Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sindrom usus rengsa - Patogenesis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Dalam patogenesis sindrom usus besar, peranan utama dimainkan oleh "gangguan sistem saraf pusat dan autonomi dalam bentuk perubahan dalam peraturan neurohumoral keadaan berfungsi usus, termasuk tindak balasnya terhadap tekanan." Di bawah pengaruh faktor etiologi, terutamanya situasi tekanan psikoemosi, terdapat perubahan dalam ambang sensitiviti reseptor visceral yang menentukan persepsi kesakitan, disfungsi pemindahan motor usus. Peranan utama dalam perkembangan sindrom usus besar dimainkan oleh disfungsi sistem endokrin gastrousus dan ketidakseimbangan dalam pengeluaran hormon yang mempengaruhi aktiviti motor usus besar (cholecystokinin, somatostatin, polipeptida usus vasoaktif, neurotensin, dll.). Khususnya, penurunan dalam kandungan motilin dalam plasma (ia merangsang fungsi motor-pengosongan usus) didapati pada pesakit dengan sindrom usus besar.
Peranan penting dimainkan oleh ketidakseimbangan bahan aktif biologi yang terlibat dalam pengawalan fungsi usus (serotonin, histamin, bradykinin, cholecystokinin, neurotensin, polipeptida usus vasoaktif, enkephalin dan endorfin). Peranan tertentu dalam etiologi dimainkan oleh rejim dan sifat pemakanan. Pengambilan makanan yang tidak teratur, dominasi produk halus membawa kepada perubahan dalam fungsi pemindahan motor usus, mikroflora, dan peningkatan tekanan intra-usus. Jangkitan usus akut mungkin penting dalam perkembangan sindrom usus besar.
Gangguan motilitas boleh sama ada hiper atau hipodinamik, dan ia boleh silih berganti. Sebagai tambahan kepada motilitas terjejas, hipersensitiviti visceral usus memainkan peranan penting dalam patogenesis sindrom iritasi usus.
Baru-baru ini, banyak perhatian telah diberikan bukan kepada perubahan dalam kepekatan hormon usus dalam darah, tetapi kepada peningkatan sensitiviti reseptor usus kepada pengaruh hormon.
Peranan peptida opioid endogen - enkephalins, yang mempunyai kesan yang signifikan terhadap motilitas usus dan rembesan melalui reseptor opioid, serta pada persepsi kesakitan, dalam perkembangan sindrom usus yang mudah marah juga telah ditubuhkan. Peptida opioid endogen meningkatkan pengecutan kolon.
[ 1 ]