan. Gabungan 20% albumin diikuti dengan furosemide adalah dinasihatkan. Petunjuk untuk terapi oksigen dan pengudaraan buatan sepadan dengan yang diterima umum.

Langkah paling penting untuk pencegahan dan rawatan OL toksik dianggap sebagai penggunaan glukokortikoid. Bermula dari peringkat pra-hospital dan kemudian di hospital, pesakit diberi hydrocortisone (125 mg 1-2 kali sehari) atau prednisolone (30 mg 2-4 kali sehari) secara intramuskular.

Sindrom gangguan hemodinamik

Sindrom gangguan hemodinamik menampakkan diri terutamanya dalam bentuk keruntuhan toksikogenik primer, kejutan eksotoksik. Yang terakhir dianggap sebagai sindrom yang paling teruk, memerlukan pembetulan segera. Prinsip utama rawatan kejutan dalam keracunan eksogen akut, yang mempunyai sifat hipovolemik, adalah pemulihan peredaran darah dan farmakoterapi yang berkesan. Yang pertama dicapai dengan bantuan terapi infusi, yang memainkan peranan utama dalam rawatan kompleks sindrom ini dan bertujuan untuk memulihkan BCC, meningkatkan metabolisme selular, sifat reologi darah dan menghapuskan pembekuan intravaskular patologi. Jumlah, komposisi dan tempoh pentadbiran penyelesaian infusi ditentukan oleh keterukan keadaan pesakit, sifat dan tahap pergeseran hemodinamik. Kawalan kecukupan terapi infusi dalam kejutan eksotoksik dijalankan mengikut kriteria yang diterima umum.

Sindrom hepatorenal

Sindrom hepatorenal, atau toksik hepato- dan nefropati - istilah yang digunakan untuk menentukan kerosakan toksik pada hati dan buah pinggang, yang berkembang terutamanya dalam kes keracunan dengan toksik yang mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada organ-organ ini. Bahan-bahan sedemikian daripada kumpulan toksik isi rumah dan industri termasuk, pertama sekali, sebatian logam, pelbagai hidrokarbon, racun hemolitik. Di samping itu, kerosakan buah pinggang boleh berkembang akibat trauma kedudukan (sindrom myorenal) sekiranya keracunan dengan bahan narkotik, karbon monoksida. Bergantung pada petunjuk klinikal dan biokimia, pemeliharaan dan, sebaliknya, kemerosotan fungsi hati dan buah pinggang, tiga darjah keterukan sindrom ini dibezakan dari ringan, apabila fungsinya dipelihara sepenuhnya, hingga teruk, dimanifestasikan dalam bentuk hati (jaundis, diatesis hemoragik, PE) atau kegagalan buah pinggang.

Pencegahan kerosakan hati dan buah pinggang yang paling berjaya dicapai dengan pelaksanaan awal terapi detoksifikasi intensif, terutamanya detoksifikasi extracorporeal (hemosorption, hemo- dan PD, HDF, penapisan plasma, plasmapheresis, dialisis albumin menggunakan kaedah MARS).